Теория и практика грыжи межпозвонкового диска

Грыжа межпозвонкового диска поясничного отдела позвоночника — выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска поясничного отдела в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур.

Частота. Грыжи дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника — 300 на 100 000 населения. Преобладающий возраст — 30–50 лет. Преобладающий пол — мужской.

  • Локализация • Наиболее часто возникают грыжи двух последних межпозвонковых дисков: LV–SI (более распространённая локализация) и LIV–LV • Более редко наблюдают грыжи LIII–LIV и ещё реже (в основном при тяжёлой травме) — верхних поясничных дисков.
  • Классификация • По степени проникновения в позвоночный канал •• Протрузия диска (выпячивание) •• Пролапс (выпадение, прорыв пульпозного ядра через фиброзное кольцо) • По расположению во фронтальной плоскости: срединная, латеральная, парамедианная грыжи.
  • Патогенез и патоморфология

• См. Остеохондроз позвоночника.

• Передняя продольная связка значительно прочнее, чем задняя, поэтому выпадение грыжи происходит в направлении позвоночного канала. В поясничном отделе задняя продольная связка наиболее прочна в своей центральной части, поэтому диск обычно выпячивается в боковом направлении.

• Факторы компрессии, способные сдавливать нервные структуры (чаще всего — спинномозговые корешки) •• Проявления остеохондроза ••• Грыжи межпозвонковых дисков: выбухание студенистого ядра через места частичного разрыва волокон или образовавшееся отверстие в фиброзном кольце.

Выпавшие фрагменты могут как сохранять связь с веществом диска, так и отделяться полностью (секвестрированные фрагменты, обычно выпадающие под заднюю продольную связку или сквозь неё) ••• Помимо грыжи (или совместно с ней) сдавление могут вызывать: разрастание костной ткани (остеофиты), гипертрофия жёлтой связки, расширение эпидуральных вен, склерозирование эпидуральной клетчатки, образование спаек, сужение межпозвонковых промежутков •• Сопутствующие врождённые аномалии (пороки развития позвоночника) — любой из вышеперечисленных факторов даже в минимальной степени выраженности вызывает сдавление корешка.

  1. • Факторы, провоцирующие образование грыжи: постоянная микротравматизация диска (чрезмерные или частые сгибание и разгибание позвоночника, вибрация), реже — острая тяжёлая травма позвоночника.
  2. • Сдавление спинномозгового корешка вызывает его ишемию, нарушение проводимости, в результате чего развиваются клинические проявления.
  3. Клиническая картина
  4. • Динамика клинических проявлений — на начальных этапах пациенты жалуются только на боль в пояснице, вертебральный и корешковый синдромы появляются позднее (стаж боли в пояснице несколько лет), морфологически им соответствует компрессия корешка, формирование грыжи диска.
  5. • Боль в поясничной области (люмбалгия) — непостоянная, тупого, ноющего характера •• Выраженность боли постепенно нарастает •• Вероятные причины — растяжение задней продольной связки (в отличие от диска содержит болевые рецепторы), напряжение мышц, связочного аппарата •• Боль усиливается при движении, мышечном напряжении, подъёме тяжестей, кашле и чихании •• Характерны повторные обострения на протяжении нескольких лет.

• Вертебральный синдром •• Ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника •• Напряжение паравертебральных мышц (возникает практически во всех случаях) вызывает болевые ощущения и препятствует полному выпрямлению спины •• Сглаживание поясничного лордоза (иногда переход его в кифоз) •• Болезненность при пальпации межостистых промежутков и паравертебральных мышц. Симптом звонка (при постукивании по межостистому промежутку, соответствующему локализации грыжи, появляется простреливающая боль в ноге) •• Изменение осанки с целью уменьшения боли ••• Сколиоз, открытый в больную сторону, — при парамедианной и срединной грыже (для уменьшения натяжения задней продольной связки) ••• Сколиоз, открытый в противоположную сторону, — при латеральной грыже (для уменьшения сдавления корешка) •• Вегетативные проявления: потливость, мраморность кожи.

• Корешковый синдром (радикулопатия) •• Боль — распространяется на ягодицу и далее по передней, задней или задненаружной поверхности бедра и голени (ишиалгия), возникает в зоне иннервации одного или нескольких корешков.

