Остеопороз – это системное заболевание, когда процессы распада костной ткани преобладают над процессами восстановления и образования новых костных клеток. Остеопения – это описание состояния костной ткани.
Что такое остеопороз и остеопения. Чем опасен остеопороз
Как и другие органы, кости – это живые ткани, проходящие собственный «круг жизни». За формирование, поддержание и реабсорбцию костной ткани отвечают различные типы костных клеток. В молодом или растущем организме костные клетки создают костную ткань быстрее, чем ткани умирают и реабсорбируются. С возрастом расстановка сил меняется.
У людей с остеопорозом, кости становятся ломкими и хрупкими, поэтому подвержены риску перелома. Патология может быть настолько серьезной, что риск переломов увеличивают незначительные травмы и даже кашель.
Остеопения это не диагноз, а описание состояния костной ткани. Дословно «остеопения» означает «низкая костная масса». Остеопения, если она вообще случается, обычно возникает в возрасте около 50 лет. Точный возраст зависит от того, насколько крепка костная ткань в молодости.
При крепкой и здоровой костной системе остеопения не развивается, и наоборот, при ослабленной она может развиться в более молодом возрасте ещё до наступления менопаузы.
Остеопения обычно не имеет никаких явных симптомов. Это затрудняет диагностику. Если не проведен тест на минеральную плотность костной ткани и патология не лечится, остеопения приведет к остеопорозу.
С возрастом прочность костей уменьшается, следовательно, возрастает риск развития остеопороза. Более подвержены этой болезни женщины, особенно белой и монголоидной расы. Поэтому всем женщинам до наступления менопаузы и после нее рекомендуется принимать профилактические меры против остеопороза, пока кости еще относительно здоровы.
Симптомы остеопороза
Одна из опасностей остеопороза заключается в том, что внешних симптомов, предупреждающих о начале развития этой патологии, нет.
Остеопороз – состояние костей
Через много лет, когда кости уже ослабли, женщина может заметить такие признаки, как боль в спине, уменьшение роста или сутулость. Для большинства пенсионеров первым признаком наличия остеопороза становится перелом, обычно бедренной кости или позвоночника.
Поздние симптомы остеопороза:
- Боль в спине.
- Сгорбленность или сутулость.
- Уменьшение роста с течением времени.
- Неожиданные переломы костей.
При появлении первых симптомов остеопороза, важно как можно раньше обратиться к врачу, чтобы предотвратить дальнейшую потерю костной массы.
Факторы риска развития остеопороза
Есть некоторые факторы риска развития остеопороза. К ним относятся:
- Пол. По некоторым оценкам, приблизительно у одной трети женщин старше 50 лет (часто в постменопаузе) наблюдается остеопоротический перелом. Что касается мужчин: переломы, связанные с остеопорозом регистрируются у каждого пятого.
- Возраст. Когда вы становитесь старше, риск развития остеопороза увеличивается.
- Генетика. Остеопороз считается наследственным заболеванием. Если история семьи показывает, что у близких родственников был диагностирован остеопороз или в анамнезе был перелом бедра, это подвергает вас большему риску развития заболевания.
- Масса тела и рост. Когда скорость обновления костей начинает замедляться более высокому риску развития остеопороза подвергаются невысокие и миниатюрные люди. Это связано с тем, что у них меньше костной массы.
- Расовая принадлежность. Азиатские и белые женщины, как правило, болеют остеопорозом чаще, чем чернокожие и латиноамериканки. Точно не известно, почему так происходит, но, скорее всего, это связано с сочетанием нескольких факторов, включая наследственность, различия в размерах тела, гормональный статус, плотность костной ткани и культурные обычаи, которые могут повлиять на диету и физическую активность.
- Гормоны. Поскольку эстроген оказывает защитное действие на костную ткань, уменьшение эстрогена во время менопаузы может ее ослабить. Это одна из причин, почему женщины страдают от остеопороза чаще, чем мужчины.
Установлены также модифицируемые факторы риска, которые могут способствовать возникновению остеопороза. К ним относятся:
- Лекарственные препараты. Некоторые стероиды увеличивают риск развития остеопороза при длительном приеме. Кортикостероиды, такие как преднизолон, кортизон и гидрокортизон, ослабляют костную ткань, тормозя процесс обновления костей. Также известно, что увеличивают риск развития остеопороза некоторые лекарства, используемые для лечения рака, судорог, рефлюксной болезни желудка и предупреждения отторжения трансплантата.
- Анорексия. Анорексия, еще одно заболевание, чаще встречающееся у женщин, чем у мужчин. В этом случае преднамеренный отказ от еды или потеря аппетита вследствие заболеваний лишает организм питательных веществ и приводит к потере плотности и хрупкости костной ткани.
