Синдром периферической цервикальной недостаточности

В медицинской практике довольно часто случаются родовые травмы, вызывающие синдром периферической цервикальной недостаточности (СПЦН). Развивается он на фоне повреждения шейных позвонков ребенка во время появления на свет. К сожалению, ни одна женщина не застрахована от подобной неприятности, даже если ее беременность протекала нормально.

Причины болезни

Даже взрослый человек не сможет выдержать нагрузок, которые испытывает новорожденный. Благодаря мягкости и гибкости костных структур, смещенные позвонки постепенно становятся на место, снижая риск развития родовой травмы.

Однако во время появления малыша на свет существует опасность получения повреждений позвоночных артерий. Это происходит при появлении наружу плечиков и головки младенца.

Акушер-гинеколог при этом старается защитить промежность роженицы.

Поворот головы может вызвать смещение позвонков вместе с артериями. Это и является причиной серьезных последствий. Провоцирует данную патологию сдавливание младенца за счет мышечного напряжения матери.

Тазовое предлежание ребенка создает дополнительные трудности в момент извлечения головки из родовых путей. Есть риск застревания плода, которое приведет к смещению позвонков.

Проявления цервикальной недостаточности у детей

Симптоматика синдрома ПЦН во многом совпадает с признаками шейного остеохондроза, который обычно возникает у взрослых людей после 40 лет на фоне возрастных процессов, малой физической активности и увлечения вредными привычками.

Выявляют патологию по основным симптомами, к которым относятся:

• быстрые движения головой;
• отклонение высунутого языка в какую-либо сторону;
• слабость нижнелицевых мышц;
• сосудистая недостаточность в системе шейного отдела;
• атрофия мышц плеч;
• асимметрия плечевого пояса;
• напряжение мышц в области затылка;
• ограничение в движении шеи и головы (ребенок не может выполнять глубокие наклоны в стороны или вперед головой).

У более взрослых детей к этим симптомам добавляются головокружение, скачки артериального давления, быстрая утомляемость, головная боль. Признаки синдрома периферической цервикальной недостаточности у детей могут проявиться под воздействием эмоционального перенапряжения или активных физических нагрузок.

Данная патология выявлена почти у четверти малышей, страдающих синдромом дефицита внимания и гиперактивностью, которые становятся распространенной причиной нарушения поведения и связаны с плохой успеваемостью в дошкольном и школьном возрасте.

Даже при наличии явных признаков патологии нельзя ставить диагноз и тем более лечить ребенка самостоятельно. Необходимо обратиться к специалисту, который определит тип и степень заболевания.

Возможные последствия

С возрастом синдром цервикальной недостаточности у ребенка начинает прогрессировать из-за нарушения кровоснабжения в головном мозге. Это состояние будет выражаться в неприятных симптомах, среди которых:

• быстрое переутомление (умственное и физическое);
• плохая успеваемость в школе;
• резкие перепады настроения;
• плохая память;
• нарушение сна;
• проблемы с осанкой;
• энурез;
• остеохондроз;
• близорукость.

У грудничка повреждения шейного отдела мало сказываются на двигательной функции, однако через несколько лет неврологические проблемы станут очевидными. Последствия СПЦН зависят от локализации и тяжести травмы. Под влиянием провоцирующих факторов существует риск развития сопутствующих неврологических заболеваний.

Терапевтические рекомендации

Лечением СЦПН занимаются врач-остеопат и невролог после полной диагностики. Для обследования мозгового кровотока у грудничка назначается нейросонография. В более тяжелых случаях понадобятся МРТ или КТ головного мозга.

Терапия заболевания включает в себя восстановление работы поврежденных позвонков, выпрямление осанки, улучшение кровообращения в мозге. Обычно доктор назначает следующие методы лечения:

1. Применение медикаментов. Используют препараты, снимающие мышечные спазмы, а также успокоительные средства и витамины.
2. Лечебная физкультура. Специальные упражнения позволяют восстановить гибкость и подвижность позвоночника.
3. Физиопроцедуры. Сюда входят массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, санаторное оздоровление, электрофорез.

Дети младше 1 года проходят не менее 3-х – 4-х курсов массажа в год, при этом между сеансами родители должны самостоятельно делать его малышу. В идеале нужно проводить процедуры в 3, 6 и 9 месяцев.

Известный доктор Комаровский не рекомендует отказываться от прохождения физиопроцедур и приема препаратов в случае неврологических заболеваний.

Однако при незначительных симптомах патологии увлекаться ими тоже не советует, особенно если признаки болезни неопределенные и носят эпизодический характер.

Он считает, что состояние ребенка улучшается в течение первого года жизни, благодаря высокой интенсивности обменных процессов. Роль медикаментов в этом случае не слишком велика.

В любом случае дети, которые пережили родовую травму, должны находиться под строгим наблюдением доктора. При малейших симптомах синдрома цервикальной недостаточности необходимо обратиться к специалисту.

Прогноз патологии зависит от степени тяжести синдрома ПЦН. Побороть болезнь многим удается в течение первого года жизни грудничка.

Загрузка…

Клиническое наблюдение. Трудности диагностики родовой травмы у новорожденного. Спинальный инсульт

      Родовая травма (РТ) – группа заболеваний, вызванных воздействием механического фактора во время родов. Выделяют спонтанную РТ при естественных родах и акушерскую РТ вызванную механическими действиями акушера.