Характер боли — стреляющий и ноющий •• Более половины больных связывают появление этой боли с конкретной травмой — падением, резким наклоном или поворотом туловища, подъёмом тяжести •• Изменения в зоне иннервации данного корешка ••• В мышцах, иннервируемых поражённым корешком, развиваются слабость, гипотония, атрофия; возможны фасцикуляции ••• В соответствующем дерматоме возникают парестезии и онемение ••• Снижение или выпадение проприоцептивных рефлексов •• Симптом кашлевого толчка — появление простреливающей боли или резкое её усиление в зоне иннервации сдавленного корешка при натуживании, кашле, чихании.

• Симптом Ласега — появление боли в пояснице и в дерматоме поражённого корешка (возможно также чувство онемения, ползания мурашек) при поднятии выпрямленной ноги у лежащего на спине пациента •• Боль исчезает (или ослабевает) при сгибании ноги в коленном суставе и усиливается при тыльном сгибании стопы •• У здорового человека ногу можно поднять почти до 90° без болевых ощущений, при патологии боль возникает даже при незначительном подъёме ноги.

• Острая компрессия корешков при патологии конского хвоста или спинного мозга •• Этиология — обычно срединная грыжа больших размеров •• Непосредственная причина — значительное физическое усилие, большая нагрузка на позвоночник (в т.ч. при мануальной терапии) •• Признаки — нижний вялый парапарез, нарушения чувствительности в аногенитальной области и функций тазовых органов (в первую очередь — задержка мочи).

• Синдром каудогенной перемежающейся хромоты — боль в ногах при ходьбе (вследствие преходящего сдавления конского хвоста), вынуждающая больного останавливаться.

Специальные методы исследования • Поясничная пункция — иногда умеренное повышение содержания белка.

При полной блокаде субарахноидального пространства уровень белка в ликворе может резко повышаться; положительны ликвородинамические пробы (пробы на проходимость субарахноидального пространства) • Рентгенография позвоночника — признаки остеохондроза (уменьшение высоты диска, остеофиты) и сопутствующих пороков развития • МРТ • Миелография (рентгенография спинного мозга после введения контрастного вещества в субарахноидальное пространство) иногда в сочетании с последующей КТ позволяет диагностировать грыжу диска и стеноз позвоночного канала • КТ с высоким разрешением (МРТ и миелография предпочтительнее) • Электромиография позволяет дифференцировать сдавление корешка от периферической невропатии.

  • Дифференциальный диагноз • Туберкулёзный спондилит • Болезнь Бехтерева • Опухоли позвоночника и спинного мозга • Метастазы опухолей в позвоночник • Спондилолистез • Синдром Лериша • Нарушение кровообращения в дополнительной спинномозговой артерии Депрож–Готтерона • Метаболические спондилопатии • Диабетическая невропатия.
  • ЛЕЧЕНИЕ. Основной метод — консервативная терапия
  • Консервативная терапия • Тракционное лечение (вытяжение поясничного отдела позвоночника) • Эпидуральные блокады смесью растворов местного анестетика (обычно новокаина или лидокаина) и ГК (дексаметазон или гидрокортизон) • НПВС, анальгетики, сосудистые препараты, витаминотерапия • Массаж, физиотерапия, акупунктура • После купирования острой фазы — ЛФК для повышения мышечной силы.
  • Оперативное лечение
  • • Показания к операции •• Неэффективность адекватного консервативного лечения при наличии признаков стабильной компрессии корешка (особенно при появлении мышечной слабости) •• Неотложное хирургическое вмешательство — при сдавлении корешков конского хвоста.
  • • Суть операции — декомпрессия, высвобождение спинномозгового корешка от сдавления.

• Типы операций •• Лигаментэктомия (иссечение участка жёлтой связки с сохранностью дужек позвонков), удаление грыжи и кюретаж диска (выскабливание, механическое удаление) •• Ламинэктомия (удаление дужки и остистого отростка позвонка с сохранением суставных отростков) без кюретажа диска — наружная декомпрессия •• Лапароскопическая дискэктомия (доступ со стороны брюшной полости, передний) ••• Вскрытие диска, удаление его: механическое, лазерное выпаривание ••• Показано только при протрузии диска •• Микроскопическая ламинэктомия с последующим удалением грыжевого материала •• