Грыжа межпозвоночного диска – это выпячивание пульпозного ядра за край смежных позвонков. Выпячивание ткани диска происходит через микротрещины фиброзного кольца, как показано на рисунке ниже.
Этапы развития грыжи межпозвонковых дисков
Трещины изнутри фиброзного кольца могут увеличиваться при определенных нагрузках. Например, при сгибании или подъеме тяжести.
Сначала происходит легкое выпячивание диска, которое может протекать бессимптомно.
Такое состояние возникает при дегенерации диска. Такое незначительное выпячивание называют протрузией диска.
Фрагменты пульпозного ядра проникать глубже в трещины фиброзного кольца, возникает значительное выпячивание- пролапс диска.
Более выраженная выпячивание диска называется пролапсом. Пролапс диска – это та же протрузия, но значительно более выраженная. При пролапсе фиброзное кольцо диска растянуто, но остается целым.
Боль при пролапсе диска обусловлена травмой задней продольной связки позвоночника. Эта связка обильно иннервирована, что дает боль в спине или отраженную боль, например, в ногах. Если пролапс диска сдавливает нервный корешок, то возникает боль в ноге, боль в ягодице, онемение ноги и др.
Экструзия диска – рисунок ниже. Пульпозное ядро диска выходит за пределы разорванного фиброзного кольца. Симптоматика может быть разной, она зависит от локализации размеров и направления смещения пульпозного ядра.
Крайняя степень «смещения диска» — это секвестрация диска. Когда значительная часть пульпозного ядра перемещается в позвоночный канал.
Симптоматика при этом самая разнообразная: боль в спине, боль в ягодице, боль в ноге. Вместе с тем случается, что секвестрированная грыжа протекает бессимптомно. Все зависит от размеров секвестра и его расположения.
Для грыжи в начальных стадиях развития характерна боль в пояснице. Эта боль может появляеться утром, при движении, в положении сидя, при смене положения тела, особенно при наклонах вперед.
По мере увеличения грыжи боль может начать распространяться в конечности, в пальцы, вдоль ребер (опоясывающие боли).
Характерным является усиление боли при неудобных позах, наклонах вперед, при подъеме тяжести, после глубокого прогрева (горячей ванны).
Как диагностировать грыжу диска?
Грыжа или протрузия диска диагностируется при помощи МРТ или УЗИ позвоночника. Обязателен учет неврологического статуса больного для планирования лечения (хирургического или консервативного).Следует помнить, что при КТ или МРТ могут быть неточности, учет которых позволит избежать операции.
Особенности лечения межпозвонковой грыжи диска позвоночника
Мировая статистика гласит, что в операции по поводу грыжи диска нуждаются не более 2% больных с болями в спине, исключительно, когда грыжа позвоночника больших размеров в сочетании с соответствующей неврологической симптоматикой. Наличие грыжи, как таковой, не является 100% показанием к операции.
Шейный отдел позвоночника, протрузии межпозвонковых дисков
Почему не стоит торопиться удалять грыжу диска
Не стоит торопиться с удалением грыжи. Грыжу можно вылечить и без операции. Вопрос тактики лечения грыжи определяет доктор после тщательного неврологического осмотра и анализа результатов обследования.
Как правило, такие меры как физиотерапия, мануальная терапия при наличии показаний и отсутствии противопоказаний, вытяжение, ЛФК, медикаментозная терапия в 98% случаев бывают более полезны для больного, чем хирургическое лечение.
Так что, грыжа диска не всегда приговор.
Следует отметить, что хирургическое лечение имеет свои «подводные камни». Например, у более чем 60% прооперированных больных развивается рубцово-спаечный процесс не зависимо от того, традиционным или микрохирургическим методом проведена операция. При этом прооперированные больные также нуждаются последующих реабилитаионных мероприятиях. Операция достаточно часто заканчивается осложнениями.
Пояснично-крестцовый отдел позвоночника, грыжа межпозвонкового диска
Практика показывает, если эти мероприятия провести до операции, операция может не понадобиться.
Абсолютными показаниями к операции являются следующие признаки: онемение промежности, фасцикулярные подергивания мышц нижних конечностей, нарушение функции тазовых органов (острая задержка или недержание мочи), выраженный радикулярный синдром с дефицитом функции (например, повисла стопа) и ряд некоторые другие признаки, которые должен определить доктор.
При отсутствии абсолютных показаний к операции по поводу грыжи диска логично использовать доступные нехирургические методы лечения и, таким образом, постараться помочь больному. Разнообразные методы реабилитации с учетом особенностей грыжи у каждого пациента, как правило, достаточно эффективны и могут помочь избежать операции.
Грыжа с высокой степенью вероятности может уменьшиться или полностью исчезнуть. В этом случае важна правильная диагностика для решения вопроса перспективности и тактики нехирургического лечения межпозвоночной грыжи диска.
Записаться на приём
Как проехать
Грыжа диска
С возрастом (20-30 лет) и под влиянием неблагоприятных факторов упругие свойства ядра утрачиваются и основная нагрузка ложится на волокна фиброзного кольца. В фиброзном кольце формируются трещины, микронадрывы, затем хрящ ядра диска начинает выпячиваться в просвет позвоночного канала. Возникает протрузия – выпячивание диска без разрыва фиброзного кольца. Диаметр протрузии обычно не превышает 4 мм. В последующем (через несколько недель, месяцев) под влиянием физических нагрузок в фиброзном кольце диска могут образоваться разрывы, через которые в позвоночный канал выпадают фрагменты студенистого ядра — протрузия сменяется грыжей диска.