- Физическая активность. Поднятие тяжестей заставляет тело строить крепкие кости. Люди, которые ведут сидячий образ жизни, как правило, подвергаются большему риску остеопороза.
- Алкоголь и табак. Обе эти вредные привычки повышают риск развития остеопороза.
Патологические состояния, увеличивающие риски развития остеопороза
Риск остеопороза выше у людей, имеющих определенные проблемы со здоровьем, к которым относятся:
- Целиакия (абсолютная непереносимость глютена).
- Воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона или язвенный колит).
- Болезни почек или печени.
- Злокачественное новообразование.
- Системная красная волчанка.
- Множественные миеломы.
- Ревматоидный артрит.
Предотвращение потери костной массы и переломов
Профилактика остеопороза и остеопении может быть абсолютно невозможна для некоторых людей, независимо от их желания. Есть множество неконтролируемых факторов риска, которые увеличивают риски развития этих состояний.
Последствия остеопороза
Снижение риска развития патологии начинается со здорового образа жизни еще в юном возрасте. Если в молодости вы накопили достаточно костной массы, вы можете избежать остеопороза с возрастом. Помочь своим костям оставаться крепкими и избежать переломов в результате остеопороза, можно придерживаясь некоторых правил:
- Избегайте курения.
- Избегайте употребление алкоголя. Прием более двух алкогольных напитков в день нарушает процесс обновления костной и соединительной ткани.
- Получайте достаточное количество добавок кальция и витамина D. Это может быть самым важным, что вы можете сделать для своих костей на любой стадии жизни.
- Соблюдайте осторожность. Это правило применимо ко всем, но требует особого внимания со стороны людей преклонного возраста. Предотвращение падений помогает снизить риск переломов, вызванных остеопорозом.
Проведите проверку безопасности вашего дома на наличие мешающих электрических шнуров, скользящих ковриков и скользких полов. Установите поручни и нескользящие подушки в душе и ванной. Носите удобную обувь с нескользящей подошвой в любое время года, в том числе дома.
Диагностика
Методы постановки диагноза остеопороз включают:
- Сбор анамнеза. Опрос о наличии хронических или других диагностированных заболеваний, времени начала менархе;
- Осмотр. Физический, антропометрия, сравнение полученных антропометрических показателей с данными измерений в молодом возрасте;
- Центральный лучевой метод оценки плотности костной ткани (DEXA);
- Ультразвуковые и периферические лучевые методы диагностики;
- Лабораторные исследования.
DEXA
- Сканирование плотности кости, также известное как двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA) – быстрый, безболезненный и неинвазивный тест состояния костной ткани.
- Во время процедуры запястье, бедро и позвоночник сканируются с помощью низкоуровневого рентгеновского аппарата. Часто такое обследование не рекомендуется женщинам младше 65 лет.
Периферические тесты
- Более безопасны и доступны скрининговые тесты, также называемые периферическими тестами, которые измеряют плотность кости в нижней части руки – запястье, пальце или пятке. Типы периферических тестов:
- pDXA (периферическая двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия);
- QUS (количественное ультразвуковое исследование пяточной кости);
- pQCT (периферическая количественная компьютерная томография).
Лабораторные методы исследования на остеопороз
Для диагностики остеопороза необходимы дополнительные исследования, особенно у женщин в пременопаузе и перименопаузе, поскольку распространенность вторичных причин остеопороза в этих группах высока.
Эти лабораторные исследования позволяют точно установить вторичные причины остеопороза и оценить состояние организма, подтвердить/исключить сопутствующие заболевания и определить дальнейшую тактику лечения остеопороза.
Для относительно здоровых женщин в постменопаузе, у которых по результатам анамнеза и физического осмотра нет данных, указывающих на заболевание остеопорозом, связанное с патологией, некоторые лабораторные исследования можно исключить. Но основная масса тестов обязательна. Должны проводиться анализы на тиреотропин, полный анализ крови, анализ мочи, биохимическая оценка состояния печени.
| Лабораторный тест | Обоснование/дифференциальный диагноз |
| Сывороточный креатинин | Почечная недостаточность, связанная с вторичным гиперпаратиреозом. |
| Функциональные тесты печени | Внутренние заболевания печени и холестатические расстройства, связанные с многофакторными причинами повышенного риска развития остеопороза. |
| Сывороточный кальций | Увеличение: наблюдается при гиперпаратиреозе. Снижение: при мальабсорбции или дефиците витамина D. |
| Щелочная фосфатаза | Увеличение связано с болезнью кости Педжета, длительной иммобилизацией, острыми переломами и другими заболеваниями костей. |
| Сывороточный фосфор | Уменьшение связано с остеомаляцией. |
| Исследования щитовидной железы (тиреотропин и тироксин) | Гипертиреоз-связанная потеря плотности кости. |
| Скорость седиментации или С-реактивный белок | Может указывать на воспалительный процесс или моноклональную гаммопатию, связанную с потерей костной массы. |
| Полный анализ крови | Оценка злокачественности костного мозга, инфильтративных процессов (анемия, низкий уровень лейкоцитов или низкий уровень тромбоцитов) или мальабсорбции (анемия, микроцитоз или макроцитоз). |
| Выделение кальция с мочой | 24-часовая экскреция кальция с мочой на диете с высоким потреблением кальция проверяет мальабсорбцию и гиперкальциурию – исправимую причину потери костной массы; |
Низкая 24-часовая экскреция кальция с мочой предполагает дефицит витамина D, остеомаляцию или мальабсорбцию из-за заболеваний тонкой кишки, таких как целиакия.Сыворотка 25-гидроксивитамин DВыявляет дефицит витамина D.Сыворотка интактная (цельная молекула) ПТГСкрининг на гиперпаратиреоз.Сывороточный тестостеронПроводится у мужчин.
Сывороточный эстрадиолСкрининг на гипогонадизм у женщин в пременопаузе или перименопаузе.Тканевые трансглутаминазы антителаЕсли клинически подозревается глютеновая энтеропатия.24-часовой свободный от мочи анализ кортизола и ночного подавления дексаметазонаЕсли подозревается гиперкортизолемия.
Электрофорез белков сыворотки и мочи с иммуноэлектрофорезом, как показаноЕсли подозревается моноклональная гаммапатия.
- Исходя из результатов обследования состояния костной ткани, наличия/отсутствия заболеваний и вторичных факторов риска, женщине рекомендуется индивидуальный план лечения.
- Иногда требуются лишь незначительные изменения в образе жизни, в обязательном порядке рекомендуется диета с употреблением продуктов, содержащих кальций в растворимой форме (молочные и кисломолочные продукты) и микроэлементы (магний, калий, фосфор).
- Рекомендуется отказ от вредных привычек (алкоголь и курение выводят кальций).
- Группы лекарственных средств для лечения остеопороза:
- Бисфосфонаты;
- Кальцитонин;
- Заместительная гормональная терапия;
- RANK ингибитор лиганда;
- Селективные модуляторы рецепторов эстрогена (SERMs);
- Аналоги паратиреоидного гормона.
Комбинация кальция и витамина D. В качестве базовой терапии, улучшающей метаболизм костной ткани относится назначение препаратов кальция (1000-1200 мг) в сочетании с витамином D (800 МЕ) в суточной дозировке.
Бифосфонаты. К наиболее распространенному фармакологическому методу лечения остеопороза относится применение бисфосфонатов. В эту группу препаратов входят Фосамакс, Акласта и Бонива. Бисфосфонаты можно принимать внутрь (еженедельно или ежемесячно) или внутривенно (ежеквартально или ежегодно).
ЗГТ. Если применение бисфосфонатов невозможно из-за наличия противопоказаний, то еще одним вариантом, который поможет увеличить плотность костной ткани, может быть заместительная гормональная терапия.
Эстрогенотерапия не относится к методу лечения остеопороза как такового, но эффективна и рекомендуется женщинам с выраженными симптомами менопаузы и предрасположенностью к заболеваниям костно-мышечной и соединительной ткани, в том числе, остеопорозу.
К сожалению, эстрогенная терапия несет в себе некоторые риски, поэтому дозировка и препараты подбираются индивидуально.
Контроль эффективности фармакологического лечения остеопороза включает ежегодное исследование состояния костной ткани при помощи лабораторных методов и/или центрального сканирования (DEXA) и периферического тестирования.
Остеопороз у женщин в постменопаузе
Статьи
Опубликовано в журнале:
« ФАРМАТЕКА » 2014г. О.В. Якушевская Отделение гинекологической эндокринологии, ФГБУ «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава РФ, Москва
Постменопаузальный остеопороз (ОП) — системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, которые приводят к повышенной хрупкости костей, являясь одной из социальных проблем в развитых странах мира [1].
Частота заболеваемости ОП увеличивается с возрастом, а связанные с ним осложнения растут с увеличением продолжительности жизни.
Особенно актуальны эти проблемы для женщин и определяются широкой распространенностью среди населения, многофакторной природой, высокой частотой инвалидизации, а в ряде случаев -смертельными исходами [2].
Поэтому профилактика ОП и снижение риска переломов остаются первостепенной задачей клиницистов. Ключевые слова: постменопаузальный остеопороз, минеральная плотность костной ткани, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов, тиболон
Остеопороз (ОП) — одна из важных медико-социальных проблем в развитых странах мира.