    Позвоночник (П) и спинной мозг (СМ) весьма подвержены травматическим повреждениям в процессе родов. [1]

     В стенке позвоночных артерий имеется вертебральный гломус (Kunert в 1961г), идентичный каротидному синусу. Даже незначительное его раздражение приводит к спазму. При сдавлении артерии смещенными позвонками опасность кровоизлияний в канал СМ еще более возрастает.

При механическом воздействии на шейный отдел, артерии могут сдавливаться, что ведет к ишемии соответствующих сегментов СМ. Ишемия усугубляется при возникновении кровоизлияний в канал позвоночных артерий.

Ишемические поражения нейронов ведут к спинальной недостаточности, параличам, нарушениям регуляции дыхания, параличу диафрагмального нерва и др. [1,2]

    Наиболее частые кровоизлияния – эпидуральные. [1]

    Кровоизлияния в вещество СМ представляют собой скопления эритроцитов, чаще в передних рогах в шейном отделе. Кровоизлияния в белом веществе СМ встречаются реже, чем в передних рогах, но они объясняют возникновение проводниковых двигательных нарушений.

[2] Эпидуральные кровоизлияния, обусловленные венозным застоем крови, диффузно распространяются на всем протяжении П, но могут иметь большую выраженность в том или ином отделе П.

Их следует дифференцировать с редкими эпидуральными кровоизлияниями, имеющими четкую локализацию и ограниченные несколькими позвонками которые могут иметь травматический генез. [1] 

      Первые упоминания о спинальных кровоизлияниях появились в 1836г. Работа Kennedy.  Parrot в 1870 г впервые сообщил о спинальных кровоизлияниях в сочетании с переломом позвонков. Ruge в 1875г.

практически впервые приводит результаты вскрытия П у погибших новорожденных – в 8 из 64 случаев обнаружены переломы позвонков, которые при жизни были клинически не распознаны.

[2]  Позднее о возможности родовых повреждений СМ и П сообщили Litzmann (1880), Spencer (1891), Burr (1892, 1920), Hadwerk (1901), Beevor (1902), Hofbauer (1907), Gott,(1909), Stoltzenberg (1911), Pierson (1923), Ford, Crothers, Putnam (1927), Foderl (1930), Byers (1932), Brock (1949). [4] В монографии Р.

Нейрата (1927) «Родовые повреждения детской ЦНС» подчеркивается частое поражение СМ в родах. Нейрат разделил спинальные родовые повреждения на изолированные и в сочетании с церебральной патологией, подоболочечные спинальные геморрагии и случаи ранения вещества СМ. В 1945 году в монографии отечественного акушера Гюнтера М.Д.

«Родовой акт и черепные травмы новорожденных» речь идет в основном о церебральной патологии, но есть отдельная глава о кровоизлияниях в спинномозговой канал.  И лишь Г. Е. Луценко в 1955 г. упоминает о травматизации позвоночных артерий у недоношенных детей: «У недоношенных детей кровоизлияния в позвоночный канал ведут к нарушению дыхания».

[3]  В работе М.Ф. Дещекиной 1969г – «Причиной синдрома дыхательных расстройств в наших наблюдениях были также отек и кровоизлияния в оболочке спинного мозга». [2] В 1969 г. публикация Allen c cоавторами.

Авторы не только подтвердили многое из описанного предшественниками, но сообщили о результатах проведения миелографии у детей, получивших натальные повреждения СМ в родах — при этом зачастую был обнаружен истонченный СМ, фиксированный спайками, утолщенными оболочками и организовавшимися гематомами.

Впервые идет речь о рентгенологической верификации натальных травм П у новорожденных (переломы, смещения, подвывихи), и подчеркивают роль сосудистого фактора в патогенезе РТ СМ.  Особенностью родовых повреждений СМ и П в родах является вовлечение в процесс позвоночных артерий, проходящих в узком костном канале поперечных отростков шейных позвонков. В отечественной литературе первое сообщение о родовых повреждениях позвоночных артерий принадлежит А.Ю. Ратнеру в монографии в 1978 г. Цикл работ, посвященный проблемам перинатальной неврологии, был подытожен изданием монографии «Родовые повреждения нервной системы» в 2008г. [3]

Классификация родовых повреждений спинного мозга 2010г. [2]

1. Натальные повреждения позвоночника.

— Клинически бессимптомная форма. В постнатальном периоде никакой патологии не выявляется, и лишь случайная спондилография обнаруживает признаки родового повреждения П. При определенных условиях, при чрезмерно активном пеленании или в процессе лечебной физкультуры клинически бессимптомные формы иногда могут стать клинически манифестными.

— Клинически манифестная форма. Собственно неврологической симптоматики нет, а клиническими проявлениями повреждения П могут быть различные деформации и асимметрии (кривошея, деформация позвоночного столба, необычное для новорожденного искривление его), а также болевой синдром, возникающий при перекладывании, пеленании ребенка. 2. Сочетание повреждений П и СМ:

—  одновременное поражение П и СМ;

— первичное повреждение П с вторичным вовлечением в процесс СМ.

3. Сочетанные повреждения П и сосудов, питающих СМ, с развитием вторичных ишемических спинальных и стволовых нарушений.

4. Первичное натальное повреждение сосудов, питающих СМ, с развитием вторичных спинальных нарушений.

5. Первичное натальное повреждение СМ.