Каковы причины возникновения грыжи диска? Где чаще всего формируются грыжи диска?
В большинстве случаев грыжи формируются в возрасте 25-45 лет. Непосредственной причиной, приводящей к возникновению грыжи, является резкое повышение внутридискового давления. Повышение внутридискового давления может вызвать разрыв фиброзного кольца, в результате чего образуется грыжа. Повышение давления внутри диска может быть вызвано травмой (падение, удар в область шеи, поясницы), а также поднятием тяжестей. Как правило, грыжа возникает на фоне уже имеющихся микротрещин и надрывов фиброзного кольца. К появлению этих изменений приводят избыточные статодинамические нагрузки (например, длительное сидение за компьютером, за рулем автомобиля, неадекватные нагрузки в тренажерном зале).
В том случае, если в межпозвонковом диске уже есть изменения, то грыжа может возникнуть даже при незначительном повышении внутридискового давления, например, при обычном наклоне.
Чаще всего грыжи формируются в нижнешейном (5-й, 6-й, 7-й шейные позвонки), нижнепоясничном отделах (4-й, 5-й поясничные позвонки) и пояснично-крестцовом переходе. Это обусловлено тем, что эти позвоночные сегменты являются наиболее подвижными и испытывают на себе повышенные нагрузки. В грудном отделе позвоночника грыжи образуются относительно редко.
Симптомы грыжи диска
Симптомы зависят от локализации грыжи. Однако прежде всего это боль, которая может быть острой или хронической. Трещины и разрыв фиброзного кольца приводят к активации расположенных здесь в большом количестве болевых рецепторов. Помимо болевого синдрома это вызывает рефлекторное мышечное напряжение. Больного «перекашивает» – возникает анталгический сколиоз.
Наиболее грозным осложнением грыжи диска является компрессия (сдавление) нервных корешков и сосудов.
При сдавлении корешка боль отдает в руку (при грыже в шейном отделе) или в ногу (грыжа в пояснично-крестцовом отделе позвоночника). Одновременно в руке или ноге появляются парестезии (ощущения прохождения электирческого тока) и/или онемение.
В случае компрессии двигательных волокон корешка возникает парез (слабость) мышц, иннервируемых пораженным корешком. Например, при поражении корешков L5-S1 возникает слабость мышц стопы – из-за слабости невозможно стоять на носках или пятках.
Спустя несколько недель возникает атрофия пораженных мышц. Нога как бы «усыхает».
Как проводится диагностика грыжи диска?
Для правильной диагностики и последующего адекватного лечения обязательна консультация врача-вертебролога или невролога. На первичном приеме по клиническим симптомам врач определит наиболее вероятную причину болевого синдрома, наметит план обследования и лечения.
Из методов обследования наиболее часто используются рентгенография. При патологии шейного или поясничного отделов позвоночника наиболее информативны снимки с функциональными пробами, т.е. помимо стандартных снимков в прямой и боковой проекции, выполняются снимки при максимальном сгибании и разгибании.
Это важно для диагностики нестабильности позвоночных двигательных сегментов. Также на рентгеновском снимке можно увидеть сколиотическую деформацию, остеофиты (костные разрастания по краям тел позвонков), аномалии строения тел позвонков, признаки остеопороза и т.д. Однако увидеть грыжу диска на рентгенограмме не удастся.
Можно лишь выявить ее косвенные признаки.
Высокоточной диагностикой является методика магнитно-резонансной томографии (МРТ). С ее помощью возможно визуализировать не только костные структуры (как на рентгеновском снимке), но и остальные анатомические образования – сами диски, связки, спинной мозг и его корешки.
Можно точно определить локализацию грыжи, ее размеры, направление в позвоночном канале. Метод МРТ не несет лучевой нагрузки и поэтому безопасен для пациента.
На МРТ обнаружили грыжу. Что делать?
Следует отметить, что далеко не во всех случаях причиной болей в спине является грыжа диска. Гораздо чаще причиной болей являются дисфункция межпозвонковых, крестцово-подвздошных сочленений; миофасциальный болевой синдром и т.д. Поэтому, даже если на МРТ выявлена грыжа, вовсе не обязательно, что именно она является главной причиной болевого синдрома.
По данным различных авторов, асимптомная грыжа диска в возрасте 45-54 года встречается в 20% случаев, в возрасте 60 и более лет более чем в 50% случаев.
В случае выявления на МРТ грыжи не стоит впадать в панику, спешить к нейрохирургу. Если нет абсолютных показаний к операции (см. ниже), рекомендуется начинать с консервативных методов лечения.
Что такое грыжа Шморля?
Грыжа Шморля (названа по имени впервые ее описавшего немецкого рентгенолога) – это выпячивание фрагмента межпозвонкового диска в тело выше- или нижележащего позвонка (в отличие от истинной грыжи диска, которая выпячивается в просвет позвоночного канала).