Частота заболеваемости ОП увеличивается с возрастом, а связанные с ним осложнения растут с увеличением продолжительности жизни.
Согласно подсчетам, в Российской Федерации ОП страдают 14 млн человек (10 % населения страны), еще 20 млн имеют остеопению. Таким образом, у 34 млн человек присутствует высокий риск переломов [2].
В структуре первичного ОП на долю постменопаузального приходится 85 % случаев заболевания. Женщины в 2 раза чаще имеют риск развития ОП и переломов, связанных с ним. Среди городского населения России 24 % женщин в возрасте 50 лет и старше имеют один остеопоретический перелом.
По данным Всемирной организации здравоохранения, средняя продолжительность жизни женщин в России составляет 72 года. Около 20 лет приходится на период постменопаузы, т.е.
на время высокого риска развития ОП и риска остеопоротических переломов, главным образом костей запястья, ребер, тел позвонков, шейки бедренной кости [2].
Прогрессирование ОП характеризуется значительным снижением минеральной плотности костной ткани (МПКТ), нарушением ее микроархитектоники, что приводит к повышению хрупкости костей и риску низкотравматичных переломов. Потеря плотности кости происходит постепенно, скрыто и часто диагностируется уже после случившихся переломов, что и дало основание назвать ОП «безмолвной эпидемией» [3].
Как показали эпидемиологические исследования, в течение первых 5 лет после наступления менопаузы потеря костной массы у женщин может составить до 30 %. Так, для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет в среднем 15,5 %, шейки бедра -17,5 %, костей запястья — 16,0 %.
Старение популяции приводит к непропорциональному увеличению числа переломов. Согласно прогнозу, в Российской Федерации 1 из 3 женщин после 80 лет на фоне ОП получит перелом шейки бедра.
Как показали международные исследования, у женщин в возрасте старше 65 лет, остеопоротические переломы шейки бедра составляют 90 % [3].
Профилактика любого заболевания эффективнее, надежнее и дешевле лечения и предусматривает первоочередное воздействие на центральное звено его патогенеза. При постменопаузальном ОП в основе наблюдаемых изменений в костях лежит ослабление костнопротективного эффекта половых стероидов на фоне их абсолютной недостаточности.
Это предполагает, что заместительную гормональную терапию (ЗГТ) препаратами женских половых стероидов вполне обоснованно можно рассматривать как «первую линию» лечебных воздействий, направленных на обеспечение сохранности МПКТ в условиях гипоэстрогении.
Установлено, что эстрогены — эффективные антирезорбтивные средства, позволяющие сохранять архитектуру костных трабекул в постменопаузе [4].
Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР) действуют как агонисты эстрогенов в одних органах (сердечно-сосудистая система, костная ткань) и как антагонисты — в других (матка, молочная железа).
В настоящее время собраны убедительные данные, согласно которым селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов служат эффективным и перспективным препаратом профилактики ОП, возможно, сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в менопаузе.
Использование СМЭР позволяет расширять профилактические возможности женщин, имеющих какие-либо противопоказания к назначению классической ЗГТ [5].
Тиболон претерпел длительный этап испытаний длиною в 25 лет, прежде чем его одобрили в качестве коррекции эстрогендефицитных состояний. Тиболон впервые синтезировали в 1964 г.
в Нидерландах (Ливиал, Organon), а в настоящее время он успешно синтезируется в Чешской Республике (Ледибон, ZENTIVA). Препарат зарегистрирован в 91 стране для лечения климактерического синдрома и в 55 странах для профилактики ОП.
На этапе доклинических и клинических испытаний было выявлено, что тиболон обладает эстрогенной, прогестагенной и андрогенной активностью. Однако было трудно объяснить отсутствие его стимулирующего эстрогенного влияния на молочные железы и эндометрий.
В результате интенсивного изучения механизма действия тиболона и его метаболитов установлена их тканеселективная активность в различных органах и тканях, на основании которой препарат отнесен к группе СМЭР [6].
По химической структуре тиболон является 19-норстероидным прогестином. Введение 7α-метильной группы в норэтинодрел, который имеет двойную связь в положении 5-10, резко изменило его прогестагенные свойства и способствовало развитию эстрогенных.
Биопробы показали, что тиболон может имитировать активность всех трех половых стероидов.
Эстрогенное и анаболическое влияние тиболона поддерживает положительный баланс кальция в организме, и данное свойство стало отправной точкой для последующих исследований, касающихся метаболических заболеваний костей [7].
В 1979 г. проведены детальные исследования метаболитов тиболона. Осуществить радиоиммунологический анализ in vitro/in vivo не представлялось возможным, т.к. тиболон очень быстро подвергался метаболизму.
Исследование «меченого» тиболона продемонстрировало образование его трех основных метаболитов.
После приема внутрь тиболон под влиянием ферментов 3α- и 3β-гидроксистероиддегидрогеназ и изoмеразы в печени и тонком кишечнике превращается в три биологически активных метаболита: 3α- и 3β-гидрокси (3α- и 3β-ОН) метаболиты и Δ4-изомер.
Гидроксильные метаболиты тиболона исключительно связываются с эстрогеновыми рецепторами, а третий, Δ4-изомер, связывается с рецепторами к прогестерону и рецепторами к андрогенам. Оба 3-гидроксиметаболита являются агонистами эстрогеновых рецепторов у человека. Хотя эти метаболиты слабее эстрадиола, но эстрогенный ответ объясняется их высоким уровнем в кровотоке.
Оба метаболита, обладающих эстрогенной активностью, быстро попадают в кровоток, при этом уровень 3α-ОН метаболита в 3 раза выше, чем 3β-ОН. Период полураспада 3α-ОН и 3β-ОН метаболитов в кровотоке составляет 7-8 часов, но они могут определяться в кровотоке в низких концентрациях в течение 5 дней.
3α-ОН и 3β-ОН метаболиты обладают большим родством с α-эстрогеновыми рецепторами (α-ER), чем с β-ER [8, 9].
Таким образом, ассоциированная активность трех метаболитов определяет гормональное влияние тиболона на органы-мишени. Около 80 % метаболитов тиболона существует в кровотоке в неактивных моно- и дисульфатных формах, которые под влиянием фермента сульфатазы могут превращаться в активные на локальном тканевом уровне [9].
Первое многоцентровое исследование тиболона в лечении ОП стартовало в 1971 г., но его не удалость закончить из-за отсутствия стандартизации измерения МПКТ в различных центрах и получения различных результатов. В 1973 г. было начато новое исследование. Изначально участницы исследования получали более высокие дозы тиболона (2,5 мг 2 раза в сутки).
Через 3 месяца доза была снижена до 1,25 мг 2 раза в сутки. Использование тиболона постменопаузальными женщинами с ОП в различных дозах в течение 2 лет не сопровождалось потерей МПКТ по сравнению с группой плацебо. При исследовании меньшей дозы существенно сокращалась выраженность климактерических проявлений и улучшение настроения.
При анализе биоптатов эндометрия женщин, использующих тиболон, гиперплазии выявлено не было [10].
В 1982 г. с помощью биопроб анализировался гормональный профиль тиболона. Эстрогеновая активность -такая же, как у этинилэстрадиола, составила 10 %, прогестероновая, как у норэтистерона, — 12 %, анроген-ная, как у метилтестостерона, — 2 %.
Относительная связывающая аффинность для Δ4-метаболита составила 30 % по сравнению с дигидротестостероном, обладающим данным свойством на 100 %.
Присоединение 7α-метильной группы к структуре тиболона привело к увеличению эстрогенных свойств и уменьшению прогестероновой активности по сравнению с норэтинодрелом [11].
Тиболон проявляет эстрогенное влияние и на костную ткань, связываясь с эстрогеновыми рецепторами. В своих исследованиях это подтвердили Ederveen и соавт. в 2001 г. [12].
J.C. Gallagher и соавт. в своем исследовании с участием 770 женщин попытались определить минимально эффективные дозы тиболона в профилактике потери МПКТ у женщин в постменопаузе. На протяжении 2 лет было изучено несколько доз тиболона (0,3; 0,625; 1,25; 2,5).
Все дозы (кроме 0,3 мг в сутки) прогрессивно увеличивали МПКТ в поясничном отделе позвоночника и общем бедре на протяжении всего периода наблюдения. При использовании дозы в 0,3 мг динамики изменения МПКТ в общем бедре не регистрировали.
Установлено, что разницы средних процентных изменений МПКТ в сопоставлении с исходным уровнем в позвоночнике и всей бедренной кости были статистически значимы (p Достоверное увеличение МПКТ шейки бедра отмечено начиная с дозы 1,25 мг/сут [13]. Основные результаты продемонстрированы на рисунке.
В длительном открытом нерандомизированном исследовании женщин в постменопаузе изучалась реакция МПКТ на тиболон по сравнению с плацебо.
Результаты подтвердили, что спустя 8 лет с момента начала терапии в основной группе имело место значительное увеличение МПКТ как в поясничном отделе позвоночника (4,1 %), так и в шейке бедренной кости (4,6 %; р Таблица. Влияние тиболона 1,25 мг/сут на риск возникновения переломов позвоночника
| Переломы позвонков | 70 (10,9) | 126 (19,6) | 0,55 | [0,41; 0,74] | |
| Другие переломы | 122 (19,5) | 166 (26,3) | 0,74 | [0,58; 0,93] | 0,011 |
Таким образом, изучение кинетики и механизма действия тиболона и его метаболитов показало сложность его влияния в различных органах и тканях. С одной стороны, по химической структуре он относится к гормонам и, следовательно, используется как гормонотерапия при эстрогендефицитных состояниях.
С другой – наряду непосредственно с гормональным воздействием тиболон оказывает влияние через ферментную регуляцию в отдельно взятых органах (молочной железе, эндометриий, костной ткани и др.).
На основании многочисленных исследований как на животных, так и на человеке тиболон был отнесен к достоверно эффективным препаратам, которые могут применяться с заместительной целью женщинами в период постменопаузы, восполняя уровень эстрогенов и предотвращая потерю МПКТ после менопаузы или овариэктомии.
Рис. Изменения МПК (%) в поясничном отделе позвоночника и проксимальном отделе бедренной кости после 2 лет терапии различными дозами тиболона по сравнению с плацебо [13]
ЛИТЕРАТУРА
1. Лесняк О.М. Аудит состояния проблемы остеопороза в странах восточной Европы и центральной Азии 2010. Остеопороз и остеопения. 2011;2:3-6. 2. Лесняк О.М., Беневоленская Л. И. Клинические рекомендации «Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение». М., 2009. 3. Михайлов Е.Е., Беневоленская Л.И. Эпидемиология остеопороза и переломов. В кн.
«Руководство по остеопорозу». М., 2003. С. 10-53. 4. Сметник В.П., Кулаков В.И. Руководство по климактерию. М., 2001. 5. Overbeek G.A., van Vliet N.P., van der Vies J., et al. The infl uence of steroids on the skeleton. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1969;182:420. 6. Sandker G.W., Vos R.M., Delbressine LP.
Metabolism of three pharmacologically active drugs in isolated human and fat hepatocytes: analysis of interspecies variability and comparison with metabolism in vivo. Xenobiotica. 1994;24:143-55. 7. Tax L, Goorissen E.M., Kicovic P.M. Clinical profile of Org OD14. Maturitas. 1987(Suppl 1):3-13. 8. Vos R.M., Krebbers S.F., Verhoeven C.H., Delbressine LP.
The in vivo human metabolism of tibolone. Drug Metab. Dispos. 2002;3:106-12. 9. Markiewicz L, Gurpide E. In vitro evaluation of estrogenic, estrogen antagonistic and proges-tagenic effects of a steroidal drug (Org OD-14) and its metabolites on human endometrium. J. Steroid Biochem. 1990;35:535-41. 10. Lindsay R., Hart D.M., Kraszewski A.
Prospective doubleblind trial of synthetic steroid (Org OD 14) for preventing postmenopausal osteoporosis. Br. Med. J. 1980;280:1207-09. 11. de Gooyer M.E., Deckers G.H., Schoonen W.G., et al. Receptor profi ling and endocrine interactions of tibolone. Steroids. 2003;68:21-30. 12. Ederveen A.G., Kloosterboer H.J.
Tibolone exerts its protective effect on trabecular bone loss through the estrogen receptor. J. Bone Miner Res. 2001;16:1651-57. 13. Gallagher J. C, Baylink DJ., Freeman R., McClung M. Prevention of bone loss with tibolone in postmenopausal women: results of two randomized, double-blind, placebo-controlled, dose- fi nding studies. J. Clin. Endocrinol. Metab.
2001;86:4717-26. 14. Rymer J., Robinson J., Fogelman I. Effects of 8 years of treatment with tibolone 2.5 mg daily on postmenopausal bone loss. Osteoporos Int. 2001;12:478-83.
15. Cummings S.R., Ettinger B., Delmas P.D. The effects of tibolone in older postmenopausal women. N. Engl. J. Med. 2008;359:697-708.
Остеопороз в период климакса: профилактика лучше лечения * Клиника Диана в Санкт-Петербурге
Каждая третья женщина в постменопаузе подвержена риску развития остеопороза. Поэтому это заболевание называется постменопаузальным остеопорозом, развивающимся поскольку в этот период снижается уровень гормонов, что отрицательно сказывается на плотности костей.
К счастью, болезнь можно предотвратить, а при ее возникновении — эффективно лечить. Как укрепить кости и избежать болезней?
Остеопороз — болезнь цивилизации
Остеопороз — это заболевание, которое Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) даже называет болезнью цивилизации. По всему миру этой болезни подвержены миллионы людей.
У женщин после последней менструации этот риск увеличивается, потому что дефицит эстрогена препятствует почти 400 метаболическим изменениям в организме. Эпидемиологические исследования показывают, что преждевременная потеря костной массы и остеопороз поражают почти 40% женщин старше 50 лет. Добавим, что у мужчин этот показатель ниже и не превышает 13%.
Что такое остеопороз?
Остеопороз также известен как истончение костей, что отражает суть заболевания — снижение минеральной плотности костей.
Костные трабекулы, которые представляют собой внутреннюю основу костей, становятся тоньше и более хрупкими, пока наконец не лопнут, и между ними не появятся трещины.
Обычно это влияет на механическую прочность костей, что увеличивает риск переломов даже при незначительных травмах.
Патология протекает бессимптомно и долго развивается, поэтому ее называют тихим вором костей. Впервые болезнь была определен американским ученым Фуллером Олбрайтом (1900-1969), который описал его кратко и лаконично: «недостаток косности в кости».
Это утверждение по-прежнему актуально и является лучшим представлением о том, что это за болезнь, потому что это просто чрезмерная потеря костной массы из-за постепенной потери кальция.
Стоит знать, что в 1993 году Всемирная организация здравоохранения определила остеопороз как заболевание скелета с низкой костной массой, нарушенной микроструктурой кости и повышенной склонностью к переломам.
Менопауза и остеопороз
Одна из причин остеопороза при климаксе — нарушение баланса ремоделирования костной ткани в пользу резорбции — такие изменения происходят во время климакса.
Доктор медицины Анджей Савицкий, эндокринолог и консультант, в своей работе «Остеопороз — заболевание женщин в постменопаузе» указывает, что здоровые люди старше 40-50 лет теряют от 0,5 до 1% костной массы ежегодно, а у женщин в постменопаузе этот показатель может составлять от 3 до 6%. Это означает, что очень высокий риск перелома может возникнуть даже через 5 лет после менопаузы.
В своей работе доктор несколько раз подчеркивает, что основной причиной остеопороза является недостаток эстрогенов, которые стимулируют костеобразование и тормозят разрушение костной ткани. Из-за дефицита этих гормонов способность усваивать кальций из пищи в желудочно-кишечном тракте снижается, что, в свою очередь, приводит к снижению костной массы и, как следствие, к остеопорозу.
Профилактика остеопороза
Как уже было упомянуто, заболевание может протекать бессимптомно. Иногда возникает боль, которую, к сожалению, чаще всего недооценивают.
Однако в случае этого заболевания важны время и быстрое реагирование, поскольку могут возникнуть серьезные переломы и нарушения здоровья, не говоря уже о снижении качества жизни и дорогостоящей реабилитации.
Вот почему так важна профилактика остеопороза и тщательное наблюдение за телом, особенно если вы находитесь в группе риска.
Упражнения не лишены важности в заботе о здоровье женщин в постменопаузе, так как при остеопорозе может появиться атрофия или слабость мышц, что в случае падения может привести к вторичным переломам.
Вот почему так важно заниматься мышечной подготовкой и выполнять хотя бы 15-минутные легкие упражнения в день.
Также рекомендуются прогулки, в том числе с палками (скандинавская ходьба), которые отлично подходят для защиты от падения для людей физически слабее и старше.
Поэтому в профилактике остеопороза важны умеренные и регулярные физические нагрузки, которые должны поддерживаться диетой, богатой продуктами, содержащими кальций, кремний и магний.
Вам также могут потребоваться добавки и потребление карбонатов кальция, которые покрывают суточную потребность в кальции.
Дефицит кальция и витамина D3 играет очень важную роль (примерно в 80% случаев остеопороза), поэтому следует рассмотреть возможность приема витаминов.
Стоит исключить так называемые факторы риска, такие как стимуляторы (алкоголь и сигареты), а также избегать падений и переломов, то есть вставать утром с постели, осторожно спускаться по лестнице или не делать резких движений.
Как лечится остеопороз?
В случае остеопороза лучше предотвратить его, чем лечить. Ведь чаще всего он поражает пожилых людей, поэтому болезнь может обездвижить их на долгие дни, а также может потребовать дополнительной постоянной заботы со стороны родственников, не говоря уже о дорогостоящих лекарствах или реабилитации.
Лекарства подбираются индивидуально, но чаще всего это препараты, предотвращающие переломы. Также используется заместительная гормональная терапия (ЗГТ).
Лечение остеопороза заключается в поддержании костной массы выше так называемого порога перелома. Речь идет не только о приеме прописанных лекарств, но и о реализации программы лечения, которая включает в себя физическую активность, а также здоровую диету, но ключевую роль играет сотрудничество пациента и врача.
Некоторые препараты, применяемые при остеопорозе, принимают даже в течение многих лет, а саму профилактику следует использовать всю оставшуюся жизнь. Именно поэтому так важен правильно подобранный метод лечения для поддержания работоспособности двигательной системы до преклонного возраста.
Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза | Мельниченко | Проблемы Эндокринологии
Остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани и, как следствие, переломами при минимальной травме [1].
Минимальная травма — падение с высоты собственного роста на ту же поверхность или еще меньшая травма [2, 3].
Низкотравматический (низкоэнергетический) или остеопоротический перелом — перелом кости, произошедший при минимальной травме, в подавляющем большинстве случаев развившийся вследствие остеопороза. Некоторые эксперты предлагают использовать термин патологический перелом, т.е.
перелом вследствие заболевания, а не травматического воздействия, например, перелом у пациентов с метастатическим поражением скелета, перелом вследствие болезни Педжета и т.д. Перелом вследствие остеопороза также можно отнести к патологическому перелому.
Однако далее для унификации будет использоваться термин «низкотравматический перелом».
Тяжелый остеопороз — это остеопороз с уже имеющимся в анамнезе низкотравматическим переломом тела позвонка(-ов), переломом бедра или множественными переломами независимо от степени снижения минеральной плотности кости (МПК) по данным денситометрии.
Переломы фаланг пальцев, костей черепа независимо от характера травмы не относятся к переломам вследствие остеопороза.
Этиология и патогенез
Остеопороз является полиэтиологическим заболеванием, развитие которого зависит от генетической предрасположенности, образа жизни, физической активности, эндокринологического статуса, наличия сопутствующих заболеваний, приема лекарственных препаратов, старения человека и индивидуальной продолжительности жизни [4].
Набор массы костной ткани происходит в детском и подростковом возрасте, достигая максимума к 20—30 годам. После достижения пика до 35—40 лет костная масса остается практически неизменной, после чего начинает постепенно уменьшаться.
У женщин темпы снижения МПК значительно выше, чем у мужчин, что обусловлено дефицитом эстрогенов в период пери- и постменопаузы.
Костная ткань находится в состоянии постоянного изменения. Одновременно происходят два противоположных процесса: костеобразование и костная резорбция, от баланса которых зависят МПК, качество и прочность кости. В условиях дефицита эстрогенов данный баланс смещается в сторону потери костной массы.
Однако дефицит эстрогенов не является единственной причиной потери МПК, как считали раньше. Ремоделирование костной ткани зависит от состояния фосфорно-кальциевого обмена, уровней паратиреоидного гормона, витамина D, гормона роста, кальцитонина, тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов и т.д.
В целом все эффекты на состояние метаболизма костной ткани реализуются через основные регуляторные системы остеобластогенеза (канонический wnt-сигнальный путь) и остеокластогенеза (RANKL/RANK/OPG).
Изменение экспрессии молекул-регуляторов остеобластогенеза и остеокластогенеза с возрастом и вследствие негативного влияния других факторов приводит к снижению прочности кости, что может проявляться снижением костной массы, МПК и/или нарушением внутренней микроархитектоники и, как следствие, переломами при минимальной травме [5].
Эпидемиология и социальное значение остеопороза
В России среди лиц в возрасте 50 лет и старше остеопороз выявляется у 34% женщин и 27% мужчин, а частота остеопении составляет 43 и 44% соответственно. Частота остеопороза увеличивается с возрастом [6].
Остеопорозом страдают около 14 млн человек и еще 20 млн людей имеют снижение МПК, соответствующее остеопении [7].
Аналогичные показатели распространенности остеопороза у женщин отмечены среди белого населения Северной Америки и ряда стран Западной Европы [5, 8].
Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями — переломами тел позвонков и костей периферического скелета, приводящими к большим материальным затратам в области здравоохранения и обусловливающими высокий уровень нетрудоспособности, включая инвалидность и смертность.
Наиболее типичными переломами вследствие остеопороза считаются переломы проксимального отдела бедра, лучевой кости и тел позвонков, но также распространены переломы других крупных костей скелета (таза, ребер, грудины, голени, плечевой кости и т.д.) [9].
Одномоментное эпидемиологическое исследование среди городского населения России показало, что 24% женщин и 13% мужчин в возрасте 50 лет и старше ранее уже имели по крайней мере один низкотравматический перелом, при этом наиболее распространены переломы тел позвонков [10].
Распространенность низкотравматических переломов тел позвонков составляет около 10% у мужчин и 12,7% у женщин [7]. Частота переломов шейки бедренной кости, по данным эпидемиологического исследования, проведенного в 16 городах России (общая численность населения в возрасте 50 лет и старше составила 1 749 274 человека) в 1992—1997 гг.
, составила 100,9 на 100 000 населения, при этом достоверно чаще эти переломы зафиксированы среди женщин (115,5/100 000) по сравнению с мужчинами (77,0/100 000; р
Загрузка...
