Препаратов для снижения уровня сахара в крови очень много, от дешевых таблеток до современных инсулинов в специальных устройствах. Иногда хочется разобраться в назначениях врача. Вдруг есть препарат лучше?
Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2
Сахарный диабет
Сахароснижающие препараты никто не принимает просто так. Это важнейший пункт в лечении сахарного диабета, заболевания, которое связано с гипергликемией. У здорового человека уровень сахара в крови достаточно постоянен и не должен выходить за определенные границы независимо от периодов приема пищи или голода. Считается что он может колебаться от 2,5 ммоль/л до 8 ммоль/л.
Раньше, когда лечения сахарного диабета не было, через несколько лет болезни могла развиться кетоацидотическая кома и человек умирал. Сегодня таких случаев все меньше, препараты помогают не повышаться уровню сахара до критических для жизни значений. Перед врачами и пациентами стоит новая задача – отсрочить развитие осложнений и максимально продлить жизнь.
Гипергликемия приводит к развитию атеросклероза, поражению сосудов и нервов, ишемической болезни сердца, нарушению чувствительности конечностей. Может развиться слепота, гангрена, хроническая почечная недостаточность, инфаркт, инсульт. Все эти изменения копятся изо дня в день по причине высокого уровня сахара в крови.
При сахарном диабете 1 типа постепенно гибнут клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, поэтому лечение одно – регулярное введение инсулина.
При сахарном диабете 2 типа могут использоваться как препараты, так и различные формы инсулина. Обычно введение инсулина на постоянной основе происходит, когда использованы все возможности комбинаций препаратов, а эффекта нет. Именно на постоянной основе, потому что инсулин может вводиться временно для снятия токсического эффекта от гипергликемии.
Только при сахарном диабете 2 типа могут использоваться лекарственные препараты, а не инсулин.
Теперь подробнее о препаратах, кроме инсулина.
Препараты
Цель приема препаратов — удержание уровня глюкозы в определенном коридоре значений. При этом слишком низкий сахар может быть также «вредным», как и высокий. Порог цифровых значений определяет эндокринолог.
После начала лечения может быть долгий путь подбора оптимальной терапии, так как результаты оцениваются не на следующий день по показаниям глюкометра, а только через 3 месяца по анализу на гликированный гемоглобин.
Средства, влияющие на инсулинорезистентность
Эта группа увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину, клетки организма (мышечные, жировые и др.) начинают активнее захватывать глюкозу из крови.
Бигуаниды. Самым известным препаратом является Метформин (Глюкофаж) и его форма пролонгированного действия (Глюкофаж Лонг). Метформин остается препаратом выбора, несмотря на то, что история его применения насчитывает более 60 лет. Обычно его назначают первым, если нет противопоказаний.
Недостатки:
- длительный прием метформина, может привести к В12-дефицитной анемии, поэтому нужен периодический контроль В12 в крови;
- возможен дискомфорт в желудочно-кишечном тракте.
К преимуществам можно отнести:
- малый риск гипогликемии;
- отсутствие влияния на вес;
- положительный эффект на липидный профиль;
- доступная цена;
- снижение риска диабета при низкой толерантности к глюкозе.
Глитазоны (Тиазолидиндионы). Используются с 1996 года. Пиоглитазон наиболее широко применяющееся действующее вещество из этой группы.
Недостатки:
- отеки конечностей;
- прибавка массы тела;
- снижают минеральную плотность костей и увеличивают риск переломов, больше у женщин;
- медленное начало действия;
- большая стоимость.
Преимущества:
- снижение риска проблем с крупными сосудами;
- низкий риск критического падения уровня сахара;
- нормализация биохимических показателей крови по жирам;
- потенциальный защитный эффект к клеткам поджелудочной железы;
- снижение риска перехода низкой толерантности к глюкозе в сахарный диабет.
Среди недостатков глитазонов имеется прибавка массы тела.
Средства, усиливающие выделение инсулина
Производные сульфонилмочевины (ПСМ):
Эта группа стимулирует выход инсулина из поджелудочной железы. С одной стороны происходит быстрое снижение уровня глюкозы в крови, с другой — есть риск развития гипогликемии.
Доступная цена, возможное положительное влияние на мелкие сосуды делают препарат часто назначаемым, но из отрицательных эффектов можно отметить быстрое привыкание, что может свести на нет эффект от его приема, а также возможное увеличение массы тела.
Средства с инкретиновой активностью
Эти вещества помогают восстановить достаточный синтез инсулина поджелудочной железой в ответ на прием пищи.
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4):
- Янувия;
- Галвус;
- Онглиза;
- Тражента.
У этих лекарств достаточно высокая цена, а также предполагается влияние на развитие панкреатита, но эти данные еще не подтверждены. Из положительных действий:
- не влияют на вес;
- имеют низкий риск гипогликемии;
- обладают потенциальным защитным эффектом на В-клетки поджелудочной железы.