Грыжа Шморля визуализируется как на рентгенограмме, так и на МРТ. Считается, что грыжа Шморля протекает бессимптомно и не нуждается в специальном лечении. Сам Шморль находил ее более чем в 60% наблюдений.
В каких случаях грыжу диска необходимо оперировать?
Существуют абсолютные показания к оперативному лечению грыжи диска: нарушение функции тазовых органов (задержка, недержание мочи), компрессия грыжей диска (шейный или грудной уровень) спинного мозга, выраженная слабость функционально важных мышц стопы. В этих случаях нельзя терять время, необходимо как можно быстрее обратиться к нейрохирургу. Во всех остальных случаях рекомендуется начинать с консервативного лечения.
Если на фоне адекватной консервативной терапии, проводимой, по крайней мере, на протяжении 3-4-х недель, болевой синдром не уменьшается, то тогда необходимо рассмотреть вопрос о целесообразности операции.
В подавляющем большинстве случаев болевые синдромы успешно лечатся консервативно и операции удается избежать.
Следует помнить, что операция не является панацеей и не устраняет причины возникновения грыжи. Это значит, что через какое-то время может появиться новая грыжа в том же самом или в другом месте. Частота рецидивов составляет 20-25%.
ГУТА КЛИНИК располагает широкими диагностическими возможностями для выявления грыж диска и других заболеваний позвоночника. В соответствии с индивидуальными показаниями мы предлагаем нашим пациентам оптимальные условия консервативного лечения, при необходимости – направляем в клиники-партнеры для хирургического лечения.
Межпозвоночная грыжа у детей — причины, признаки, симптомы и диагностика грыжи межпозвоночного диска в Москве в клинике «СМ-Доктор»
Содержание:Общие сведения Причины появления межпозвоночных грыж Классификация Диагностика Лечение межпозвоночных грыж у детей Прогноз и профилактика
Межпозвоночная грыжа – патологическое состояние, при котором у ребенка наблюдается аномальное выпячивание ядра диска за пределы межпозвоночного пространства в позвоночный канал.
Такое состояние возникает из-за повреждения фиброзного кольца, которое окружает межпозвоночные диски и служит для равномерного распределения нагрузки на каждый элемент позвоночного столба.
К образованию грыж между позвонками у детей младшего школьного возраста и подростков могут привести:
- различные травмы и ушибы позвоночника (падения, удары, столкновения, переломы);
- нерациональные силовые нагрузки, например, когда ребенок дома много времени проводит сидя или лежа, а в школе проявляет неумеренную физическую активность;
- недоразвитие скелета, мышечно-связочного аппарата;
- патологии соединительной ткани;
- слишком сильное, нестандартное сгибание, скручивание туловища, непривычные повороты и перевороты во время гимнастических и танцевальных занятий, аэробики, акробатики и других дисциплин при отсутствии достаточной физической подготовки или нужных навыков;
- общая ослабленность организма, возникшая в результате малоподвижного образа жизни, нерационального питания, длительного применения системных медикаментов, перенесенных опасных заболеваний;
- дефицит массы тела или, напротив, ожирение;
- наличие других заболеваний опорно-двигательного аппарата (сколиоза, спондилолистеза, остеохондроза, деформирующего артроза);
- эндокринные нарушения, в частности, сахарный диабет;
- постоянный подъем тяжестей.
- В основе механизма формирования межпозвоночных грыж у детей могут также лежать анатомические и физиологические особенности строения костных структур, аномальное расположение некоторых элементов поясничного, крестцового и других отделов позвоночника.
- В группе риска находятся дети, проживающие в неблагоприятных с экологической точки зрения регионах, питающиеся скудно и однообразно, имеющие проблемы с усваиванием определенных витаминов и микроэлементов.
- Возможными осложнениями грыж межпозвоночных дисков у детей при отсутствии лечения могут стать:
- миелопатия – хроническое поражение спинного мозга с различными сенсорными расстройствами, нарушениями работы органов таза;
- синдром позвоночной артерии – состояние, при котором происходит сужение позвоночного канала и, как следствие, сдавление спинномозгового вещества, что вызывает двигательные дисфункции;
- корешковый синдром – состояние, сопровождающееся резкой, интенсивной, пульсирующей болью, которую пациенты описывают, как «прострел».
Также вероятно развитие различных рефлекторных синдромов: болевого, мышечно-тонического и компрессионно-сосудистого.
Специалисты в основном рассматривают данное заболевание с учетом степени развития и выделяют три стадии:
- на первом этапе формируются начальные изменения в ядре и задней части фиброзного кольца, что сопровождается периодическими и неявными болями;
- на второй стадии ядро межпозвоночного диска постепенно смещается за пределы фиброзного кольца, образуя грыжевое выпячивание, при этом дискомфорт усиливается, и наблюдается так называемый корешковый синдром, когда острая боль может возникать в совершенно разных местах;
- третья стадия характеризуется окончательным формированием грыжи, при этом могут образовываться рубцы, спайки, а из-за неправильного распределения кальция могут появиться костные наросты (остеофиты).
Первоочередные действия врача при обследовании детей с подозрением на межпозвоночные грыжи – общий физикальный осмотр и сбор анамнестических данных. В ходе первичной диагностики ортопед оценивает неврологические признаки нарушений, изучает историю заболеваний и травм, опрашивает ребенка и родителей на предмет имеющихся жалоб и симптомов.
