Гиперкифоз: что это такое, причины возникновения, симптоматика и лечение заболевания

Гиперкифоз: что это такое, причины возникновения, симптоматика и лечение заболевания Подробнее

Гиперкифоз: что это такое, причины возникновения, симптоматика и лечение заболевания

Гиперкифоз: что это такое, причины возникновения, симптоматика и лечение заболевания

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – это группа органических и функциональных патологий кровеносной системы (сердца, артерий, вен). Нарушения со стороны сердца можно заподозрить по болям и ощущению тяжести за грудиной, одышке, неровному сердечному ритму, учащённому сердцебиению.

При поражении сосудов головы и шеи могут наблюдаться головные боли, шум в ушах обмороки. Заболевания периферических сосудов сопровождаются болями в ногах, отёками, хромотой.

Большинство ССЗ крайне опасны для жизни, при появлении их симптомов следует немедленно обратиться к кардиологу или терапевту – он направит к нужному специалисту.

Эпидемиология

Сердечно-сосудистые (кардиоваскулярные) заболевания – серьёзная проблема здравоохранения во всём мире по причине широкой распространённости и высокого уровня смертности.

В мире около трети всех смертей происходит от болезней системы кровообращения (85% из них – по причине инфаркта или инсульта), более 75% приходится на страны с низким и средним уровнем экономического развития.

В России заболеваемость ССЗ составляет более 19% в структуре всех болезней, смертность – 50%. Эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) прогнозируют дальнейший рост заболеваемости и смертности от ССЗ.

Болезням сосудов и сердца более подвержены лица пенсионного возраста, однако за последние десятилетия эти заболевания существенно «помолодели».

Так, ишемическая болезнь сердца нередко впервые диагностируется у тридцатилетних, а с сорока лет становится причиной преждевременной смерти.

Статистика заболеваемости свидетельствует, что у мужчин заболеваемость и смертность от кардиоваскулярных патологий в 1,5 раза выше, чем у женщин.

Классификация ССЗ

К наиболее распространённым, социально значимым ССЗ относятся:

  • Гипертоническая болезнь – стойкое повышение артериального давления.
  • Атеросклероз – перекрытие артериального просвета холестериновыми бляшками. Поражение коронарных сосудов приводит к ишемической болезни сердца, артерий головы и шеи – к ишемии (недостатку кровоснабжения) головного мозга, крупных артерий ног – к ишемии конечности.
  • Ишемическая болезнь сердца – нарушение кровоснабжения миокарда, обусловленное обструкцией (сужением просвета) коронарных артерий. Острая форма заболевания – инфаркт миокарда.
  • Сердечные аритмии – нарушения сердечного ритма и проводимости.
  • Воспалительные заболевания сердца – поражения аутоиммунного или инфекционного характера, затрагивающие околосердечную сумку, мышечный слой или внутреннюю соединительнотканную выстилку сердца — перикардиты, миокардиты, эндокардиты соответственно. Чаще всего регистрируется ревмокардит.
  • Цереброваскулярные патологии – болезни сосудов головного мозга. Острой формой нарушения кровообращения в магистральных сосудах головы и шеи является ишемический инсульт (инфаркт мозга). При нарушении целостности или несостоятельности сосудистой стенки развивается геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг).
  • Облитерирующий тромбангиит – прогрессирующее закрытие мелких артерий ног (сначала вследствие спазма, затем – присоединившегося тромбоза), сопровождающееся ишемией конечности.
  • Венозные тромбозы и тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – полное или частичное закрытие кровяным сгустком просвета вен или магистральной артерии, отвечающей за кровоснабжение лёгких.

Существенно реже встречаются:

  • врождённые и приобретённые пороки сердца;
  • опухоли сердца;
  • системные васкулиты;
  • тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения (периферических, брыжеечной и других).

Причины развития ССЗ

Поражения сердца и сосудов относятся к мультифакторным патологиям – возникают на фоне нескольких предрасполагающих условий.

Основная причина подавляющего большинства сердечных и цереброваскулярных патологий – повышение в крови уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Увеличение их концентрации приводит к избытку холестерина, формирующего бляшки на стенках сосудов, сужающего их просвет.

Немаловажную роль в развитии ССЗ играет наследственная предрасположенность – в группе риска лица, ближайшие родственники (братья, сёстры, родители) которых имеют соответствующее заболевание.

Вероятность развития сердечно-сосудистых патологий повышает сахарный диабет, болезни почек и щитовидной железы, инфекции (чаще всего стрептококковые – ангина, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго).

У женщин пусковым фактором становятся состояния, сопровождающиеся гормональной перестройкой: чаще – климакс, реже – беременность.

К ведущим факторам риска относятся особенности образа жизни и их неблагоприятные последствия:

  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни негативно влияет на состояние сосудистых стенок и миокарда, повышает риск тромбозов, способствует возникновению лишнего веса, сахарного диабета.
  • Погрешности диеты. Повышенное потребление соли повышает риск гипертонической болезни, избыток сладкого в рационе влечёт сахарный диабет, ожирение, повышает уровень ЛПНП. Злоупотребление животными жирами способствует развитию атеросклероза. Недостаток белков, микроэлементов (калия, магния, железа, меди, цинка, селена), большинства витаминов негативно влияет на состояние сосудов и сердца, функцию миокарда.
  • Психоэмоциональный стресс. Острый стресс сопровождается выбросом адреналина, повышающего нагрузку на сердце, что может привести к инфаркту миокарда. Хронический стресс сопровождается повышенным уровнем кортизола, замедляющего выработку гормона роста. Дефицит этого гормона у взрослых опосредованно провоцирует развитие ССЗ.
  • Избыточная масса тела – как правило, следствие воздействия перечисленных выше факторов. Ожирение является благоприятным условием возникновения тромбоэмболий, способствует повышению уровня ЛПНП, создаёт дополнительную нагрузку для сердца и сосудов.
  • Вредные привычки. Каждый эпизод злоупотребления спиртным влечёт снижение сократительной функции миокарда, нарушает кровообращение. Табакокурение приводит к повышению артериального давления, провоцирует тромбообразование, формирование атеросклеротических бляшек, увеличивает риск аритмии.

Часто одно первично возникшее ССЗ влечёт развитие другого. Так, атеросклероз и артериальная гипертония являются основными причинами ишемической болезни сердца, ревмокардит нередко приводит к приобретённым порокам, аритмии сердца, а нарушения сердечного ритма – к тромбоэмболии артерий, снабжающих кровью конечности и внутренние органы.

Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний

Болезни сердца и сосудов на начальных стадиях зачастую протекают бессимптомно и могут манифестировать остро – проявлениями инфаркта или инсульта. Дебюту (или обострению хронической патологии) часто предшествует нервное потрясение, переутомление, физические нагрузки, переедание. Большинство сердечных патологий сопровождается сердечной недостаточностью.

Симптомы заболеваний сердца:

  • Острая сердечная недостаточность – холодный пот, резкий упадок сил, выраженное удушье, кашель с выделением пены (признак отёка лёгких), синюшность кожных покровов (цианоз)
  • Хроническая сердечная недостаточность — быстрая утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок, одышка, удушье, сухой кашель (иногда кровохарканье), , скудное мочеиспускание, отёки, асцит.
  • Инфаркт миокарда – острая боль в груди, отдающая в левое плечо, верхнюю часть спины, шею, подбородок (иногда интенсивная боль в животе); одышка, сильная слабость, холодный пот; ощущение беспокойства, страха смерти.
  • Ревмокардит – повышенная потливость, лихорадка, признаки сердечной недостаточности.
  • Сердечная аритмия – сердцебиение, ощущение «замирания» сердца, головокружение, обморок, проявления сердечной недостаточности.

Признаки сосудистых патологий:

  • Артериальная гипертония – тяжесть, боль, пульсация в области затылка; вялость, головокружение, шум в ушах, тошнота; ощущение «мушек» перед глазами.
  • Инсульт — может начинаться постепенно, с ослабления мышечного тонуса, онемения отдельных зон лица, конечностей. Затем вялость и потеря чувствительности усиливаются до пареза, области поражения расширяются. Могут развиваться нарушения слуха, зрения, речи, координации движений. Общемозговые симптомы – тошнота, рвота, спутанность сознания, кома.
  • Хроническое нарушение мозгового кровообращения – приступы (транзиторные ишемические атаки) сопровождаются более выраженными признаками артериальной гипертензии, преходящими нарушениями речи, слуха, зрения, памяти, шаткостью походки, обмороками. Симптоматика исчезает в течение суток.
  • Патологии периферических артерий, сопровождающиеся ишемией (тромбоэмболия, облитерирующий тромбангиит и атеросклероз) – острая, нестерпимая боль, преходящая хромота, сухость кожи, изменение её оттенка (сначала бледный, по мере прогрессирования — багровый), появление плохо заживающих язв.
  • Тромбоз глубоких вен – ощущение распирающей боли в пораженной конечности, отёк, синюшность кожи, видимая сосудистая сетка.
  • ТЭЛА – может сочетать признаки сердечной недостаточности, инсульта. Другие симптомы – повышение температуры, боль в правом подреберье, кожные высыпания.

ССЗ в острой форме требуют экстренной медицинской помощи, интенсивной терапии. При подозрении на эти патологии следует немедленно вызвать скорую помощь.

Осложнения ССЗ

По данным ВОЗ, кардиоваскулярные патологии являются основной причиной смерти, часто приводят к инвалидности. Летальный исход нередок при обширных инфарктах и инсультах, массивной ТЭЛА, сердечной недостаточности, осложнённой отёком лёгких, кардиогенным шоком.

Перенесённый инсульт может повлечь широкий спектр неврологических расстройств, хроническое нарушение мозгового кровообращения – к прогрессирующим когнитивным нарушениям. Периферические артериальные патологии опасны развитием гангрены с последующей ампутацией конечности (нередко в молодом возрасте).

ССЗ пагубно влияют на состояние репродуктивной сферы: у мужчин нередко регистрируется импотенция, у женщин – бесплодие и бездетность.

Диагностика

Диагноз патологии сердца или сосудов устанавливается на основании результатов клинического осмотра, опроса пациента, ряда инструментальных и лабораторных исследований. Основные инструментальные методы, применяющиеся в диагностике ССЗ:

  1. Электрокардиография (ЭКГ) – электрофизиологический метод, используется в диагностике аритмий, инфаркта миокарда. Разновидность – холтеровское мониторирование, позволяющее снимать показания в течение суток с помощью портативного прибора.

  2. Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковой метод исследования сердца, выявляет как функциональные расстройства, так и структурные нарушения (опухоли, вегетации, пороки, воспаления). Назначается и при подозрении на ТЭЛА.

  3. МРТ, КТ (магнитно-резонансная, компьютерная томография) головного мозга – применяется в диагностике инсультов.

  4. УЗДС и УЗДГ (ультразвуковое дуплексное сканирование и допплерография) сосудов – используется в диагностике хронического нарушения мозгового кровообращения, болезней периферических сосудов.

Лабораторные анализы включают:

  • В диагностике воспалительных заболеваний сердца – биохимическое исследование белкового спектра, общий анализ крови, бактериальный посев крови.
  • В диагностике атеросклероза – биохимический тест уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов.
  • При подозрении на любое ССЗ – коагулограмма.

Современное оборудование позволяет провести диагностику без инвазивных процедур.

Лечение

В зависимости от вида патологии лечение проводится под руководством кардиолога, невролога, сосудистого хирурга, нейрохирурга, кардиохирурга, флеболога, ревматолога. Неотложные состояния требуют помощи реаниматолога. Существуют консервативные и хирургические методы лечения ССЗ.