Удобны готовые комбинированные препараты с метформином:
- Янумет;
- Галвус Мет;
- Комбоглиз Пролонг;
- Випдомет.
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1):
- Баета, Баета Лонг;
- Виктоза, Саксенда;
- Ликсумия;
- Трулисити.
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 вводятся в подкожно-жировую клетчатку на животе, бедре или плече один раз в день.
Данные препараты имеют инъекционную форму введения и выпускаются в форме шприц-ручек, но это не инсулин. Лекарство вводится в подкожно-жировую клетчатку на животе, бедре или плече один раз в день, желательно в одно и то же время. Лечение требует определенных навыков использования, условий; нужны расходные материалы (иглы).
После использования шприц-ручки иглы нужно снимать и выбрасывать, не все соблюдают эти правила, что может приводить к инфицированию в местах введения, поломке устройства. Еще одна из возможных неприятностей — это падение шприц-ручки и ее выход из строя.
По сравнению с таблетированными формами эти препараты имеют внушительный список положительных действий:
- низкий риск избыточного падения уровня глюкозы;
- снижают вес, артериальное давление;
- зафиксировано снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний;
- возможный защитный эффект в отношении клеток поджелудочной железы.
К недостаткам можно отнести:
- дискомфорт в пищеварительном тракте;
- возможное формирование антител;
- не доказанный риск панкреатита;
- высокая цена.
Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике
Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Препарат, представленный на рынке, — Акарбоза. Она блокирует всасывание углеводов из пищеварительного тракта. Несмотря на плюсы в виде:
- низкой вероятности гипогликемии;
- уменьшения риска перехода низкой толерантности к глюкозе в сахарный диабет;
- отсутствия набора веса от препарата.
Его эффективность достаточно низкая, режим приема неудобный – 3 раза в сутки.
Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках
Глифлозины (Ингибиторы НГЛТ-2):
- Форсига;
- Джардинс;
- Канаглифлозин.
Прием этих препаратов вызывает глюкозурию, то есть выведение глюкозы с мочой, что помогает снизить гипергликемию при сахарном диабете.
Кроме этого, теряя с мочой глюкозу, происходит и потеря калорий, так препараты помогают снизить вес.
Также их прием имеет низкий риск развития гипогликемии, снижает смертность, уменьшает частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности. Действие препаратов не зависит от наличия инсулина в крови.
Глифлозины уменьшают частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности.
Но есть и риски развития:
- инфекции мочеполовых путей;
- недостатка объема циркулирующей крови;
- кетоацидоза.
Цена также достаточно высокая.
Сложный выбор
Определить самый лучший препарат невозможно, все они лишь кирпичики в комплексном подходе. Успех в лечении сахарного диабета во многом зависит от пациента.
Для того чтобы получить эффект от приема препаратов не только врач должен подобрать правильную схему и комбинировать препараты, учесть риски со стороны почек, сердца, сопутствующие заболевания.
От человека требуется изменить образ жизни, привычки питания, заняться физкультурой, проводить ежедневно мониторинг уровня глюкозы, вести дневник, соблюдать диету. Только вместе можно добиться стабильных цифр глюкозы в крови.
Литература:
- КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «АЛГОРИТМЫ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ» Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова, 8-й выпуск
- М.В. Шестакова, О.Ю. Сухарева Глифлозины: особенности сахароснижающего действия и негликемические эффекты нового класса препаратов//Клиническая фармакология и терапия 2016 №2
Артроз суставов на фоне диабета: как лечить и остановить болезнь
Диабетическая остеоартропатия представляет собой деструктивное поражение костной и хрящевой суставной ткани на фоне сахарного диабета. При длительном повышенном уровне сахара в крови возникает метаболическая патология, при которой происходит прогрессирующее и нередко безболезненное разрушение суставов.
Отсутствие боли связано с иннервацией сочленения – повреждением нервных окончаний из-за заболевания. В основном поражаются стопы, плюсневые и предплюсневые кости (90%), но патологический процесс может охватить любые суставы (коленный, тазобедренный), хотя и гораздо реже. В 20% случаев наблюдается двустороннее поражение.
Вероятность развития диабетической остеоартропатии повышается, если человек болен диабетом более 8 лет и лечение не осуществлялось либо проводилось неэффективно.
Поражение костной системы наблюдается у 58% больных диабетом 1 типа, у 24% с диабетом 2-го типа. Рентген показывает нарушения только после того, как 20-40% костной ткани уже утрачено.
КТ более информативна, поскольку позволяет выявить содержание минеральных веществ как в трубчатой, так и в компактной костной ткани.
Своевременное распознавание первых признаков позволит эффективно остановить разрушение и избежать инвалидизации, которой часто заканчивается поражение суставов на фоне диабета.
Эндопротезирование колен в Чехии: гарантии, цены, реабилитация, отзывы и статистика.
Узнать подробнее
Малоинвазивное эндопротезирование в Чехии: врачи, реабилитация, сроки и цены.