Инструментальные методы диагностики представлены:
- рентгенографией, которая позволяет изучить анатомические особенности строения позвоночника в нескольких проекциях и наглядно выявить грыжевые выпячивания;
- КТ или МРТ, которые помогают специалисту послойно оценить состояние позвоночного столба, оценить локализацию, размеры и характеристики межпозвоночной грыжи;
- ультразвуковым сканированием мягких тканей и сосудов, необходимым для оценки работы кровеносных сосудов в области грыжи.
В зависимости от клинической картины и других заболеваний у ребенка к консультации привлекаются неврологи, нейрохирурги, кардиологи, пульмонологи и другие узкие специалисты. При необходимости также проводятся ЭКГ, обзорная рентгенография органов грудной клетки и другие инструментальные или лабораторные исследования.
Как и в отношении других патологий опорно-двигательного аппарата, в терапии грыж межпозвоночных дисков существует два основных подхода: консервативное и хирургическое лечение.
Консервативная тактика предполагает использование лекарственных препаратов:
- противоспалительны препараты для снятия боли и воспаления;
- хондропротекторы на ранней стадии для поддержания жизнеспособности хрящевых клеток;
- кортикостероиды для купирования интенсивных болевых приступов;
- миорелаксанты для уменьшения мышечно-тонического синдрома.
По показаниям могут также быть назначены различные витаминные группы, местные анестетики, противоотечные средства.
Наиболее важное значение в лечении межпозвоночных грыж у детей имеет правильно подобранный курс лечебной физкультуры, которая одновременно оказывает сразу несколько эффектов:
- улучшает кровоснабжение;
- вытягивает позвоночный столб;
- укрепляет мышечный каркас и связочный аппарат.
Дополнительно подбирается комплекс физиотерапевтических процедур, куда входят электрофорез, УВЧ, рефлексотерапия, тракционная терапия, грязелечение и другие современные вспомогательные методики.
При отсутствии необходимого результата от консервативной терапии или при наличии серьезных осложнений ребенку с межпозвоночной грыжей показано хирургическое лечение. Оно заключается в удалении грыжевого выпячивания наиболее оптимальным и малоинвазивным способом.
Хирургическое лечение межпозвоночной грыжи у детей в «СМ-Доктор» не проводится, наши специалисты проводят диагностику и дают рекомендации по дальнейшему лечению, которое проводится в специализированных детских клиниках.
При адекватной консервативной терапии и качественном хирургическом вмешательстве ребенок с неосложненными межпозвоночными грыжами уже через несколько месяцев после окончания курса лечения забывает о боли и ограничении движений. В случае осложнений предстоит более длительный период восстановления – до 2 лет.
Для того, чтобы предупредить формирование грыж межпозвоночных дисков у детей разного возраста, специалисты рекомендуют:
- контролировать массу тела ребенка, не допуская ожирения;
- следить за осанкой и правильным положением школьников во время чтения, письма, работы за компьютером, выполнения домашних заданий;
- своевременно обращаться за помощью к ортопедам или травматологам после любых повреждений позвоночника, особенно падений;
- не позволять детям заниматься спортом с серьезными нагрузками на позвоночник без тренера;
- дозировать физические нагрузки при большом количестве разнообразных активных занятий;
- обеспечивать физическое развитие с самого раннего возраста.
Желательно также избегать ситуаций, при которых дети в течение длительного времени находятся в одном положении.
Пройти необходимую диагностику и получить консультацию квалифицированных специалистов в Москве можно в клинике «СМ-Доктор». Запись на прием ведется онлайн и по телефону в круглосуточном режиме.
Врачи:
Грыжа межпозвоночного диска
В строении позвоночного столба выделяют два важнейших элемента – сами позвонки и межпозвоночные диски. Последние выполняют несколько функций, в частности, смягчают ударные нагрузки и придают позвоночнику гибкость.
Эти задачи реализуются за счет специфического строения межпозвоночного диска — в его центре располагается рыхлое ядро, которое представляет собой гелеобразную массу. Вокруг ядро окружено фиброзным кольцом, размер межпозвоночного диска увеличивается от шейного отдела к поясничному по мере увеличения нагрузки на позвоночник.
В норме ядро расположено строго по центру и не выходит за пределы диска, если же это условие нарушается, то говорят о грыже межпозвоночного диска.
Причины заболевания
Наиболее часто выявляются грыжи межпозвоночных дисков в пояснично-крестцовом отделе. Показатель заболеваемости составляет 150 случаев на 100 000 населения в год.
По другим данным, с проблемой в той или иной мере сталкивается от 60% до 80% трудоспособных граждан.
Чаще всего грыжа межпозвоночного диска диагностируется у мужчин в возрасте от 25 до 45 лет, однако не исключено появление болезни и у женщин различного возраста.
Ведущим фактором развития грыжи межпозвоночного диска является остеохондроз позвоночника.
Данное заболевание характеризуется дегенеративно-дистрофическими изменениями, которые приводят к потере жидкости и снижению эластичности дисков — их высота постепенно уменьшается, снижается и устойчивость к механической нагрузке. Среди других причин, которые могут привести к образованию грыж, отмечаются:
- Травмы позвоночника.
- Заболевания, при которых изменяется обмен веществ (сахарный диабет, гипотиреоз).
- Врожденные аномалии позвоночника.
- Тяжелые физические нагрузки.
Кроме того, вероятность развития межпозвоночной грыжи увеличивается с возрастом: по мере старения организма снижается питание тканей, диски изнашиваются и легче повреждаются.
Как проявляется грыжа межпозвоночного диска
Клинические симптомы обычно нарастают по мере прогрессирования заболевания. Незначительные смещения диска, которые называются пролапсом и протрузией, протекают бессимптомно. Симптомы отмечаются только на стадии экструзии диска, когда ядро выходит за пределы капсулы и может сдавливать спинальный корешок или сосуд, который расположен рядом.
При этом пациентов беспокоит боль, которая локализуется в области грыжи. Боль может усиливаться во время физической работы, при изменении положения тела, при движении. Вместе с болью может отмечаться повышенный тонус мышц, с которыми связан сдавленный корешок. Сдавление сосуда приводит к появлению таких симптомов, как шум в ушах, головокружение, обмороки и др.
Чем больше выпячивается диск, тем сильнее боль и сопутствующие симптомы.
Самой крайней стадией является секвестрация диска, когда ядро выходит за пределы диска и свисает, как капля. В подобных ситуациях капсула диска разрывается, а его содержимое выходит наружу.
В этом случае может отмечаться сдавление спинного мозга, что приводит к резкому нарушению двигательной функции, снижению чувствительности и нарушению работы внутренних органов.
Если на данном этапе пациенту не оказать квалифицированную медицинскую помощь, то данные изменения становятся необратимыми.
Диагностика грыжи межпозвоночного диска
Основываясь на одних только жалобах, поставить точный диагноз и определить локализацию грыжи невозможно. Неэффективным оказывается и такой метод диагностики, как рентгенография, так как рентгеновские лучи не задерживаются хрящевой тканью, поэтому грыжа на таких снимках не видна.
Выявить ее можно при помощи более современных методов – магнитно-резонансной (МРТ) и компьютерной (КТ) томографии. Наиболее информативным является МРТ, так как именно этот вид диагностики позволяет получить качественные изображения и в деталях рассмотреть все структуры позвоночника.
Точный план обследования всегда составляется индивидуально и обязательно требует осмотра и консультации специалиста.
Лечение
На первый взгляд может показаться, что лечением грыжи должен заниматься нейрохирург. На самом же деле операция требуется лишь небольшому числу пациентов, для которых консервативная терапия оказалась неэффективной, поэтому первым бороться с болезнью начинает врач-невролог. Специалист может применять следующие методики:
- Блокады. Подразумевает инъекционное введение препарата в область, близкую к грыже. Применяется для устранения болезненных ощущений и улучшения качества жизни пациента. Процедура обеспечивает временный (около месяца), но при этом выраженный эффект.
- УВТ-терапия. Аппаратный метод лечения, суть которого заключается в воздействии на проблемную область низкочастотными звуковыми волнами (инфразвук), которые генерирует специальный прибор. Проходя через кости, связки, мышцы и хрящевую ткань, эти волны восстанавливают естественный обмен веществ, запускают процессы обновления клеток, улучшают метаболические процессы в тканях. В результате удается снять спазм мышц и болезненные ощущения, улучшить питание тканей, ускорить регенерацию капсулы диска.
- Плазмотерапия. Суть данной методики заключается в инъекционном введении собственной плазмы пациента в проблемную зону. Получают ее из крови путем специальной обработки. Плазма содержит вещества, которые стимулируют регенеративные процессы, снимают боль и воспаление, улучшают питание пораженных тканей.
- Озонотерапия. Еще один инъекционный метод, при котором используется озон. Этот вещество способствует расслаблению мышц, уменьшению воспалительной реакции в тканях и снижению симптомов заболевания.
- Среди других методов лечения можно отметить СМТ-терапию, магнитолазерную терапию, электрофорез, рефлексотерапию, ЛФК, массаж и др. При составлении плана терапии невролог не ограничивается каким-либо одним методом. Эффективное лечение подразумевает комплексное воздействие.
Материал подготовилспециалист медицинского центра «УРО-ПРО»
Мурашова Оксана Викторовна,
врач УЗИ, невролог, первая категория,
стаж 10 лет
Роль воспаления в спонтанном регрессе грыж межпозвонковых дисков
В статье рассмотрены молекулярные и клеточные механизмы, участвующие в регрессе грыж поясничного отдела позвоночника, в т. ч. ремоделирование матрикса и неоваскуляризация. Особое внимание уделяется воспалительной реакции, наблюдаемой при грыжах поясничного отдела позвоночника.
Основной причиной боли в поясничном отделе позвоночника являются грыжи межпозвонковых дисков (МПД), которые наблюдаются примерно у 9% людей во всем мире [1]. При проведении диагностических нейровизуализационных исследований бессимптомные межпозвонковые грыжи (МПГ) обнаруживаются у 30–40% населения [2].