        Спинальные инсульты в детском возрасте возникают только как позднее осложнение РТ П и СМ. Особенно часто они локализуются в области шейного утолщения, т.е. в бассейне позвоночных артерий. [3] У больных возможны нарушения дыхания, связанные с повреждением дыхательного центра на уровне С4-сегмента и диафрагмального нерва.

[2] Развитию двигательных нарушений в конечностях предшествует «син­дром плечо—кисть Штейнброкера» — по­синение и нарастающий отек тыла кисти, что объясняется вегета­тивно-сосудистыми нарушениями. Наиболее часто в клинической картине ишемического пораже­ния шейного отдела СМ у детей обнаруживается вялый парез руки или верхний вялый парапарез.

Важная особенность спинальной сосудистой па­тологии — сочетание типичных признаков вялого пареза с пирамид­ной симптоматикой (за счет одновременного вовлечения в процесс боковых стволов СМ на уровне шейного утолщения и выше него). В первые часы и дни рефлексы с рук могут быть сниже­ны, но постепенно они обязательно повышаются.

Синдром периферической цер­викальной недостаточности является фоном развивающейся сосуди­стой патологии. В то же время очень важно для диагноза, что нарушения чувствительности у таких детей отсутствуют, а пирамид­ная симптоматика в ногах не вызывает сомнений.

Эта пирамидная симптоматика чаще ограничивается повышением коленных и ахил­ловых рефлексов, грубее на стороне более выраженного пареза руки, но в 3-5% наблюдений развиваются и типичные спастические паре­зы в ногах.

Это свидетельствует лишь о том, что ишемия с области передних рогов СМ распространилась на боковые стол­бы, и сформировался типичный для цервикальной локализации по­ражения тетрапарез, вялый (обычно смешанный) в руках и спастиче­ский в ногах при отсутствии нарушений чувствительности. При рентгенографии соответствующего отдела П у многих пациентов удается обнаружить симптомы натально обу­словленной нестабильности. [3]

       У многих пациентов, получивших травму П, клиническая картина развивается не от самой травмы, а от вторично развивающейся у таких пациентов ишемии в спинном мозгу. [3]

 Jates 1959г. «если артериальная обструкция развивается у плода умеренно, — пишет автор, — то плод может выжить, проявляя поздние признаки ишемического церебрального поражения».  Подобный случай был описан через 12 дней после родов. [3]

Клинический случай.

      Под наблюдением находился недоношенный мальчик. Из анамнеза известно, что ребенок от 3 беременности, протекавшей на фоне хронической внутриутробной гипоксии плода, истмико-цервикальной недостаточности. У женщины общеравномерносуженный таз 1 степени.

     Роды 2 преждевременные при сроке гестации 32 недели в головном предлежании. Ребенок большой к сроку гестации: масса при рождении — 2280 г., рост — 44 см, окружность головы 32 см, окружность груди 31 см.

, в состоянии умеренной асфиксии с оценкой по шкале Апгар 5-6 баллов.

После проведения первичной реанимационной помощи в родильном зале, переведен в отделение новорожденных и недоношенных детей с палатой реанимации и интенсивной терапии.

      Тяжесть состояния в первые 8 суток жизни обусловлена синдромом общего угнетения на фоне морфо-функциональной незрелости. Ребенок осмотрен неврологом, проведена нейросонография — без патологии.  Диагноз: Церебральная ишемия II степени.

       Отрицательная динамика отмечена на 14 день жизни: множественные эпизоды апноэ. Ребенок переведен на респираторную поддержку CРАР. Синдром общего угнетения нарастал. Учитывая однократный лейкоцитоз в общем анализе крови до 42 *10*9/л, для исключения нейроинфекции проведена люмбальная пункция. Результат в пределах возрастной нормы.

На повторной нейросонографии патологии не выявлено.

    Через 4 дня приступов апноэ не отмечалось. Ребенок переведен с респираторной поддержки СРАР на самостоятельное дыхание.

     С 21 дня прогрессивное снижение мышечного тонуса в верхних конечностях. Ручки лежат вдоль тела, в левой руке двигательная активность отсутствует, в правой руке крайне низкая. Выраженная пастозность тыла кистей. Ребенок осмотрен неврологом. Диагноз: Верхний вялый парапарез.

     Выполнена рентгенография шейного отдела позвоночника

 Заключение: Антелистез С1 — С2.

     В дальнейшем нарушение двигательной активности распространилось на нижние конечности. Диагноз: вялый тетрапарез. Рекомендовано провести МРТ шейного отдела спинного мозга.

      На МРТ шейно-грудного отдела позвоночника:

    Магнитно-резонансная картина зоны структурных изменений в передних отделах позвоночного канала на уровне С4-С7 позвонков – подозрение на гематому спинного мозга. Признаки стеноза позвоночного канала с компрессией вещества спинного мозга на уровне С4-С7 позвонков.

•     Проведено лечение:
• — Иммобилизация шейного отдела позвоночника воротником Шанца.
• — Ноотропы: Кортексин по 1,2 мг (0,5 мгкг) вм 1 рдень с 14 дня курсом 10 дней; 
•                       Церетон по 0,4 мл  (50 мгкг) вв с 25 дня курсом 2 недели.
• — Физиотерапия: Электрофорез с дибазолом на шейный отдел позвоночника паравертебрально № 10
•      На фоне проводимого лечения в 1 месяц 5 дней отмечалась положительная симптоматика в виде:  расширении спонтанных движений в руках, восстановление в конечностях мышечного тонуса, повышение рефлекторной активности.
•        Окончательный диагноз:
• Основной: Спинальный инсульт.
• Осложнение: Гематома позвоночного канала на уровне С4-С7 с компрессией вещества спинного мозга.