К консервативным методам относится:

  • медикаментозная терапия – лекарства назначают в зависимости от диагноза;
  • плазмаферез, аутогемотрансфузия – в терапии ревмокардита;
  • тромболизис – растворение тромба при артериальных эмболиях;
  • физиотерапия – в лечении хронических расстройств мозгового кровообращения, облитерирующего тромбангиита.
Читайте также:  Дефицит специалистов эстетической медицины в ростове

Хирургические методы лечения ССЗ:

  • тромбэмболэктомия – хирургическое удаление тромба при неэффективности или противопоказаниях к тромболизису;
  • тромбэктомия – при тромбозе глубоких вен;
  • стентирование периферических сосудов и коронарных артерий – при атеросклерозе, 
  • протезирование сердечных клапанов – при эндокардите;
  • стереотаксическая аспирация гематомы – при геморрагическом инсульте.

Сегодня редко выполняются открытые хирургические вмешательства, предпочтение отдаётся сосудистой хирургии – это способствует скорейшему восстановлению больного, минимизации послеоперационных осложнений. Тем не менее после лечения тяжёлых ССЗ пациенты чаще всего нуждаются в длительной реабилитации.

Профилактика

Первичная профилактика болезни заключается в её предупреждении, вторичная направлена на предотвращение осложнений, обострений рецидивов при уже имеющейся патологии.

Первичная профилактика кардиоваскулярных болезней в первую очередь зависит от пациента и заключается в пересмотре образа жизни – чтобы оставаться здоровым, нужно обеспечить сбалансированное питание, отказаться от вредных привычек, избавиться от лишнего веса, больше двигаться.

Рекомендации врачей при ССЗ в рамках вторичной профилактики:

  • здоровый образ жизни;
  • лечение сопутствующих заболеваний – контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете, нормализация концентрации гормонов щитовидной железы при расстройствах её функции;
  • поддержание нормального артериального давления;
  • пожизненный приём аспирина (для снижения вязкости крови и предупреждения тромбоэмболических осложнений), статинов (для профилактики атеросклероза).

Лечение гиперкинетического синдрома

Гиперкифоз: что это такое, причины возникновения, симптоматика и лечение заболевания

Комплекс неврологических нарушений, приводящих к повышенной импульсивности, гиперактивности, непроизвольными насильственными движениями различных частей тела носят название гиперкинетического синдрома и носит по международной классификации код F90. Особенностью данной патологии становится различная психосоматическая природа нарушения у взрослых пациентов и детей, что требуется различное лечение гиперкинетического синдрома.

Лечение гиперкинетического синдрома у детей

Такой диагноз у детей диагностируется в случае присутствие нарушений в поведенческих и психологических сферах. Малышей отличает повышенная активность. Они ни секунды не в состоянии оставаться на месте, постоянно суетятся. Признаки патологии выявляются в возрасте до 5 лет.

Первыми на нарушения чаще всего обращают внимание родители или лечащий педиатр. Для нивелирования диагноза используется комплексный подход, включающий беседы с детским психологом и применение лекарственных средств. В первую очередь церебральных стимуляторов (Риталин, Цилерт), ноотропных препаратов, витаминных комплексов группы В.

Гиперкинетический синдром у детей основные симптомы

Причиной возникновения патологии у детей становится мозговая дисфункция, нарушения в период вынашивания ребенка, его рождения, инфекции, которыми страдала в период беременности мать или малыш в раннем возрасте.

Такие дети страдают от неспособности концентрировать внимание, они избыточно суетливы и не готовы воспринимать информацию во время обучения, не в состоянии длительное время оставаться на одном месте, пугаются резких звуков и шума.

Гипотонически гиперкинетический синдром

Такая патология в детском возрасте встречается редко. Пациентов мучают насильственные непроизвольные движения в различных частях тела. Он развивается при возникновении поражения скорлупы и хвостатого ядра, нарушениями стриарного отдела экстрапирамидной нервной системы. В этом случае возникают:

  • тики;
  • тремор;
  • размашистые движения конечностей с большой силой;
  • быстрые хореические гиперкинезы и другие движения, контролировать которые больной не в состоянии.

Причиной патологии становятся многие неврологические заболевания.

Гиперкинетический синдром у взрослых

Синдром является фактором, сопровождающим многие неврологические заболевания. Природа возникновения непроизвольных насильственных движений в настоящий момент точно неизвестна

Гиперкинетический синдром причины

В числе причин возникновения насильственных неконтролируемых движений медики выделяют неврологические нарушения. Например, тремор, появляющийся у больных, страдающих болезнью Паркинсона.

Также в числе причин специалисты называются поражение теменной и затылочной доли мозга, геморрагический инсульт, радиационные поражения и другие диагнозы. Для точного определения заболевания, ставшего причиной образования синдрома, проводятся исследования. В первую очередь МРТ, с помощью которого определяется участок поражения в головном мозге.

Гиперкинетический кардиальный синдром

Выражен появлением чувства пульсации в шее и голове. Он сопровождается повышением частоты пульса и пульсового давления. Такая патология является самостоятельным вариантом проявления вегето-сосудистой дистонии (ВСД).

Для лечения патологии используются мягкие седативные препараты. Такие, как корень валерианы, корвалол, настойка пустырника. Могут назначаться транквилизаторы и нейролептики. Прогноз устранения болезни положительный.

Энцефалопатия

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту.

Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Энцефалопатии – общее название большой группы патологий головного мозга. Они носят органический невоспалительный характер и развиваются под влиянием различных причин. Органическое поражение мозга приводит к дистрофии его ткани, в результате чего возникают неврологические расстройства, нарушения интеллекта, эмоциональной сферы.

С точки зрения физиологии, энцефалопатия – это диффузное повреждение и гибель клеток головного мозга вследствие нарушения метаболических процессов или воздействия инфекционных, токсических агентов. Гибель нейронов и нарушение межнейронных связей приводят к стойкому расстройству различных функций организма, деградации личности и даже смерти.

Распространенность заболевания не имеет связи с полом, возрастом человека, регионом проживания.