Грыжи поясничного отдела позвоночника обычно связывают с разрывом фиброзного кольца (ФК), выпадением студенистого ядра (СЯ) и стимуляцией нервных волокон, что приводит к появлению болевых ощущений. Однако в своем недавнем исследовании S. Rajasekaran et al.
(2013) предположили, что МПГ чаще всего являются результатом повреждения замыкательных пластинок, а не разрыва ФК [3].
Предполагают, что основным молекулярным механизмом грыжи МПД является аномальное образование провоспалительных молекул, секретируемых СЯ и ФК, а также макрофагами, Т-лимфоцитами и нейтрофилами [4, 5]. Эти цитокины запускают спектр патологических клеточных реакций, включая аутофагию, старение и апоптоз [6, 7].
Регистрируется секреция таких провоспалительных медиаторов, как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), ИЛ-1α/β, ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ-8, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10, интерферон-гамма (IFN-γ), хемокины, простагландин E2 (PGE2) [8].
Показана роль TNF-α в образовании грыжи дисков, раздражении и прорастании нервных окончаний [9, 10], кроме того, TNF-α и ИЛ-1β вызывают активацию генов, кодирующих ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс [11]. Продемонстрировано увеличение экспрессии ИЛ-1β и ИЛ-1R в ткани диска, подвергшегося дегенерации.
В процессе дегенерации отмечается значительное увеличение уровня матриксных металлопротеиназ (MMP)-1, -3, -7, -9 и -13 и ADAM-протеаз (ADAMTS) -1, -4, -5, -9 и -15 в СЯ, что ставит вопрос о роли регуляции этих протеолитических ферментов в процессе заболевания [12].
Методы лечения МПГ и дегенеративного заболевания МПД в целом можно разделить на две группы: консервативные и хирургические. Лечение пациентов с секвестрированным видом МПГ на начальном этапе может проводиться консервативно в связи с более высокой вероятностью и скоростью рассасывания грыжи [13, 14].
Пациенты с некупируемой болью, неврологическими расстройствами или нарушениями функции кишечника либо мочевого пузыря являются кандидатами на проведение раннего хирургического вмешательства.
Однако пока еще трудно прогнозировать, какие пациенты получат пользу от консервативного лечения [15] и у кого выше вероятность спонтанного регресса МПГ.
Симптомы, вызванные МПГ, могут регрессировать без хирургического вмешательства у некоторых пациентов, в таких случаях происходит уменьшение размера МПГ. Этот феномен известен как «спонтанный регресс грыжи», который может быть частичным или полным [16, 17], в связи с этим очень важно знать механизмы, лежащие в основе регресса МПГ.
Механизмы спонтанного регресса МПГ
В настоящее время существует три теории, объясняющие резорбцию грыжевого материала. Согласно первой фрагменты грыжевого диска уменьшаются в размере из-за постепенного обезвоживания и сжатия, что может объяснить уменьшение интенсивности сигнала на МРТ [18].
По другой гипотезе напряжение, влияющее на заднюю продольную связку, приводит к ретракции фрагмента диска обратно в межпозвонковое пространство. Этот механизм может объяснить те случаи, когда ФК грыжевого диска остается нетронутым, но это не объясняет варианты с полным пролапсом МПД или миграцией фрагментов диска [14].
Третья теория заключается в том, что постепенная резорбция грыжи через деградацию ферментов и фагоцитоз индуцируется реакцией воспаления и неоваскуляризацией [19, 20]. Такая воспалительная реакция предположительно запускается, когда содержимое МПД попадает в эпидуральное пространство и организм воспринимает его как нечто чужеродное.
Относительно каждого отдельного клинического состояния есть вероятность, что один конкретный механизм или комбинация трех механизмов приводит к спонтанному регрессу грыжевой ткани МПД.
Неприкосновенный иммунитет МПД. МПД — это самый большой аваскулярный орган в теле человека, который считается иммунологически привилегированным [21].
СЯ особенно сильно изолировано от иммунной системы, учитывая его расположение между двумя хрящевыми замыкательными пластинками и внутри плотной коллагеновой фиброзной структуры ФК.
Кроме этого физиологического барьера, клетки МПД также активно противостоят вторжению иммунных клеток за счет экспрессии Fas-лиганда (FasL) [22]. FasL принадлежит семейству TNF, и известно, что он индуцирует апоптоз, связываясь со своим рецептором Fas.
Хотя Fas экспрессируется в самых разных клетках, экспрессия FasL ограничена поверхностью цитотоксических Т-лимфоцитов, естественных NK-клеток, опухолевых клеток и стволовых клеток некоторых иммунологически привилегированных областей.
Иммунологически привилегированная область клеток студенистого ядра — это основа теории о воспалительной реакции, способствующей резорбции МПГ. По данной теории экструзия СЯ в эпидуральное пространство запускает аутоиммунную реакцию, что приводит к инфильтрации иммунными клетками, которые вступают во взаимодействие с клетками МПД и вырабатывают разные молекулы, инициируя процесс резорбции грыжи [23].
Факторы нейрональной сенситизации могут включать рекрутмент цитокинов в области воспаления иммуномодулирующими клетками, в т. ч. сателлитные клетки глии или шванновские клетки, а также резидентные макрофаги [24].