Фон: Недоношенность, срок гестации 32 недели. Большой к сроку гестации.

    Выводы:

    Данный клинический случай описывает поздние проявления родовой травмы у недоношенного ребенка рожденного через естественные родовые пути. Отмечалось редкое проявление родовой травмы в виде спинального инсульта. Спинальный инсульт в шейном отделе позвоночника развился на фоне натальной цервикальной травмы с эпидуральным кровоизлиянием в сегменте С4-С7.

Перинатальная патология центральной нервной системы в генезе синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и его лечение — Академия неврологии

Проблема гиперактивности у детей впервые привлекла к себе внимание в 1845 г., когда немецкий врач Генрих Гофман в поэтической форме описал чрезвычайно подвижного ребенка и дал ему прозвище «непоседа Филипп». В 1902 г. G.

Still [9] отметил, что гиперактивность имеет биологическую основу, являясь следствием наследственной патологии или родовой травмы. Он же первым отметил преобладание среди больных мальчиков: соотношение мальчиков и девочек 3:1.

Термин «гипердинамический синдром» был введен в середине XX века. Его рассматривают как отдаленное последствие раннего органического поражения головного мозга. Так, P.

Lewin [7] пришел к выводу, что тяжелые формы двигательного беспокойства обусловлены органическим поражением мозга, а в возникновении легких форм большую роль играет нарушение взаимоотношений с родителями.

В середине 50-х годов прошлого века в научной литературе появляется концепция минимального поражения мозга (minimal brain damage), согласно которой гиперактивность у детей напоминает последствия черепно-мозговой травмы у взрослых.

В дальнейшем, в англо-американской литературе [7] появляется термин «minimal brain disfunction» — «минимальная мозговая дисфункция».

К этой категории относят детей с проблемами в обучении или поведении, расстройствами внимания, имеющих нормальный уровень интеллекта и легкие неврологические нарушения, не выявляющиеся при стандартном неврологическом обследовании, или с признаками незрелости и замедленного созревания тех или иных психических функций.

Для уточнения границ данной патологии в США была создана специальная комиссия, предложившая следующее определение минимальной мозговой дисфункции: данный термин должен применяться к детям со средним уровнем интеллекта, с нарушениями в обучении и/или поведении, которые сочетаются с патологией центральной нервной системы [4].

Сегодня отмечается тенденция относить к ММД и дис-праксию (по МКБ-10). На наш взгляд, это не совсем правильно, поскольку нарушение праксиса, как и другие формы патологии движений, с точки зрения классической неврологии являются следствием повреждения определенных корковых центров.

Трудно объяснить с позиции классической неврологии и такие проявления «незрелости» у детей, как дисграфия, дислексия и дискалькулия. Другими словами, с нашей точки зрения, под обобщающим названием ММД скрывается многообразная, подчас очаговая, в большей части случаев, перинатальная, патология нервной системы.

Тем не менее сегодня — это один из наиболее частых диагнозов в практике детского невролога, что приводит к искажению статистики в отношении синдрома дефицита внимания.

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) характеризуется триадой симптомов: нарушением внимания, гиперактивностью, импульсивностью.

Хотя в последнее десятилетие проведены многочисленные генетические и биохимические, томографические и другие исследования синдрома, пока отсутствуют определенные представления о его этиологии и патогенезе.

Главными в проблеме остаются вопросы о том, является ли рассматриваемое состояние заболеванием или синдромом и кто должен заниматься лечением таких больных — неврологи или психиатры?

По данным зарубежных эпидемиологических исследований [4], частота СДВГ среди детей дошкольного и школьного возраста составляет на сегодня от 4,0 до 9,5%.

Преобладание среди больных мальчиков объясняется рядом причин: влиянием генетических факторов, более высокой уязвимостью мужского плода к внешним воздействиям, большей степенью специализации больших полушарий, что обусловливает меньший резерв компенсаторных возможностей при поражении систем мозга, обеспечивающих высшую нервную деятельность.

В России число детей с СДВГ в возрасте до 14 лет составляет не менее 400 тыс. человек [3]. Проблема в ее социально-медицинском аспекте осложняется тем, что в сферу оказания помощи детям с СДВГ вовлекаются до 1 млн членов их семей.

Кроме того, актуальность проблемы подчеркивается и тем, что СДВГ существенным образом влияет на качество жизни страдающих им детей.

С этим заболеванием сопряжены риски употребления наркотиков, ранней алкоголизации и курения, а также риск развития коморбидных психических расстройств.

Формы СДВГ делят на наследственные и приобретенные [3]. Независимо от такого деления в большинстве случаев были обнаружены нейрохимические и морфологические (по данным нейровизуализации) изменения головного мозга [2].

Существует точка зрения [1], согласно которой в разработке проблем СДВГ изучение характера и особенностей органического поражения головного мозга в периоде беременности и родов имеет большие перспективы в сравнении с наследственной теорией происхождения этого заболевания. С.

Gillberg [5] отметил, что у детей «пожилых» первородящих матерей ряд признаков, сопровождающих нарушение внимания, в частности, статико-моторная недостаточность, встречается в 5 раз чаще по сравнению с детьми молодых матерей. В то же время в литературе [5] встречаются данные о преобладании СДВГ у детей юных матерей.