К поражению клеток головного мозга могут привести практически любые болезни, их последствия, травмы головы, интоксикация организма, нехватка некоторых витаминов, острая и хроническая гипоксия (недостаток кислорода), воздействие повреждающих факторов на плод во время беременности.

Разные виды энцефалопатии вызываются разными причинами, поэтому более подробно их можно рассмотреть в классификации заболевания.

Классификация

Все энцефалопатии делят на две большие группы – первичную и вторичную патологию.

Первичная

Первичная (врожденная, перинатальная) энцефалопатия возникает в период, начинающийся с 22-й недели беременности и заканчивающийся седьмым днем после рождения ребенка.

Причины врожденной энцефалопатии:

  • генетически обусловленные нарушения метаболизма;
  • аномалии развития головного мозга и других органов плода;
  • негативные факторы во время беременности – патология плаценты, хронические болезни, гормональные нарушения, алкоголизм, наркомания, токсикомания матери;
  • резус-конфликт;
  • патологическое течение родов – клинически узкий таз, крупный плод, преждевременные, стремительные роды, слабость родовой деятельности, обвитие пуповины, родовая травма, гипоксия, асфиксия плода в родах.

Вторичная

Вторичная (приобретенная) энцефалопатия поражает людей любого возраста. Ее классификация основана на факторах, вызывающих гибель нейронов.

Причины приобретенной энцефалопатии головного мозга очень разнообразны. К ним относятся:

  • Посттравматическая энцефалопатия:
    • травмы головы – сотрясения ушибы головного мозга, нередко возникает у боксеров и других спортсменов, занимающихся контактными видами спорта («синдром пропущенного удара»).
  • Токсическая:
    • алкогольная интоксикация;
    • воздействие наркотических препаратов;
    • отравление ядохимикатами, солями тяжелых металлов;
    • интоксикация лекарственными средствами;
    • облучение;
    • бактериальная интоксикация вследствие тяжелого течения инфекционных болезней (дифтерия, столбняк, ботулизм, туберкулез);
    • лейкоэнцефалопатия – вирусная интоксикация у пациентов с иммунодепрессивными состояниями.
  • Метаболическая (вследствие нарушения обмена веществ):
    • печеночная – болезни печени и/или желчевыводящих путей;
    • панкреатическая – острый, хронический панкреатит;
    • синдром Гайе-Вернике – недостаток вит. B1;
    • диабетическая – сахарный диабет;
    • гипогликемическая – резкое падение уровня глюкозы в крови, часто при передозировке инсулина при сахарном диабете;
    • уремическая – дисфункция почек, острая, хроническая почечная недостаточность;
    • гипо-, аноксическая – недостаточное обеспечение кислородом клеток мозга вследствие заболеваний легких, клинической смерти;
    • нарушение натриевого обмена при некоторых эндокринологических патологиях.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия (прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга):
    • венозная – нарушение кровотока по венозному руслу;
    • атеросклеротическая – возникновение холестериновых бляшек на стенках сосудов;
    • гипертоническая – устойчивое повышение артериального давления;
    • болезнь Бинсвангера – поражение белого (подкоркового) вещества головного мозга, обусловленное разными факторами;
    • смешанная.

Классификация энцефалопатии по скорости возникновения и течения:

  • острая – развивается в течение нескольких часов или дней, чаще диагностируется при травмах, инфекционных заболеваниях, алкогольной, наркотической, лекарственной интоксикации, острых нарушениях метаболизма;
  • хроническая – процесс может длиться годами, сопутствует дисциркуляторным нарушениям, метаболическим расстройствам при хронических заболеваниях.

Степени энцефалопатии головного мозга:

  • Первая – характеризуется отсутствием симптомов, церебральные изменения фиксируются инструментальными методами диагностики. Нередко выявляется при диспансеризации пациентов с хроническими заболеваниями сосудов.
  • Вторая – определяется легкая или умеренная симптоматика неврологических расстройств. Симптомы могут носить временный характер.
  • Третья – характеризуется тяжелыми неврологическими нарушениями, которые часто приводят к инвалидизации.

Признаки энцефалопатии

Симптоматика заболевания различается в зависимости от локализации первичного очага поражения, остроты течения, степени развития патологии.

Хроническая энцефалопатия часто сопровождается следующими общими симптомами:

  • Головная боль. Варьируется от умеренной до сильной, нестерпимой, локализуется в одной точке или захватывает всю голову. Прием анальгетиков не купирует болевые ощущения или незначительно уменьшает их.
  • Головокружение. Носит эпизодический характер, сопровождается нарушением ориентации в пространстве, часто – тошнотой, рвотой. Любое движение тела усиливает тяжесть головокружения, полная неподвижность облегчает состояние.
  • Нарушение памяти – забывчивость, затруднения при попытке вспомнить недавние события, полученную информацию.
  • Снижение когнитивных функций. Проявляется ухудшением внимания, работоспособности, способности сконцентрироваться на обычных действиях, переключаться между задачами. Появляется рассеянность, постепенно снижается способность к адекватному мышлению.
  • Эмоциональные и поведенческие расстройства. Варьируют от повышенной раздражительности, плаксивости, затруднения контроля эмоций до агрессии или апатичности, депрессии, деградации личности.
  • Слабость, утомляемость, нарушение сна, повышенная метеочувствительность.

Также могут возникать неврологические нарушения:

  • ухудшение зрения, нистагм (непроизвольные подергивания глазных яблок), птоз (опущение верхнего века);
  • шум в ушах, снижение слуха;
  • гиперкинезы (навязчивые движения), тремор (дрожание конечностей), мышечный гипер- или гипотонус;
  • дискоординация в пространстве, нарушение равновесия.

При острой энцефалопатии могут присутствовать любые из перечисленных симптомов (по отдельности или одновременно) в более выраженном виде. В зависимости от причины энцефалопатии возможно присоединение дисфункций различных органов, состояние быстро ухудшается вплоть до нарушения сознания различной глубины и летального исхода.