В связи с тем, что в процессе эмбриогенеза с момента образования ткани СЯ отделены от кровотока [25] и не взаимодействуют с иммунной системой, при возникновении грыжи активируется иммунологически опосредованная воспалительная реакция [26].
Предполагается участие различных модуляторов и/или каскадов иммунологически опосредованного воспаления.
В пользу этого свидетельствует клиническая эффективность иммуносупрессантов широкого спектра, таких как стероиды, а также результаты исследований, указывающих на более эффективное облегчение болевого синдрома при применении доксициклина, влияющего на экспрессию нескольких цитокинов, по сравнению с блокадой специфическими провоспалительными цитокинами [27].
Макрофаги как ключевые участники регресса МПГ. Макрофаги считаются самыми важными участниками процесса резорбции МПГ [28, 29].
Эти клетки обладают способностью активно фагоцитировать грыжевую ткань в лизосомы, заполненные коллаген-деградирующими ферментами.
Макрофаги также выделяют ферменты лизосом посредством экзоцитоза, после чего они расщепляют межклеточные вещества, такие как компоненты матрикса диска (протеогликаны и коллагены) [30].
Рекрутинг моноцитов в ткань МПД.
Точный механизм рекрутинга моноцитов в МПД остается пока неясным [31], однако известно, что МПД включает в себя клетки, подобные воспалительным (например, клетки с фагоцитарной способностью), и они способны продуцировать медиаторы воспаления [31], которые могут инициировать рекрутинг других иммунных клеток в область, пораженную грыжей. В частности, моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1), хемокин подсемейства CC, способствует активизации и рекрутингу моноцитов [32, 33]. Инфильтрирующие макрофаги моноцитарного происхождения также продуцируют MCP-1, усиливая рекрутинг моноцитов в МПД. Кроме макрофагов в резорбции МПГ также участвуют плазмоцитоидные дендритные клетки [34]. Дендритные клетки преобладают над макрофагами при секвестрации транслигаментозного типа, что указывает на то, что они могут участвовать в инициации иммунной реакции [34].
Воспалительные каскады в МПГ. В ходе многочисленных исследований проводился анализ медиаторов иммунного ответа при МПГ, особое внимание уделяли роли макрофагов, участвующих в регрессе МПГ. Так, M.F. Shamji et al. [29] продемонстрировали высокий уровень продуктов макрофагов (IL-4, IL-6, IL-12 и IFN-γ) в тканях МПД, пораженных грыжей.
Результаты других исследований показали, что ткани МПД также могут спонтанно продуцировать другие молекулы, например хемокины IL-8 и MCP-1, основная функция которых заключается в хемотаксисе макрофагов и ангиогенезе [32]. Более того, J.D. Kang et al.
[35] выявили, что диск, пораженный грыжей, выделяет в большом количестве матриксную металлопротеиназу, оксид азота, IL-6 и PGE2. Продукция IL-6 индуцируется, когда происходит сокультивирование клеток МПД и макрофагов [36]. В недавнем исследовании T. Takada et al.
[37] показали, что сокультивирование клеток МПД и макрофагов повышает активность IL-8, PGE2 и циклооксигеназы 2. По результатам обоих исследований, вышеупомянутые биохимические медиаторы продуцируются преимущественно макрофагами.
Аутоиммунная реакция — это намного более сложный процесс, чем рекрутинг макрофагов и неоваскуляризация. В ткани МПД при грыжах присутствуют не только макрофаги, но и другие иммунные клетки.
Исследования in vivo на животных моделях способствовали более полному пониманию иммунного ответа, связанного с регрессом МПГ. Спонтанный регресс МПГ был продемонстрирован на моделях крыс с поврежденным позвоночником [38–41]. В этом исследовании МПГ были индуцированы уколом иглы.
Выяснилось, что размер образованной грыжи пропорционален калибру используемой иглы. Грыжи значительно уменьшились в объеме через 2–6 нед. после повреждения. Также было выявлено, что количество CD68+ макрофагов, а также апоптоз в ткани грыжи были пропорциональны ее объему.
В другом исследовании животным вводили иглу, проникающую через заднюю продольную связку, и искусственно создавали МПГ в эпидуральное пространство. МПГ постепенно, в течение 12 нед. после операции, спонтанно уменьшились в размере.
Клеточный инфильтрат, состоявший преимущественно из макрофагов, наблюдался на 3-й день. Иммуногистохимический анализ показал, что клетки МПД с грыжей продуцировали TNF-α и IL-1β на 1-й день и MCP-1 на 3-й день.
Подтверждено наличие T- и B-лимфоцитов в изолированных МПД человека, пораженных грыжей [39].
В грыжевых тканях МПД человека при секвестрированных грыжах было обнаружено в 3 раза больше лимфоцитов, чем при экструзии диска, при которой не наблюдалось никаких других воспалительных клеток, кроме макрофагов [40–43].
В другом исследовании воспалительный инфильтрат характеризовался иммунным окрашиванием тех областей дисков с грыжей, на которых была проведена операция [41–44].
Роль неоваскуляризации в резорбции МПГ. Проведенные к настоящему моменту исследования доказывают, что механизм резорбции МПГ связан с каскадом воспаления, ремоделированием матрикса и ангиогенезом. Однако исследований, посвященных роли неоваскуляризации, проведено недостаточно.