В том и другом случае возникновение СДВГ объясняют развитием перинатальной патологии.

В некоторых работах описывают СДВГ у недоношенных детей и детей с низкой массой тела. F. Levy [6] установил, что в этих случаях имеет значение поражение префрон-тальной и теменной коры, хвостатого ядра и, возможно, правого полушария.

Есть также данные о том, что к СДВГ ведут расширение боковых желудочков и уменьшение толщины мозолистого тела у детей, родившихся с низкой массой тела. В то же время в последние годы роль недоношенности подвергается сомнению. Так, по мнению Е. Mick и соавт.

[8], недоношенность является причиной СДВГ только в 13,8% случаев.

Н.Н. Заваденко [1] в 84% случаев СДВГ выявил нарушение течения беременности или родов у матерей детей, сочетанное влияние патологических факторов прослеживалось в 56% случаев.

В рассматриваемых случаях отмечались также токсикоз и угроза прерывания беременности, которые могли вести к внутриутробной гипоксии плода, к которой особенно чувствителен развивающийся мозг. По Н.Н.

Заваденко, факторами риска развития СДВГ являются ги-поксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных, недоношенность, переношенность, гидроцефалия, а также внутриутробная гипотрофия.

В клинике детской неврологии врачи часто сталкиваются с когнитивными нарушениями. Часть из них сочетаются с гиперактивностью и дефицитом внимания.

Тем не менее это разные группы пациентов и их диагностическая дифференцировка, особенно с учетом клинической общности жалоб и некоторых симптомов, приобретает большое практическое значение.

Одним из подходов к изучению этого вопроса является уточнение особенностей патологии ЦНС при СДВГ, возникающей в перинатальном периоде.

Цель настоящего исследования состояла в уточнении характера и генеза перинатальной патологии ЦНС в случаях СДВГ и построение на этой основе терапии с оценкой влияния различных препаратов.

Материал и методы

Обследовали 68 пациентов в возрасте от 7 до 14 лет с СДВГ.

Диагностика синдрома проводилась по МКБ-10 и DSM-IV. Имеющиеся в них признаки были основными критериями включения больных в исследование. Критериями исключения из исследования были соматическая патология, психические заболевания и выраженное снижение интеллекта.

В терапевтической части работы, где сопоставлялось действие различных препаратов, обследовалась также контрольная группа, в которую вошли 25 детей с СДВГ, включенных по тем же критериям отбора.

Все обследованные имели нормальный уровень интеллекта. Родители детей обеих групп предъявляли сходные жалобы: на сложности в обучении в связи с отвлекаемо-стью, невозможностью сконцентрироваться более чем на 10—15 мин, снижение памяти, восприятия, гиперактивность. Учителя постоянно делали замечания детям, связанные с невысокой успеваемостью.

Больные обследовались клинически. Кроме того, были применены такие дополнительные методы обследования, как электроэнцефалография, УЗДГ сосудов головного мозга, реоэнцефалография, рентгеновская краниография и спон-дилография шейного отдела позвоночника. Использовались также нейропсихологические тесты — корректурная проба и тест на направленное внимание.

Результаты и обсуждение

У 75% детей в обеих группах был отмечен отягощенный перинатальный фон. Неблагоприятное течение беременности у матерей было выявлено у 66% обследованных детей. В большинстве случаев угроза прерывания беременности приводила к необходимости приема гормональных препаратов не только на ранних ее сроках, но и в течение всей беременности (в 25% случаев).

30% будущих матерей отмечали наличие стрессовых ситуаций в период беременности, на фоне которых возникало значительное усиление шевелений плода (симптом развивающейся гипоксии). Перенесли ОРВИ 18% беременных в I триместре беременности.

Получили полный курс лечения в связи с выявленной во время беременности, но не проявлявшей себя клинически внутриутробной инфекцией 28% матерей.

Физиологическое родоразрешение имело место у 76% женщин, в 24% случаев проводилось кесарево сечение.

У половины рожениц отмечалась слабость родовой деятельности с применением как медикаментозной стимуляции, так и давления на живот при стоянии головки плода в родовых путях — метод, приводящий ко многим натальным повреждениям центральной нервной системы новорожденного.

Большинство наших пациентов имели невысокие оценки по шкале Апгар с диагнозом перинатального гипоксиче-ски-травматического поражения ЦНС при выписке, причем треть детей получала курс лечения в отделениях патологии новорожденных.

Осложнения в родах и неврологическая симптоматика в течение первого года жизни, служившая поводом для лечения и наблюдения у невролога; 22% родителей детей отмечали приступы «заходящегося плача» в возрасте до 2 лет и 35% детей наблюдались у невролога в связи с головными болями средней интенсивности.

В неврологическом статусе у 32% детей выявлялись негрубые координаторные нарушения, у 57% — синдром периферической цервикальной недостаточности, у 30% — пирамидная недостаточность и у 23% — симптомы невроза навязчивых движений, в основном, в виде тикозных гиперкинезов.

Биоэлектрическая активность головного мозга обследованных детей с СДВГ характеризовалась усилением θ- и δ-активности в передних зонах коры и уменьшением представленности в этих областях β-ритма с преобладанием правостороннего акцента нарушений.

В 18% случаев обнаружены негрубые региональные изменения в виде синхронных групп θ-волн в височных отделах обоих полушарий с вовлечением медиобазальных образований. В 15% случаев при гипервентиляции появлялись комплексы «острая — медленная волна».

В целом эти данные соответствуют особенностям ЭЭТ при СДВГ, описанным в литературе.

Данные УЗДГ сосудов головного мозга коррелировали с результатами РЭГ. У 70% пациентов зарегистрирована нефизиологическая асимметрия кровотока по конечным ветвям внутренних сонных артерий.

Снижение скоростных характеристик в вертебрально-базилярной системе обнаружено у 75% пациентов. Венозные нарушения выявлены у 71% детей в виде ускорения кровотока по вене Розенталя и прямому синусу.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов подтвердило наличие у 80% детей с СДВГ врожденной извитости внутренней сонной артерии, а у 20% она была двусторонней. Отмечено уменьшение диаметра правых внутренней сонной и позвоночной артерий.

Патология позвоночных артерий (гипоплазия, аномалия вхождения в костный канал, угловой изгиб) была выявлена в неожиданно высоком проценте случаев, причем преимущественно справа.

Рентгеновская краниография позволила выявить косвенные признаки внутричерепной гипертензии у 1/3 пациентов. Спондилография шейного отдела позвоночника подтвердила признаки натальной травмы в 45% случаев. Высокий процент цервикальной патологии не был для нас неожиданным, поскольку во многих исследованиях отмечалась частота страдания шейного отдела позвоночника во время родов.

Полученными при общем обследовании детей с СДВГ данными мы руководствовались при назначении терапии.

Принималось во внимание, что перинатальные осложнения приводят к нарушениям церебральной гемодинамики и развитию гипоксии коры головного мозга.

Поэтому пациентам обеих групп были назначены препараты, улучшающие гемодинамику (сосудорасширяющие), курс электрофореза спазмолитиков на шейный отдел позвоночника по поперечной методике, витаминотерапия.

В лечении основной группы больных использовали церебролизин. Он назначался детям основной группы ежедневно внутримышечно 1 раз в день в утренние часы.

Доза препарата постепенно наращивалась в течение 5—6 дней с 0,5 мл до 2,0—3,0 мл, что позволяет избежать возникновения побочных реакций. Пациентам контрольной группы назначалась глютаминовая кислота. Лечение проводилось в течение 3 нед.

Для оценки эффективности лечения все пациенты с СДВГ проходили обследование перед назначением лечения и через 2 нед после его завершения.

При повторном обследовании (после лечения) положительная динамика оценивалась при опросе родителей, неврологическому статусу и результатам выполнения проб на концентрацию внимания.

В группе детей, лечившихся церебролизином, достоверное улучшение состояния было в 65% случаев, в то время как в контрольной группе — в 33%. Родители отмечали повышение способности детей к длительной концентрации внимания.

Это означало, что к моменту окончания лечения ребенок был способен работать в течение всего урока (40 мин), значительно меньше отвлекался, у него улучшились память и характеристики поведения (стал «более управляемым», получал меньше замечаний в школе).

При неврологическом осмотре выявлены улучшение моторики и координации, а также повышение уровня выполнения пробы на концентрацию внимания и выполнение сложных заданий.

У пациентов обеих групп уменьшились головные боли: в основной группе у 82% детей они исчезли полностью к моменту повторного анкетирования, а в контрольной группе — более чем у половины обследуемых.

Побочные реакции при использовании церебролизина были отмечены в 3% случаев в виде нарушения засыпания. Но они могли быть связаны с нарушением режима введения препарата (его применение во второй половине дня).

Таким образом, наше исследование показало, что наличие при СДВГ перинатальной патологии требует проведения каузальной терапии, в том числе направленной на восстановление церебральной гемодинамики. Был подтвержден также положительный эффект церебролизина в этих случаях.

Мы полагаем, что должно быть не менее трех лечебных курсов с перерывом между ними в 3 мес.

Есть основание полагать, что более раннее обнаружение и лечение даже негрубых проявлений перинатальной патологии позволит избежать многих осложнений со стороны ЦНС, в том числе и развития СДВГ.

Литература

1. Заваденко Н.Н. Диагностика и лечение когнитивных и поведенческих нарушений у детей. Применение церебролизина в их комплексной коррекции. Метод, пособие для врачей М: РГМУ 2005;89.
2. Чутко Л.С. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и сопутствующие расстройства. Ст-Петербург 2007;136.

3. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): этиология, патогенез, клиника, течение, прогноз, терапия, организация помощи. Экспертный доклад. Россия. М 2007.
4. Clements S.D. Syndrome of minimal brain dysfunction in children. Marylend Med J 1966;15:139-140.
5. Gillberg C.

   Perceptual motor and attentional deficitis in Swedish primary school children. Some child psychiatria aspects. Child Psy-chol Psychiat 1983;24:3:377-403.

6. Levy F. Synaptic gating and ADHD: A biological theory of comor-bidity of ADHD and anxiety. Neuropsychopharmacology 2004;29:38- 49.
7. Lewin P.M.

   Restlessness in children. Arch Neurol Psych 1938;39:764- 770.

8. Mick E., Biederman J., Prince J. et al. Impact of low birth weight of attention deficit hyperactivity disorder. J Dev Behav Pediat 2002;23:1:16-22.
9. Still G.F. Some abnormal psychical conditions in children: lectures 1. Lancet 29:1008-1012.