Читайте также:  Боли в спине и диагноз

Диагностика заболевания

Основные этапы:

  • Опрос – сбор анамнеза жизни и болезни. При острых энцефалопатиях и невозможности опроса больного доктор беседует с родственниками, свидетелями дебюта заболевания.
  • Общий и неврологический осмотр. Общий осмотр включает в себя оценку телосложения, веса больного, состояния кожи и слизистых оболочек, лимфатических узлов. При неврологическом осмотре врач просит пациента выполнить некоторые действия, проводит специальные пробы.
  • Лабораторные исследования. Всем больным назначают общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови. В зависимости от имеющихся заболеваний, которые могут вызвать энцефалопатию, к ним добавляются другие анализы – исследование крови на гормоны, анализы мочи для оценки выделительной функции почек, иммуноферментные и другие исследования крови для определения инфекционных возбудителей, пункция спинномозговой жидкости.
  • Инструментальная диагностика. Проводятся углубленные исследования морфологических и физиологических нарушений – томография, электроэнцефалография, УЗИ головного мозга, УЗ-доплерография сосудов шеи и мозга, реоэнцефалография. По показаниям назначаются ЭКГ, УЗИ сердца, рентген или КТ легких, УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, урография.

Лечением энцефалопатии занимается врач-невролог. При врожденном заболевании в ранний период совместно с неврологом вести пациента будет неонатолог – доктор, который наблюдает и лечит новорожденных.

При сопутствующих болезнях и для оценки нарушений функций организма понадобятся консультации других специалистов – эндокринолога, инфекциониста, нарколога, нефролога, окулиста, пульмонолога, гастроэнтеролога.

Лечение

После постановки диагноза энцефалопатии проводится терапия заболевания, ставшего его причиной, коррекция неврологических нарушений, симптоматическая терапия. Острая форма требует экстренной госпитализации, нередко – оказания неотложной помощи в условиях реанимационного отделения (искусственная вентиляция легких, гемодиализ, парентеральное питание).

В лечении применяются:

  • дезинтоксикационная терапия – внутривенное капельное или струйное введение растворов для выведения токсинов из организма;
  • коррекция метаболических нарушений – стабилизация уровня сахара в крови, введение тиамина, другие мероприятия в зависимости от причины нарушения метаболизма;
  • при имеющихся сосудистых симптомах – препараты, улучшающие мозговое кровообращение, гиполипидемические средства для снижения уровня холестерина, гипотензивная терапия;
  • при расстройствах психики – антидепрессанты, психотропные лекарства;
  • нейропротекторная терапия – ноотропы, витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
  • кроворазжижающие, успокоительные, противосудорожные препараты по показаниям.

При хронической энцефалопатии показано периодическое лечение курсами 2-3 раза в год. Лекарственную терапию подбирает врач-невролог, при имеющихся у пациента сопутствующих заболеваниях – в сотрудничестве со специалистами соответствующего профиля.

При хронической форме в дополнение к лекарственным средствам назначаются:

  • физиопроцедуры – магнито-, рефлексотерапия, электрофорез;
  • массаж;
  • лечебная физкультура;
  • акупунктура;
  • диета в зависимости от заболевания, вызвавшего энцефалопатию.

Пациентам с хронической формой энцефалопатии головного мозга рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Под хирургическим лечением энцефалопатии понимается восстановление проходимости сосудов, окклюзия которых вызвала нарушение мозгового кровообращения. Используются такие методы как протезирование, реконструкция артерий, удаление тромбов из их просвета, шунтирование, эндартерэктомия, наложение анастомозов. В этом случае к лечению подключаются сосудистые хирурги.

Осложнения энцефалопатии

Осложнения болезни являются следствием необратимого поражения головного мозга. Они выражаются в крайней степени уже имеющихся симптомов либо тотальным нарушением функций организма. В результате заболевания развиваются следующие состояния:

  • слепота, глухота;
  • утрата способности к самообслуживанию;
  • когнитивные нарушения, деменция;
  • психические расстройства;
  • судороги, эпистатус;
  • нарушения сознания;
  • кома;
  • летальный исход.

Прогноз и профилактика

Своевременно диагностированные проявления энцефалопатии головного мозга первой и второй степени при условии адекватно подобранной терапии дают шанс, если не на излечение, то на восстановление нарушенных функций и удовлетворительное качество жизни.

Третья степень заболевания имеет худший прогноз из-за серьезных неврологических и психических нарушений.

Отсутствие лечения при имеющихся симптомах заболевания приводит к ухудшению клинической картины, дальнейшему нарушению функций организма, заканчивающемуся инвалидизацией или летальным исходом.

Специфической профилактики энцефалопатии не существует. Чтобы предупредить развитие врожденного поражения головного мозга беременным женщинам нужно состоять на учете у врача-гинеколога, выполнять его назначения, отказаться от вредных привычек.

Для профилактики приобретенной энцефалопатии важны здоровый образ жизни, соблюдение режима сна и бодрствования, правильное питание, исключение стрессов, умеренные физические нагрузки, лечение хронических заболеваний, предупреждение травм.

Популярные вопросы

Из-за чего может развиться энцефалопатия у взрослого?

Из-за цирроза печени, сахарного диабета, атеросклероза сосудов мозга, токсинов, травмы, почечной недостаточности, радиации. Она всегда вторична – развивается не как самостоятельная болезнь, а как осложнение множества различных по происхождению патологий.

Какая энцефалопатия встречается чаще всего?

Чаще других диагностируют дисциркуляторную энцефалопатию. Она имеет сосудистое происхождение. Синонимы этого заболевания: умеренное сосудистое когнитивное нарушение, сосудистая деменция.

Это результат медленного прогрессирования недостаточности кровоснабжения мозговой ткани с появлением в ней множественных мелких очагов некроза.

В результате у больного развиваются когнитивные, эмоционально-аффективные и неврологические симптомы.