Узнать подробнее
Механизм поражения суставов
Причинами поражения суставов при диабете называют нарушение иннервации и аномально ускоренный кровоток в костной ткани, приводящий к остеопении локального масштаба.
Также провоцирующую роль играют рецидивирующие травмы: даже самые незначительные способны запустить процесс остеолиза, разрушающий сустав. Протеингликановый состав костной, а также хрящевой ткани изменяется при дефиците инсулина.
Основным механизмом, формирующим патологические нарушения в костях и сосудах, является гликирование белков.
На первой стадии наблюдается отек, умеренная гиперемия. Боль и лихорадка отсутствуют. Рентгенологическое исследование не выявляет деструктивных изменений. Наблюдается остеопороз.
На второй стадии рентген выявляет нарушения в виде:
- умеренного остеопороза эпифизов;
- субхондрального склероза, сопровождающегося появлением краевых остеофитов;
- остеолиза и секвестрации;
- разрастаний соединительной ткани;
- асептических некрозов;
- патологической перестройки тканей кости, ее фрагментации.
Нарушение чувствительности провоцирует растяжение связочного аппарата, от чего сустав расшатывается. На третьей стадии начинается выраженная деформация, вывихи, возможны спонтанные переломы костей. Сустав буквально распадается на части, остается только заменить его на искусственный. Другими способами подвижность не восстановить.
Лечение
Основой терапии при сахарном диабете является постоянный контроль над уровнем сахара. Для этого существуют специальные приборы, позволяющие быстро определить его уровень. Только при условии нормализации сахара можно рассчитывать на результат при лечении суставов, если степень их разрушения еще позволяет проводить консервативную терапию.
Больному необходимо регулярно заниматься гимнастикой, проводить сеансы массажа и самомассажа, а также использовать аппаратную физиотерапию для восстановления чувствительности.
Хондропротекторы при выраженных дегенеративных процессах в суставе не помогут, поэтому их использование в большинстве случаев бессмысленно. Для снятия боли назначаются противовоспалительные и обезболивающие средства, с их помощью спадает отечность и немного улучшается подвижность. Применяются кортикостероидные препараты путем инъекционного введения непосредственно в сустав.
Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство при сахарном диабете возможно только при нормализации уровня сахара.
Если диабет скомпенсирован и противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы и внутренних органов не выявлено, то можно проводить замену сустава. Заключение дает эндокринолог по результатам обследования.
При нормализации уровня сахара все процессы заживления у больных диабетом происходят также, как и у здоровых людей, но контроль очень важен не только перед операцией, но и сразу же после нее.
Есть риск отторжения, если у пациента преклонный возраст, заболевание продолжается более 10 лет. Однако современные технологии позволяют свести его к минимуму. Эндопротезирование производится при помощи фиксации на цемент, в котором содержится антибиотик (например, цифуроксим). Частота осложнений при введении данного метода существенно сократилась.
Существенно осложняет процедуру эндопротезирования лишний вес, который часто превышает все нормы при сахарном диабете.
Это может стать противопоказанием к операции, поскольку не только затрудняется доступ к суставу, УЗИ-навигация и последующее закрытие тканей, но и ухудшается приживаемость из-за высокой нагрузки.
Часты случаи развития ранних инфекций и смещения эндопротеза, велика вероятность, что произойдет перипротезный перелом, повредятся связки сустава, может развиться тромбоз конечности, тромбоэмболия, асептическая нестабильность, вывих головки имплантата.
Успех операции по замене сустава тучному человеку с диагнозом «сахарный диабет» во многом зависит от опыта врача, наличия необходимого оборудования для точной установки эндопротеза, правильного подбора имплантата. Важно проведение грамотной предоперационной профилактики тромбообразования и инфицирования.
В России есть клиники, в которых возможно обеспечить все необходимые условия для максимально успешного эндопротезирования таких больных, но попасть туда зачастую сложно.
Единственной возможностью заменить сустав с минимальным риском осложнений является поездка в Германию или Израиль. Но многих останавливает высокая стоимость.
Компания «Артусмед» предлагает организовать лечение опорно-двигательного аппарата для пациентов из РФ в специализированных клиниках Чехии, где цены существенно ниже, а качество на высоком европейском уровне.
Из-за чего возникает сахарный диабет: симптомы, типы, диагностика, лечение
Диабет – это общее название группы хронических эндокринных заболеваний. Все недуги этой группы имеют общий симптом – полиурию (повышенное образование мочи). Но только сахарный диабет связан с повышением концентрации глюкозы в крови.
Виды диабетов
Более распространенным является сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное нарушением метаболических процессов в организме. Его главный симптом – гипергликемия (высокий сахар в крови), обусловленная инсулиновой недостаточностью. Но существуют и другие виды:
- Центральный несахарный. Вызван недостатком или сопротивляемостью организма к вазопрессину – пептидному гормону гипоталамуса, ответственному за сохранение в теле жидкости.
- Нефрогенный несахарный. Характеризуется утратой способности к концентрированию мочи. Наследственный вызван генетическими мутациями, приобретенный – почечными заболеваниями или патологиями в мозге.
Все эти болезни сопровождаются большой потерей жидкости и, как следствие, нарушением минерального обмена. Несахарные виды не несут угрозы жизни при условии, если больной своевременно и в достаточном объеме утоляет жажду.
Что такое сахарный диабет
Сахарный диабет – это одна из самых острых проблем мирового здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от него страдают около 500 млн человек во всем мире.
Это заболевание характеризуется множественными метаболическими нарушениями:
- регуляции глюкозы;
- белкового обмена;
- углеводного обмена;
- липидного обмена;
- водно-солевого баланса;
- минерального обмена.
Главную роль в развитии патологии играет инсулин – белково-пептидный гормон поджелудочной железы. Он отвечает за поддержание нормального уровня глюкозы в крови, обеспечивая ее поступление в клетки тканей для их питания.
При сахарном диабете происходит сбой обменных процессов. В зависимости от типа заболевания, либо поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина, либо организм теряет восприимчивость к нему. В результате глюкоза не достигает клеток, а накапливается в крови. Ткани испытывают энергетическое голодание.
Симптомы диабета
Обоим типам заболевания присущи частые приступы голода, постоянное ощущение жажды и учащенное мочеиспускание. Все это – признаки гипергликемии. Это значит, что в крови больного много сахара. Его нельзя ограничивать в жидкости во избежание обезвоживания.
Также сахарный диабет сопровождается такими симптомами:
- ухудшение зрения;
- онемение конечностей;
- усиленное потоотделение;
- повышенная утомляемость;
- мышечная слабость;
- долгое заживление ран;
- кожный зуд.
При диабете первого типа возможно ночное недержание мочи. Второй тип нередко проявляется черным акантозом – темными кожными уплотнениями на шее, в подмышках, в паху, на локтях.
Инсулин подавляет расщепление жировой ткани. Поэтому больные сахарным диабетом второго типа страдают от лишнего веса на фоне инсулинорезистентности. Первый тип, напротив, может провоцировать стремительное похудение на фоне клеточного голодания.
Типы диабета
В зависимости от причины, по которой нарушается транспортировка глюкозы, выделяют следующие типы сахарного диабета:
- СД первого типа. Он вызван дефицитом инсулина. Поджелудочная железа не справляется, поэтому больному необходимо принимать препараты, содержащие этот гормон.
- СД второго типа. Его причина – инсулинорезистентность. Самого гормона в организме достаточно, но клетки к нему нечувствительны, поэтому транспортировка глюкозы не происходит.
- Гестационный диабет. Развивается во время беременности в отсутствие сахарного диабета и угрожает здоровью матери и ребенка.
Отдельно рассматривают преддиабетическое состояние, характеризующееся пониженной толерантностью к глюкозе. Натощак сахар остается в пределах нормы, но после нагрузки глюкозой обнаруживается отклонение.
Механизм развития сахарного диабета первого типа
Он характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, то есть его не хватает для выполнения своей функции. Такое заболевание диагностируется у детей и подростков, но необязательно с рождения.
Основные причины подобной дисфункции поджелудочной железы – разрушение бета-клеток иммунной системой. Происходит оно постепенно – до появления первых признаков болезни может пройти от нескольких месяцев до нескольких лет.
В редких случаях диабет первого типа развивается к 30 годам. Из-за этого его могут спутать со вторым типом.
Причина разрушения бета-клеток кроется в генетической предрасположенности и присутствии в организме аутоантигенов. В редких случаях процесс деструкции запускается под действием вирусов (энтеровируса Коксаки, краснухи или ВИЧ).
Причины возникновения сахарного диабета второго типа
Этот вид заболевания вызван инсулинорезистентностью, которая возникает в зрелом возрасте. Поджелудочная железа продолжает вырабатывать необходимый гормон, но он не действует. В этом случае говорят об относительном его дефиците.
Орган может воспринять это как недостаток инсулина (хотя на самом деле это не так) и производить его сверх нормы. Тогда возникает гиперинсулинемия и метаболический синдром. Причинами инсулинорезистентности могут быть:
- избыток жировых клеток в брюшной полости;
- гипертоническая болезнь;
- синдром поликистозных яичников (у женщин);
- иные эндокринные патологии;
- прием некоторых лекарств,в том числе комбинированных оральных контрацептивов (Диане и др.)..
Инсулинорезистентность бывает и физиологической. Это характерно для подростков, беременных женщин и пожилых людей. Краткосрочные ее проявления бывают во второй фазе менструального цикла и во время сна.
Сахарный диабет и ожирение
Ученые выявили взаимосвязь между СД и чрезмерно лишним весом. С одной стороны, инсулин препятствует расщеплению жира, что делает похудение для диабетика практически невозможным. С другой стороны, ожирение осложняет течение болезни:
- жир откладывается в области живота;
- поджелудочная железа и печень оказываются сдавлены;
- нарушается углеводно-липидный обмен;
- производство инсулина активизируется;
- восприимчивость к инсулину падает.
Висцеральное (внутрибрюшное) ожирение может быть результатом малоподвижного образа жизни, избытка андрогенов (мужских гормонов), а также передаваться по наследству.
По стандартам Всемирной организации гастроэнтерологов, оно диагностируется при окружности талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.
Национальная образовательная программа по холестерину США ориентируется также на соотношение объемов талии и бедер – более 0,85 у женщин и более 0,9 у мужчин.
Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников
СПКЯ заключается в образовании множественных фолликулярных кист в яичниках. Овуляции происходят редко либо прекращаются вовсе. У женщин с таким диагнозом в анамнезе всегда присутствует гиперандрогения (избыток тестостерона) и часто – инсулинорезистентность.
Сахарный диабет и синдром поликистозных яичников взаимообусловлены. С одной стороны, избыток андрогенов способствует висцеральному ожирению, что в конечном итоге приводит к развитию резистентности к инсулину и СД второго типа.
С другой стороны, гиперинсулинемия способствует росту числа фолликулов и образующихся впоследствии кист. В то же время избыток инсулина подавляет овуляцию.
Тормозится под его влиянием и выработка глобулина, связывающего половые гормоны, который необходим для «обезвреживания» тестостерона.
Кто в группе риска
Пациенты с избыточной массой тела или синдромом поликистозных яичников имеют более высокие шансы заболеть диабетом. Также в группу риска попадают люди:
- старше 45 лет;
- имеющие родителей-диабетиков;
- страдающие артериальной гипертензией;
- ведущие малоподвижный образ жизни;
- лишенные в детстве грудного вскармливания;
- употребляющие в пищу много простых углеводов и жиров;
- курящие.
Пониженная толерантность к глюкозе тоже является поводом внимательнее следить за здоровьем. СД может проявиться спустя более чем десять лет после диагностирования преддиабета. При этом заболевание на начальной стадии может не привлекать к себе внимания за счет слабо выраженных симптомов.
Анализ крови на глюкозу следует сдавать хотя бы раз в год, людям из группы риска – чаще. По стандартам ВОЗ, верхняя граница нормы составляет 6,1 ммоль/л, Американской диабетической ассоциации — 5,6 ммоль/л.
Диагностика
Результаты анализа крови на глюкозу, превышающие норму, позволяют заподозрить СД. Но для уточнения диагноза эндокринолог назначит также:
- анализ на глюкозу натощак;
- пероральный глюкозотолерантный тест;
- биохимический анализ крови;
- анализ на гликированный гемоглобин (норма – не более 6%);
- анализ на холестерин (общий, липопротеидов высокой плотности и низкой плотности);
- определение индекса инсулинорезистентности.
В дополнение к анализам крови может потребоваться лабораторное исследование мочи. Врачей интересуют показатели мочевины, мочевой кислоты, креатинина.
При наличии показаний пациенту следует посетить узких специалистов для профилактики осложнений. Обычно это кардиолог и окулист.
Лечение сахарного диабета
Методы лечения зависят от типа заболевания. Хотя полностью избавиться от сахарного диабета нельзя, облегчить симптомы и предотвратить осложнения вполне реально.
По прогнозам ВОЗ, через 10 лет диабет выйдет на седьмое место среди причин смертности населения всего мира. Поэтому важно своевременно лечить заболевание и обеспечить доступность медикаментов для больных.
Для пациентов с СД первого типа жизненно важно получение инсулина. Его аналоги (Хумулин и др.) должны восполнять функции бета-клеток. Есть 3 вида препаратов:
Вид препаратовПик действия после введенияСколько длится эффектБыстродействующие (Актрапид hm и др.)Через 15 минутДо 4 часовПростыеЧерез 30-60 минут6-8 часовНейтральныеЧерез 4-12 часов18-24 часаДлительно действующие (Левемири др.) Более суток
Пациентам с СД второго типа инсулин бывает нужен редко. Обычно у них его больше, чем требуется. Лечение сводится к приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови (например, Сиофору), и коррекции образа жизни.
Возможные осложнения
Нарушение углеводного обмена, гипергликемия и гиперинсулинемия отражаются на разных органах. Главная опасность диабетов – поражения микро- и макрососудов, многие из которых ощутимо снижают качество жизни и даже могут привести к летальному исходу:
- диабетическая ретинопатия – аневризмы капилляров сетчатки, приводящие к ее отслоению;
- диабетическая нефропатия – поражение почечных клубочков, осложнением которого становится почечная недостаточность;
- диабетическая нейропатия – поражение нейронов, влекущее дисфункцию нервов (от боли до атрофии конечностей);
- атеросклероз, приводящий к стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или поражение периферических артерий.
Заболевание также подавляет иммунную систему, вызывает изъязвления кожи вплоть до гангрены, деформацию пальцев, многочисленные патологии суставов. Отсутствие лечения при поражении периферических артерий нередко заканчивается ампутацией нижних конечностей и сепсисом.
Диабетическая кома
20% причин летального исхода у больных сахарным диабетом приходится на диабетическую кому. При этом неотложное состояние может вызвать как повышенный уровень сахара в крови, так и пониженный.
Выделяют 3 вида диабетических ком:
Вид комыПричиныХарактерные чертыКетоацидотическаяОстрая потребность в инсулине (в том числе из-за пропущенного приема лекарства)
- Гипергликемия
- Повышенная кислотность
- Повышенное содержание кетоновых тел в моче
Гиперосмолярная кетоацидотическаяНехватка инсулина в сочетании с обезвоживанием
- Гипергликемия
- Повышенная осмолярность плазмы
- Повышенная концентрация натрия без изменения кислотно-щелочного баланса
ГипогликемическаяПередозировка инсулином или пропуск приема пищи
- Гипогликемия
- Клеточное голодание
Во всех случаях больным требуется оперативная медицинская помощь. Чаще всего ее оказывают в реанимации.
Особенности ведения пациентов с остеопорозом и сахарным диабетом
- Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:
- – Жанна Евгеньевна Белая, «Особенности ведения пациентов с остеопорозом и сахарным диабетом».
- Жанна Евгеньевна Белая, кандидат медицинских наук:
– Уважаемые коллеги! Я очень рада вас приветствовать в рамках самого крупного медицинского интернет-ресурса, как мне кажется.
Для меня, конечно, большая честь, что я могу вновь с вами поделиться своими знаниями в этой области, в области сахарного диабета и остеопороза.
Сахарный диабет – чрезвычайно широко распространенное заболевание. Мы хорошо знаем микро- и макроваскулярные осложнения этой патологии. Однако костный обмен и внутренняя организация костной ткани нарушается при сахарном диабете. И, возможно, мы имеем дело с, на сегодняшний день до конца не описанным, дополнительным осложнением сахарного диабета.
Если мы проанализируем существующие исследования, объединенные в мета-анализ, то увидим шестикратное увеличение риска перелома бедра у пациентов с сахарным диабетом первого типа. Конечно, 20% пациентов, сломавших бедро, погибают; 60% остаются инвалидами. И перелом бедра вносит очень существенный вклад в инвалидизацию наших больных.
Риск перелома бедра также повышается среди пациентов с сахарным диабетом второго типа. В целом, риск всех переломов повышается как у больных с сахарным диабетом первого, так и второго типа. Более того, само по себе наличие сахарного диабета второго типа является независимым предиктором к перелому позвонков у женщин и у мужчин.
Если мы посмотрим на то, какие осложнения сахарного диабета могут повлиять на риск переломов, то, по сути дела, сам факт гипергликемии оказывает негативное воздействие, то есть риск переломов повышается. При этом пациенты с множественными осложнениями имеют более высокий риск переломов.
Это, возможно, обусловлено как увеличением риска падения у этих больных, так и большей тяжестью у этих больных сахарного диабета. При этом традиционный суррогатный маркер риска переломов – рентгеновская денситометрия – достаточно редко совпадает с переломами у этих больных.
То есть в данной ситуации еще реже мы видим выраженный остеопороз у тех пациентов, которые испытали низкотравматичный перелом.
Если мы обратимся к внутренней организации костной ткани, то очевидно, что основной мишенью при сахарном диабете являются не минеральный компонент, не гидроксиапатит, а коллаген. При неферментативном гликировании коллагена мы можем наблюдать нарушение его четвертичной и третичной структуры и, как следствие этого, значительное ухудшение качества кости.
Более того, целый ряд исследований обнаружил высокие концентрации конечных продуктов гликирования у пациентов с сахарным диабетом костной ткани. И эти концентрации коррелировали с содержанием конечных продуктов гликирования в сыворотке крови. Предлагается даже рассматривать конечные продукты гликирования как суррогатный маркер наличия переломов позвонков у пациентов с сахарным диабетом.
Давайте посмотрим, как изменяется костный обмен у пациентов с сахарным диабетом. Накопление конечных продуктов гликирования негативно влияет на остеобласты. Мы видим снижение синтеза коллагена первого типа, снижение синтеза остеокальцина, ухудшения формирования зрелой кости.
Сочетание конечных продуктов гликирования с гипергликемией приводит к нарушению нормальной минерализации. Деятельность остеокластов, напротив, усиливается.
Конечные продукты гликирования сочетаются с увеличением количества резорбтивных поверхностей и общим повышением глубины резорбции.
Конечно, пациенты с сахарным диабетом, если мы говорим о втором типе, – это, как правило, пациенты тучные с высоким содержанием жировой ткани. Сама по себе жировая ткать является независимым эндокринным органом.
Секретируется целый ряд факторов: адипонектин, лептин, которые изменяют соотношение РАНКЛа и остеопротегерина, изменяют взаимодействие остеобласта и остеокласта, и таким образом, также могут как позитивно, так и негативно влиять на костный обмен.
Давайте посмотрим еще глубже. Дело в том, что сама дифференцировка остеобласта, то есть образование его из мезенхимальной стволовой клетки, на протяжении всей жизни человека конкурирует с образованием адипоцита из мезенхимальной стволовой клетки.
Основным фактором, который способствует дифференцировке мезенхимальной стволовой клетки в остеобласт является Wnt бета-катенин сигнал. На активацию этого сигнала негативно влияет оксидативный стресс.
И мы видим, что у пациентов с сахарным диабетом второго типа фактически в два раза повышается содержание уровня склеростина – основного костно-специфического внеклеточного ингибитора Wnt бета-катенин сигнала.
Кроме того, для того чтобы мезенхимальная стволовая клетка превратилась в адипоцит, необходима активация pPAR γ. И, конечно, идет конкурентное превращение мезенхимальной стволовой клетки в адипоцит.
Но и здесь мы сами, эндокринологи, стимулируем pPAR γ для того, чтобы получить новые маленькие адипоциты, способные метаболизировать глюкозу и превращать ее в жир, таким образом, уменьшая содержание сахара в сыворотке крови.
Было показано, что на фоне лечения Росиглитазоном снижается минеральная плотность костной ткани и повышается риск переломов.
И наконец, если мы говорим о сахарном диабете первого типа и латентном аутоиммунном диабете взрослых, то здесь всегда есть аутоиммунный компонент, который негативно влияет на деятельность остеокласта.
Негативно, то есть в том смысле, что он повышает его активность, так как остеокласт – это клетка макрофагального ряда, и она всегда несколько активирована у пациентов с аутоиммунными заболеваниями.
Наконец, если перед нами пациент старше 50-ти лет или женщина в постменопаузе, то все факторы, связанные с постменопаузой и старением человека, то есть общие факторы, оказывают свое воздействие, и не всегда мы можем точно дифференцировать влияние сахарного диабета и собственно факта постменопаузального остеопороза или синильного остеопороза.
Попытки отдифференцировать влияние сахарного диабета и, собственно, возрастных изменений были сделаны в нескольких исследованиях.
Было показано действительно повышение уровня кальцитонина, снижение уровня витамина D у пациентов с сахарным диабетом и некоторые изменения костного обмена в виде снижения маркеров костеобразования и повышения маркеров костного разрушения по сравнению с контрольным.
Но эти изменения не носят такой абсолютный или диагностический характер. Не все исследования показали, что эти изменения статистически значимы.
Поэтому, если перед нами пациент с сахарным диабетом, у которого мы диагностировали низкотравматичный перелом, или остеопороз был диагностирован по денситометрии, или имеется высокий риск переломов согласно ФРАКС (кстати, во ФРАКСе сахарный диабет первого типа входит в структуру вторичного остеопороза), то наряду с максимальной компенсацией углеводного обмена, мы рекомендуем традиционные препараты для лечения постменопаузального остеопороза и остеопороза у мужчин.
На первое место мне бы хотелось поставить, конечно, бисфосфонаты – препараты, которые традиционно используются с 1994 года. У нас появились новые препараты, в частности, Деносумаб, возможно, в Россию будет ввезен Терипаратид. Это с одной стороны. С другой стороны, целый ряд изменений.
В частности, мы уже не можем назначать кальцитонин лосося, так как он не рекомендуется для лечения постменопаузального остеопороза, и значительные ограничения внесены в плане рекомендаций Стронция Ранелата. В России он известен под коммерческим названием Бивалос.
Это два письма Европейского Медицинского Агентства – два предупреждения. Одно было в 2012 году и касалось повышения риска венозной тромбоэмболии и тяжелых кожных реакций. В апреле 2013 года было доказано повышение сердечно-сосудистых рисков.
На сегодняшний день препарат противопоказан пациентам с ишемической болезнью сердца, цереброваскулярной болезнью, патологией периферических артерий и плохо контролируемой артериальной гипертензией.
Давайте обратимся к доказательной базе, которую мы имеем. В самое первое исследование алендроновой кислоты, которое доказало эффективность Фосамакса для предупреждения переломов, было включено 297 пациентов с сахарным диабетом второго типа.
Я напомню, что исследование FIT продемонстрировало высокую эффективность алендроната для предупреждения всех переломов во всех отделах скелета.
297 пациентов – это недостаточное количество, чтобы показать различия в переломах.
Однако вы видите, что те пациенты с сахарным диабетом, которые получали лечение, имеют статистически значимую прибавку минеральной плотности костной ткани.
Хотя несколько, может быть, чуть-чуть хуже, чем общая популяция леченных алендронатом. С другой стороны, те пациенты с сахарным диабетом, которые получали плацебо, имеют несколько большую потерю минеральной плотности костной ткани.
Я хочу обратить ваше внимание на то, что первые исследования бисфосфонатов проводились на достаточно маленьких дозировках кальция и витамина D. Мы видим, что все пациенты получали всего лишь 500 миллиграмм кальция и 250 международных единиц витамина D.
За последнее время отношение к витамину D несколько изменилось. Во многом из-за обсуждения внескелетных, плейотропных эффектов витамина D. Это и биологическое влияние на кожу.
Возможно, есть какая-то связь между уровнем витамина D и риском ожирения, диабета, но до конца еще это не установлено.
Скорее всего, витамин D действительно влияет на нервно-мышечную передачу, а это влияет на риск падений.
На сегодняшний день известно, что препараты витамина D способствуют снижению смертности. Кроме того, употребление витамина D в достаточно больших дозах (порядка 700-1000 международных единиц витамина в день) позволяло снизить риск падений, особенно множественных падений. Витамин D можно назначать в интермиттирующем режиме.
И, соответственно, на сегодняшний день у нас произошла некая эволюция Фосамакса. Появился препарат Фосаванс, который содержит не только алендронат в дозе 70 миллиграмм, но и витамин D – колекальциферол в дозе 2800 МЕ 1 раз в неделю и в дозе 5600 МЕ 1 раз в неделю.
То есть речь идет о применении одной таблетки препарата один раз в неделю в отличие от традиционного назначения одной таблетки один раз в неделю (или у нас сейчас есть различные режимы дозирования: и один раз в месяц, и даже один раз в год) в сочетании с препаратами кальция и витамина D.
Но препараты кальция и витамина D необходимо принимать ежедневно. Как правило, назначается две таблетки.
Естественно, эффективность Фосаванса в отношении повышения уровня витамина D исследовалась. В исследовании принимали участие 515 мужчин и женщин среднего возраста 72 года.
Они были рандомизированы на тех, кто получал Фосаванс, и тех, кто получал традиционное лечение остеопороза у своего врача.
В основном, это были те же бисфосфонаты в сочетании с двумя таблетками добавок кальция и витамина D.
Я хочу обратить ваше внимание на суточное потребление кальция с продуктами питания у этих пациенток. Вы видите, что дополнительно не назначались добавки кальция тем пациентам, которые получали Фосаванс. И их среднее потребление кальция составило 775 миллиграмм в сутки.
То есть это тот кальций, который пациенты получали с продуктами питания. И фактически точно такое же количество кальция в среднем потребляют и наши российские женщины в постменопаузе. И обращаю ваше внимание, что фактически все пациенты имели дефицит витамина D – это порядка 15 нанограмм на миллилитр.
Сейчас рекомендуемая минимальная норма – это 20 нанограмм на миллилитр.
По результатам этого исследования мы видим, что те пациенты, которые получали Фосаванс, имели нормализацию уровня витамина D в статистически значимом большем количестве случаев.
То есть через 6 месяцев осталось лишь 8,6% пациентов с дефицитом витамина D, в то время как в контрольной группе, то есть тем, кому назначали добавки, остался 31%.
И через год лечения сохранилась та же тенденция: 11,3% в группе Фосаванса и 36,9% осталось в дефиците витамина D среди тех пациентов, которые получали традиционное лечение. Это были, как правило, бисфосфонаты в сочетании с добавкой витамина D и кальция в составе двух таблеток.
Такой перекос в витамине D не мог не отразиться на показателях денситометрии. Статистически значимая большая прибавка наблюдалась на фоне применения Фосаванса по сравнению с группой контроля. Я хочу обратить ваше внимание на то, что эффективность бисфосфонатов лишь на 30% определяется прибавкой минеральной плотности костной ткани. Остальное – это влияние на другие показатели.
В заключение я бы хотела сказать, что сахарный диабет действительно повышает риск всех низкотравматичных переломов. Нередко мы видим низкотравматичные переломы у пациентов с сахарным диабетом на фоне нормальной минеральной плотности костной ткани. Это не должно нас останавливать.
Остеопороз нужно лечить клинически, то есть при наличии низкотравматичных переломов позвонков, крупных костей мы должны назначать пациентам лечение. В данном случае я считаю, что бисфосфонаты – это препараты первой линии.
У нас имеется доказательная база на этих препаратах и есть возможность оптимизировать приверженность наших пациентов не только к бисфосфонату, но и к препарату витамина D. Если мы назначаем Фосаванс (это одна таблетка 1 раз в неделю), мы можем не назначать уже дополнительно добавки кальция и витамина D.
Скорее всего, из-за лучшей приверженности мы получаем лучший результат, то есть нормализацию уровня витамина D в большем проценте случаев и, как следствие этого, лучшую прибавку минеральной плотности костной ткани.
Спасибо большое за внимание.
Загрузка...