Скачать статью (pdf, 128 КБ)

Недостаточность шейки матки * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Шеечная недостаточность – слабость мышц шейки. Это частая причина разового и привычного невынашивания беременности.

https://www.youtube.com/watch?v=_penSDo1RfM\u0026t=395s

Стоимость услуг в нашей клинике

Прием гинеколога с высшей категорией	1000 руб.
Консультативный прием врача по результатам анализов, по результатам УЗИ	500 руб.
Расширенная кольпоскопия	1500 руб.
Амино-тест на бактериальный вагиноз	300 руб.
Медикаментозный аборт (все включено)	4500

Запись по телефону: 8-800-707-15-60 (бесплатный звонок)

*Клиника имеет лицензию на удаление новообразований

Если мышцы ослаблены значительно, выкидыши происходят в первом триместре беременности. В остальных случаях преждевременные роды грозят пациентке на сроке 22-37 недель. Кроме этого, шеечная недостаточность создает угрозу развития тяжелых воспалений в матке во время беременности и после родов.

Вовремя обнаруженная недостаточность шейки успешно лечится, позволяя сохранить беременность и избежать осложнений.

Почему начинается шеечная недостаточность и чем она грозит

Недостаточность шейки матки определяется у 7-9% беременных женщин во II триместре беременности. Это состояние в гинекологии называют истомико-цервикальной недостаточностью (ИЦН) и считают серьезной угрозой выкидыша и преждевременных родов.

Шейка матки состоит из мышечной и соединительной ткани. Мышцы, сконцентрированные в верхней части, образуют плотное кольцо (сфинктер). В норме оно легко выдерживает нагрузку во время беременности и не дает матке открыться до родов.

Если мышечные волокна ослабляются, возникает шеечная недостаточность: шейка укорачивается, сфинктер расслабляется. Плодный пузырь проскакивает в получившееся отверстие — в зависимости от срока беременности диагностируют выкидыш или преждевременные роды.

Через приоткрытый цервикальный канал в матку легко проникают микробы, вызывающие инфицирование плодных оболочек и послеродовые гнойные осложнения.

Недостаточность бывает первичной и вторичной.

Первичная недостаточность

В ее основе лежит гормональный дисбаланс, вызванный повышенной выработкой «мужских» гормонов.

Когда у плода начинает работать своя эндокринная система, гормональный фон ребенка «накладывается» на материнский, возникает сбой, повышается тонус (напряжение) матки, цервикальный канал расслабляется и раскрывается. У женщин с гормональными нарушениями шеечная недостаточность сопровождает каждую беременность.

Вторичная недостаточность

Возникает из-за повреждений шейки матки при родах, хирургических абортах, выкидышах, гинекологических операциях, тяжелых и хронических воспалениях. В местах травм вместо мышц образуется рубцовая ткань, она грубая и неэластичная, поэтому  плохо удерживает плод в матке.

Что чувствует женщина при шеечной недостаточности

При слабой шейке раскрытие цервикального канала происходит постепенно, поэтому патологию сразу заметить сложно. Могут присутствовать легкие боли, которые беременные женщины часто считают нормой.

Проблема становится очевидной, когда плодный пузырь выходит или уже вышел: появляются сильные тянущие боли внизу живота и обильные выделения с примесью крови.

Выявить недостаточность своевременно можно на приеме у гинеколога. Доктор при гинекологическом или ультразвуковом исследовании видит приоткрытую шейку с выступающим из нее плодным пузырем. Начальная стадия — только раскрытие, плод же остается в матке, поэтому пациентке можно помочь.

Лечение недостаточности шейки матки

Механизм ИЦН — укорочение и постепенное открытие мышечного кольца шейки матки, что приводит к прерыванию беременности. Из-за серьезной опасности этого состояния для жизни ребенка и здоровья будущей матери лечить болезнь нужно срочно.

Благодаря инновационному медицинскому оборудованию и огромному опыту работы, гинекологи клиники Диана сохраняют беременность при ИЦН. Сегодня врачи гинекологического отделения прокомментируют ситуации пациенток, у которых во время беременности выявлена недостаточность шейки матки.

https://www.youtube.com/watch?v=_penSDo1RfM\u0026t=750s

Пациентку осматривают на гинекологическом кресле. Шейка матки без швов и рубцов указывает на гормональную причину болезни. В этом случае отдается предпочтение лекарственной терапии, устраняющей гормональный дисбаланс.

Через 1-2 недели после назначения гормонов необходимо посетить врача повторно. Закрытая шейка означает, что препарат подобран верно, и его надо принимать до родов. Если патология представляет серьезную опасность, лучше лечь в стационар на сохранение беременности.

Если нет результатов, во влагалище вводят разгрузочные пессарии – акушерские кольца Мейера. Устройства из силикона принимают нужную форму и поддерживают матку, перераспределяя вес плода.

Давление на шейку снижается, она удерживается от раскрытия. Инородное тело в половых путях — источник легких травм (потертостей, трещинок) и инфекции, поэтому у пациентки периодически берутся мазки на флору.

В тяжелых случаях проводят операцию по сшиванию раскрывшейся шейки прочными шелковыми нитями. Женщин, ранее наблюдавшихся по поводу шеечной недостаточности, оперируют до 17 недель.

Доктор назначает расслабляющие препараты, снимающие мышечное напряжение матки. Для предупреждения инфекции влагалище периодически обрабатывают антибактериальными растворами.

Все время пациентку тщательно наблюдают. Швы снимают за две недели до родов, когда ребенок уже жизнеспособен и ранние роды ему не повредят. Вскоре после снятия швов родовая деятельность усиливается, и младенец появляется на свет. Роды при шеечной недостаточности бывают быстрыми и стремительными, поэтому лучше заранее лечь в роддом.