Что можно сделать для профилактики энцефалопатии?

Необходимо принять меры, чтобы не допустить развития основных заболеваний, при которых развивается энцефалопатия. Цирроза печени с высокой вероятностью не будет, если вы не станете злоупотреблять алкоголем.

Риск сахарного диабета снизится, если вы не допустите чрезмерного увеличения массы тела.

Для предотвращения дисциркуляторной энцефалопатии следует отказаться от курения, контролировать артериальное давление и уровень холестерина, питаться преимущественно растительной пищей, вести физически активный образ жизни.

  • Травматическая энцефалопатия. Фирсов А. А., Ховряков А. В., Шмырёв В. И. Архивъ внутренней медицины №5 (19), 2014. с.29-33
  • Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению. Левин О.С. Трудный пациент №4, ТОМ 8, 2010. с.8-15
  • Диабетическая энцефалопатия. И. А. Строков, В. В. Захаров, К. И. Строков. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2012. с.30-39
  • Печеночная энцефалопатия: проблема фармакотерапии. Полухина А.В., Хайменова Т.Ю., Винницкая Е.В. Медицинский совет №3, 2018. с.43-48
  • Печеночная энцефалопатия: выбор тактики лечения. Полунина Т. Е., Маев И. В. Медицинский совет № 5-6, 2011. с.101-105

В шаге от онкологии: предраковые заболевания кожи и слизистых оболочек

Предрак кожи – это предопухолевое состояние кожи, на фоне которого возможно развитие злокачественного новообразования. Его диагностикой и лечением занимаются такие специалисты, как дерматологи, дерматовенерологи, хирурги и онкологи.

Предраковые состояния делятся на два типа: факультативные и облигатные. Факультативные обладают низким риском трансформации в рак кожи – перерождение в опухоль происходит менее чем в 6 % случаев. Облигатные состояния обладают более высоким риском – трансформация происходит в более чем 10 % случаев.

Какие факторы способствуют трансформации предраковых состояний в рак кожи и слизистых оболочек?

По отношению к организму человека эти факторы можно разделить на внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • посещение солярия;
  • избыточное пребывание под солнечным/ультрафиолетовым облучением;
  • получение солнечных ожогов;
  • длительное контактирование с химическими веществами (красителями, ядохимикатами, мышьяком, производными от нефти, каменного угля);
  • температурные факторы (обморожение, обветривание, ожоги);
  • получение частых или постоянных механических травм (раздражение);
  • пребывание в зоне ионизирующего излучения (рентген, радиация);
  • психоэмоциональный хронический стресс.

Внутренние факторы:

  • иммунодефицит, иммуносупрессивная терапия, аутоиммунные заболевания;
  • случаи злокачественных новообразований кожи в семье (наследственность);
  • повышенная чувствительность к УФО, фотоповреждение;
  • вирус папилломы человека (ВПЧ) высокого онкогенного риска (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 49, 51, 52, 56, 58, 59, 68 типы);
  • употребление алкоголя и курение;
  • возраст (60-80 лет), возрастные изменения кожи, некоторые хронические воспалительные и профессиональные заболевания кожи;
  • рак кожи ранее перенесенный;
  • отсутствие своевременного лечения доброкачественных и предраковых патологий кожи.

Облигатные предраки кожи и слизистых оболочек

К облигатным предраковым состояниям, т.е. предракам с высоким риском трансформации в злокачественное новообразование (>10% случаев) относят:

  • актинический кератоз (хейлит), кожный рог;
  • старческий (сенильный) кератоз;
  • хроническое фотоповреждение кожи: неравномерная пигментация кожи (пойкилодермия), солнечное лентиго, себорейный кератоз, лентиго на губах, ромбовидная кожа на задней поверхности шеи, актинический кератоз, каплевидный гипомеланоз, крапчатая пигментация, телеангиоэктазии, множественные венозные ангиомы;
  • истинная лейкоплакия;
  • пигментная ксеродерма (генетическое заболевание, при котором наблюдается повышенная чувствительность и непереносимость ультрафиолетового излучения);
  • вирусные заболевания, связанные с ВПЧ высокого онкогенного риска;
  • доброкачественные опухоли с меланоопасным потенциалом: атипичные меланоцитарные (диспластические) невусы и гигантские врожденные меланоцитарные невусы;
  • пороки развития придатков кожи: невус сальных желез Ядассона.

Факультативные предраки кожи и слизистых оболочек

К факультативным предраковым состояниям, т.е. предракам низкого риска(50) меланоцитарные невусы, среди которых есть атипичные (диспластические) и имеется случай меланомы у родственников 1-2 степени.

Развитие меланомы отмечается в 35 % случаев у пациентов с FAMMМ синдромом. При FAMMМ синдроме рекомендуетсянаблюдение онколога, дерматолога, офтальмолога 1 раз в 3 месяца.

Как наблюдать за родинками дома?

При наблюдении за родинками дома необходимо обратиться к дерматологу, если в родинке сочетаются или появляются следующие симптомы:

  • A (asymmetry) – асимметрия (одна половина образования не похожа на другую);
  • B (border) – неровные границы (форма образования причудливая и напоминает очертания страны на контурной карте);
  • C (color) – неравномерная окраска (разные части образования имеют разное окрашивание от 2 до 6 цветов);
  • D (diameter) – крупный размер, более 6 мм;
  • E (evolving) – наличие изменений (любых, быстрых, неестественных, в отличие от других родинок);
  • Травма, воспаление, кровоточивость родинки также требует обращения к дерматологу и проведения дерматоскопии.

Что такое невус сальных желез?

Невус сальных желез Ядассона – это врожденный порок развития, доброкачественная опухоль, представленная измененными сальными железами и волосяными фолликулами.

Локализуется на волосистой части головы и лице. Внешне имеет вид лишенной волос бляшки желто-розового цвета овальной или неправильной формы с бородавчатой поверхностью.