Обычно в МПД взрослого человека содержится мало кровеносных сосудов. Однако главным, определяющим фактором спонтанного регресса МПГ считается рост новых сосудов, который наблюдается на внешнем крае грыжевой ткани [42].
Было выдвинуто предположение, что в неоваскуляризации МПГ участвуют несколько молекулярных медиаторов, в т. ч. TNF-α, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и основной фактор роста фибробластов (bFGF).
Как упоминалось ранее, TNF-α может способствовать экспрессии VEGF, который играет важнейшую роль в образовании новых кровеносных сосудов, и некоторые исследования подтверждают присутствие VEGF и его рецепторов в тканях МПД, пораженных грыжей [43, 44].
Взаимодействие между макрофагами и тканями диска приводит к генерации воспалительных цитокинов, а как известно, эти цитокины участвуют в индукции ангиогенеза. Результаты этих исследований подчеркивают важность взаимовлияния ангиогенеза и воспаления, что в конечном итоге приводит к регрессу МПГ.
Патогенез болевого синдрома при дегенерации МПД
Возникновение дискогенной боли связано с врастанием нервных волокон в ткани, не имеющие иннервации [45–47].
Этот процесс может регулироваться взаимодействием провоспалительных цитокинов и нейтрофилов, продуцируемых клетками диска и инфильтрирующими ткань иммунными клетками, а также рецепторами нейротрофинов и их модуляторов.
В здоровом состоянии врастанию нервных волокон препятствует барьерная функция тканей диска, определяющаяся высокой концентрацией хондроитинсульфатного компонента аггрекана и других матриксных молекул, которые подавляют рост нервных окончаний.
Следует отметить, что в процессе дегенерации отмечается увеличение отношения кератана сульфата к хондроитина сульфату. Протеолитическое расщепление аггрекана под воздействием цитокин-зависимой активности ADAMTS4/5 может способствовать прорастанию нервных волокон в ткани диска [48].
Кроме того, в норме во внешних слоях ФК отмечается высокий уровень экспрессии Sema3A (белка семейства семафорина 3 класса), который подавляет рост аксонов. У пациентов с дискогенной болью отмечается снижение уровня экспрессии этого белка, наряду с увеличением степени дегенерации, что позволяет предположить, что Sema3A может подавлять врастание нервных волокон в ткань диска.
Продемонстрирована прямая взаимосвязь врастания нервных волокон и кровеносных сосудов в ткани МПД, это позволило предположить, что для выживания нейронов и врастания их в ткань диска необходим фактор роста нервов (NGF), вырабатываемый эндотелиальными клетками [47].
Следует отметить, что СЯ и ФК характеризуются низким уровнем экспрессии NGF и нейротрофического фактора мозга (BDNF), а также рецепторов нейротрофина TrkA, TrkB и p75NGFR [49]. Кроме того, отмечается увеличение экспрессии нейротрофина в МПД при болевом синдроме и в стадии дегенерации [49, 50].
Таким образом, NGF в тканях МПД может не только участвовать во врастании нервных волокон, но и напрямую влиять на межпозвоночные ганглии и активировать экспрессию кислоточувствительных ионных каналов (ASIC3), pH-чувствительного Na+-канала, связанного с ишемическим и воспалительным болевым синдромом [31, 51].
Цитокины также могут влиять на межпозвоночный ганглий, способствовать апоптозу [52], а также усиливать экспрессию TrpV1, ноцицептивного катионного канала [53]. Следует отметить, что нервные волокна, иннервирующие МПД, относятся к ноцицептивным и происходят из межпозвоночного ганглия: они экспрессируют ацетилхолинэстеразу, белок PGP 9.
5, субстанцию P, BDNF, TrpV1, пептид, кодируемый геном кальцитонина (CGRP), белок нейрофиламентов (NFP) [54, 55]. Имеющиеся данные указывают на прямую связь уровней провоспалительных цитокинов, нейротрофинов и ноцицепции.
Выводы
Дегенерация МПД — широко распространенное состояние во взрослой популяции, связанное со значительными социально-экономическими потерями.
Необходимо пробовать разные нехирургические способы лечения, прежде чем назначать хирургическое вмешательство на острой стадии МПГ.
Это не касается случаев, когда консервативное лечение противопоказано, например при неврологических расстройствах и боли, неутихающей несмотря на прием медицинских препаратов.
Очевидно, что воспалительная реакция, которая возникает в связи с образованием МПГ, играет немаловажную роль в ее спонтанной резорбции. Таким образом, воспаление в данном конкретном клиническом контексте является положительным прогностическим фактором, и мы не должны препятствовать этому процессу.
Хирурги, проводящие операции на позвоночнике, признают этот феномен, и многие считают его полезным для консервативного лечения МПГ. Несмотря на сказанное, именно воспалительная реакция оказывает негативное влияние на прилегающие нервные корешки, вызывая боль.
Контроль воспалительной реакции в этих условиях — это важная и сложная задача при лечении пациентов с МПГ. Нужны знания о биологических механизмах, лежащих в основе резорбции МПГ, и персонализированный подход, чтобы назначать оптимальное лечение каждому отдельному пациенту.
Такой подход в конечном итоге может приводить к значительной экономии социально-экономических ресурсов.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Загрузка...