Профилактика шеечной недостаточности заключается в тщательном обследовании беременных и недопущения разрывов шейки при гинекологических манипуляциях и родах, вызывающих рубцы и деформацию тканей.

Грамотное лечение недостаточности шейки матки сохраняет беременность

«В клинику обратилась с тянущей болью внизу живота на 16 неделе беременности. Гинеколог осмотрел меня на кресле и поставил диагноз “истмико-цервикальная недостаточность”.

К счастью, лечение позволило сохранить ребенка и роды прошли своевременно.

Но меня до сих пор беспокоит вопрос — почему врач в консультации, где я стояла на учете по беременности, не назначил лечение? И что было бы, если бы я не пошла к другому специалисту?» Анна, 32 года

Неопытные гинекологи при ведении беременности часто пренебрегают регулярными осмотрами родовых путей, сводя посещение женщины к взвешиванию и измерению объемов.

Будущая мама может не испытывать дискомфорта и неприятных симптомов даже при раскрытии и укорочении шейки матки, поэтому не озвучивает жалобы. Скорее всего, в случае с Анной это и произошло.

Если ИЦН не лечить, можно дождаться выкидыша или преждевременных родов.

Опытный гинеколог, установив недостаточность шейки, немедленно приступит к лечению этого состояния, что обезопасит женщину и ребенка. Своевременные роды Анны — тому подтверждение.

Совет женщинам: если вы не уверены в диагнозе, не доверяете врачу или хотите удостовериться в том, что беременность протекает нормально, — посетите другого доктора. Как показывает практика, дополнительная предосторожность, особенно при первой беременности, лишней не бывает.

«Вынашиваю двойню, но недавно мне поставили диагноз «угроза выкидыша» в связи с недостаточностью шейки матки и при этом порекомендовали использовать пессарий, соблюдать постельный режим и наблюдаться у врача. У сестры был такой же диагноз, но ее лечили гормонами. Может, мой врач неправильно выбрал лечение, ведь сестре помогли именно гормоны?» Светлана, 24 года

Направление лечения при недостаточности шейки матки определяется причиной состояния. Часто пусковым механизмом ИЦН становится нарушение баланса гормонов в организме беременной женщины — недостаточность прогестерона или избыток андрогенов.

Если анализ крови на гормоны установил этот факт — доктор назначает гормональные препараты. При этом дозировка гормонов подбирается индивидуально и тщательно, чтобы не навредить ребенку.

Правильная гормонотерапия предотвращает дальнейшее раскрытие шейки.

Именно такая тактика лечения, очевидно, была выбрана для сестры Светланы, однако по всей вероятности, для нее самой гормональный сбой — не главная причина ИЦН.

При многоплодной беременности ведущий механизм развития шеечной недостаточности — сильное давление на шейку. При лечении такой недостаточности врач избегает назначения гормонов, ограничиваясь немедикаментозными способами сохранения беременности.

Пессарий устанавливается в область шейки как раз с целью снятия нагрузки и закрепления мышечного кольца.

«8 лет лечилась от бесплодия, выстрадав, наконец, долгожданную беременность. На сроке 19 недель мне поставили диагноз — недостаточность шейки матки — и прописали постельный режим и прием препаратов, снижающих тонус мышц матки.

Я ужасно боюсь потерять ребенка и считаю такие меры недостаточными.

Скажите, может ли угроза преждевременных родов быть вызвана продолжительным лечением бесплодия и как в моем случае не допустить выкидыша?» Елена, 34 года

Определить причину истмико-цервикальной недостаточности можно только при тщательном обследовании пациентки. В данном случае можно сказать, что лечение бесплодия часто сопряжено с диагностическими выскабливаниями и другими процедурами, травмирующими ткани шейки матки. Потому этот фактор может стать причиной недостаточности.

Что же касается лечения ИЦН, определяющим фактором здесь выступает степень раскрытия матки и причина. Чтобы избежать негативного воздействия лекарств на плод, врачи часто ограничиваются  рекомендациями постельного режима и назначением средств, понижающих тонус матки. Этого вполне достаточно, если раскрытие затронуло только верхний зев шейки и не коснулось наружного зева.

Если пациентка испытывает сомнения в правильности лечения ИЦН, лучше как можно быстрее обратиться в гинекологическое отделение клиниики Диана для получения квалифицированной медицинской помощи.

«Я на сроке 15 недель беременности. Сегодняшнее посещение гинеколога меня повергло в шок! Врач назначил срочное наложение швов на внутренний зев матки в связи с ИЦН. Неужели действительно нужно зашить шейку матки, чтобы избежать выкидыша? Это же зверство какое-то!» Екатерина, 22 года

Наложение швов на ткани шейки матки — крайняя мера лечения недостаточности, которая используется при высоком риске преждевременных родов.

Швы накладываются с использованием нерассасывающихся нитей, обычно шелковых, что нужно сделать до 20-й недели беременности.  Бояться этой процедуры не стоит, поскольку методика эффективна и способна предотвратить потерю малыша.

Снимут нити с внутреннего зева на сроке 38 недель, когда беременность считается доношенной.

Гинекологи клиники Диана готовы оказать женщине с недостаточностью шейки матки быструю медицинскую помощь, сохранив жизнь ребенка и будущей мамы.    

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.