Читайте также:  Перинатальный скрининг – основные виды, описание и расшифровка

У 10 % пациентов на месте невуса развивается рак. Высокий риск злокачественного перерождения сального невуса является показанием для его удаления.

Рекомендуется хирургическое иссечение в пубертатном периоде, наблюдение дерматолога, хирургическое иссечение при наличии изменений.

CО2-лазер, электрокоагуляция и криодеструкция применяются для удаления очагов небольшой площади без признаков озлокачествления.

Что такое кожный рак in situ?

Это особая форма кожного рака (рак in situ), т.е. локальный внутриэпителиальный прединвазивный злокачественный процесс, не выходящий за пределы кожи. Наибольшую актуальность из таких процессов представляет болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, кератоакантома и меланоз Дюбрея (злокачественное лентиго), которые ранее относили к предраковым заболеваниям.

По современным представлениям болезнь Боуэна – это внутрикожный неинвазивный плоскоклеточный рак кожи. Эритроплазия Кейра – это болезнь Боуэна на коже половых органов.Кератоакантома или сальный моллюск является высокодифференцированным плоскоклеточным раком.

Диагностика проводится дерматологом и онкологом, а лечение – хирургом-онкологом.

Что такое меланоз Дюбрея?

Меланоз Дюбрея или злокачественное лентиго чаще всего наблюдается на открытых участках кожи у зрелых и пожилых людей. Начинается с маленького коричневого пятна, медленно распространяющегося по периферии.

Характерна неравномерная пигментация и усиление пигментации по периферии очага. Является локальным злокачественным процессом, не выходящим за пределы кожи (рак in situ) и характеризуется пролиферацией атипичных меланоцитов в эпидермисе.

Отличается медленным ростом и постепенно трансформируется в лентиго-меланому.

Диагностика проводится врачами дерматологического и онкологического профиля. Лечение проводит хирург-онколог. Рекомендуется хирургическое иссечение, СО2-лазерное удаление, применяют близкофокусную рентгенотерапию, фотодинамическую терапию.

Методы диагностики предраков кожи и слизистых оболочек

Для диагностики предраков кожи применяются следующие методы диагностики:

  • Осмотр всего кожного покрова и слизистых оболочек (дерматолог, онколог + гинеколог + стоматолог + офтальмолог).
  • Дерматоскопия – неинвазивный метод, позволяющий рассматривать микроскопические структуры кожи.
  • Ультразвуковоевысокочастотное исследование кожи.
  • Биопсия эксцизионная – удаление новообразования в пределах неизмененной кожи.
  • Гистологическое исследование – исследование удаленной патологии под микроскопом («золотой стандарт»).
  • Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия – является прижизненным (in vivo) неинвазивным методом диагностики, позволяющим получить изображение сравнимое с гистологическим исследованием.

Как проходит консультация дерматолога?

Консультация дерматолога проходит в следующие этапы:

  • опрос пациента, сбор анамнеза, выявление факторов риска;
  • осмотр всего кожного покрова, видимых слизистых оболочек, выявление подозрительных клинических признаков;
  • дерматоскопия подозрительных, атипичных, неравномерных, новых, изменяющихся образований кожи;
  • фотографирование и картирование дерматоскопических изображений, т.е. привязка к схеме тела для динамического наблюдения.

Дерматолог может порекомендовать пациенту:

  • по необходимости наблюдение или удаление (биопсии) с гистологическим исследованием;
  • по необходимости консультацию хирурга-онколога;
  • варианты защиты от солнца и коррекции образа жизни;
  • частоту самоосмотров, осмотров дерматолога с дерматоскопией;
  • необходимость осмотра ближайших родственников.

Что такое дерматоскопия и цифровая дерматоскопия?

Дерматоскопия – это неинвазивный метод прижизненной диагностики, позволяющий рассматривать микроскопические структуры кожи (эпидермиса и сосочковой части дермы). Синонимы – эпилюминесцентная микроскопия, дермоскопия, поверхностная микроскопия кожи, микроскопия в отраженном свете.

Позволяет до 27 % увеличить точность диагноза по сравнению с обычным клиническим осмотром. Не имеет противопоказаний, дает возможность получить мгновенный результат уже на первичном приеме. Позволяет различать пигментные, сосудистые, роговые и соединительнотканные структуры кожи.

У цифровой дерматоскопии более точная диагностика за счет получения изображений высокого качества и их вывода на экран монитора FullHD.

Имеется возможность детального динамического наблюдения новообразований – сохранение полной дерматологической картины для дальнейших наблюдений при повторных визитах. Возможно формирование «паспорта кожи» у пациентов высокого риска появления меланомы. Имеется функция картирования всех родинок на теле с привязкой к каждой родинке их дерматоскопической картины.

Как защитить кожу от солнца и развития предрака?

  • Избегать ультрафиолетового излучения
  • Исключить избыточный ультрафиолет (солярий, исключить загар и пляж с 10:00 до 17:00), не загорать под прямыми солнечными лучами, находиться в тени и применять солнцезащитный крем.
  • Носить правильную одежду

Рекомендовано ношение одежды с длинным рукавом, головной убор с широкими полями, солнцезащитные очки с ультрафиолетовым фильтром. На данный момент разработана специальная одежда для защиты от ультрафиолетовых лучей из очень плотной ткани или ткани с солнечными фильтрами.

Необходимо знать, что черный цвет защищает лучше, чем белый, а защита ослабевает с повышением влажности.

Пользоваться солнцезащитным кремом

Непосредственно перед выходом на улицу на открытые участки кожи (не забудьте уши и губы) необходимо применять аптечные солнцезащитные кремы (гель, эмульсия, спрей, твердый стик) с комплексной защитой: UVВ-лучей (SPF 50+) + UVA-лучей (PPD).

Солнцезащитные кремы (санскрины, от англ. sunscreen) не применяются для увеличения времени нахождения под прямыми солнечными лучами и не делают вас полностью невосприимчивым к солнечным лучам.

Наносить крем следует каждые два часа, а также после плавания или при обильном потоотделении (даже если крем водостойкий).

Кроме того, наносить крем необходимо в достаточном количестве: рекомендуется как минимум 6 полных чайных ложек (36 г) солнцезащитного крема, чтобы покрыть тело среднего взрослого человека. Дерматологи часто говорят о золотом правиле защиты от агрессивных солнечных лучей: «Два слоя крема лучше чем один».

При нанесении руководствуйтесь методом «чайной ложки»: половину чайной ложки (3 мл) лосьона от загара на каждую руку, лицо и шею, а затем полную чайную ложку (6 мл) на каждую ногу и переднюю и заднюю части тела).

После пребывания на улице, пляже и вечером рекомендованы увлажняющие кремы для ухода за кожей с антиоксидантами (витамины С,Е. растительные антиоксиданты), пища, богатая антиоксидантами (фрукты, овощи, ягоды, и др.)

Какие витамины обладают защитным эффектом?

К витаминам, обладающим защитным эффектом от повреждения солнцем, относятся следующие:

  • никотинамид (или ниацинамид, витамин B3, витамин PP) – улучшает восстановление ДНК и предотвращает вызванное ультрафиолетом угнетение иммунитета кожи;
  • ретинол (или витамин А) – регулирует процесс обновления клеток кожи, эффективный антиоксидант, предотвращает озлокачествление нормальных клеток;
  • токоферол (или витамин Е) – мощный антиоксидант,который нейтрализует повреждающие ДНК свободные радикалы, образующиеся под воздействием ультафиолета.

Профилактика развития предрака кожи

Для профилактики развития предрака кожи и слизистых оболочек необходимо следующее:

  • здоровое питание и рацион богатый антиоксидантами, витаминами А, Е, РР, С, D, В9, минералами К, Са, Mg, Zn, Se, I, пищевыми волокнами, омега-3 жирными кислотами, хлорофиллом, фитостеринами;
  • избегать и устранять провоцирующие факторы, профилактировать профессиональные риски, своевременно лечить заболевания кожи и слизистых оболочек;
  • отказ от вредных привычек – курение, крепкий алкоголь и др.;
  • регулярно применять солнцезащитные средства с максимальной защитой от ультрафиолета UVВ/UVA, избегать солнечных ожогов;
  • проводить профилактику стресса: ночной сон не менее 7-8 часов, умеренные физические нагрузки, прогулки на природе, своевременная коррекция психологических проблем при помощи врача-психотерапевта;
  • профилактический осмотр у дерматолога 1-2 раза в год (обязательно после 40 лет) — полный осмотр кожного покрова и видимых слизистых оболочек с дерматоскопией новообразований кожи. Профилактические осмотры гинеколога, стоматолога, офтальмолога 1-2 раза в год.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Томасу Фицпатрику. Атлас-справочник. — М., 2007. – 1312 с.
  2. Галил-Оглы Г.А., Молочков В.А., Сергеев Ю.В. Дерматоонкология. – М., 2005. – 872 с.
  3. Демидов Л.В. Меланома кожи – что нового за 50 лет? // Официальная газета профессионального общества онкологов-химиотерапевтов RUSSCO. – Выпуск 6, 2011.
  4. Дерматоскопия / Г. Питер Сойер, Джузеппе Аргенциано, Райнер Гофман-Велленгоф, Айрис Залаудек; пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2014 – 240 с.
  5. Кубанов А.А., Сысоева Т.А., Галлямова Ю.А., Бишарова А.С., Мерцалова И.Б. Алгоритм обследования пациентов с новообразованиями кожи // Медицинский научно-практический журнал «Лечащий врач», 2018-03-20.
  6. Ламоткин И.А. Онкодерматология. Атлас. Учебное пособие. – М., 2017. – 878 с.
  7. Максимова А.А. Диагностика предраковых заболеваний кожи / XIV Санкт-Петербургские дерматологические чтения 22-24 октября 2020 г. Тезисы доклада.
  8. Меланоцитарные невусы и меланома кожи. Руководство для практикующих врачей / Под ред. В.А. Молочкова / Л.В. Демидова. — М., 2012. — 112 с.
  9. Родионов А.Н. Дерматовенерология. Полное руководство для врачей. – СПб., 2014. – 1200 с.
  10. Сергеев Ю.Ю., Мордовцева В.В. Скрининг рака кожи в амбулаторных условиях // Журнал Кремлевская медицина. Клинический вестник, 2018. – С. 84-88.
  11. Argenziano G., Mordente I., Ferrara G., Sgambato A., Annese P., Zalaudek I. Dermoscopic monitoring of melanocytic skin lesions: clinical outcome and patient compliance vary according to follow-up protocols.
  12. Autier P., Boniol M., Dore J.F.: Sunscreen use and increased duration of intentional sun exposure: Still a burning issue. Int. J. Cancer.- 121:1–5, 2007.
  13. Garland S.M. et al. Quadrivalent vaccine against human papillomavirus to prevent anogenital diseases // N. Engl. J. Med. — 2007; 356:1928- 1943.
  14. Nazarali S., Kuzel P. Vitamin B Derivative (Nicotinamide)Appears to Reduce Skin Cancer Risk // Skin Therapy Lett.- Sep.;22(5):1-4. – 2017.
  15. Oral lumenoscopy: an adjuvant in early screening of oral cancer / A. Aggarwal, R. Ammanagi, V. Keluskar // J. Ind. Acad. Oral Med. Radiol. – 2011. – Vol. 23, № 2. – P. 124-27.
  16. Steinkraus V. AktinischcKeratoscn / Berlin: Springer, 2004. — 42 s.
  17. Tucker M.А. Атипичные меланоцитарные невусы. В книге «Дерматология Фицпатрика в клинической практике» / Клаус Вольф. Лоуэлл А. Голдсмит, Стивен И. Кац и др. — М.: Т. 2. — Раздел 22. — Гл. 122. — 2012.- С. 1226-1237.

Вебинар на тему

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector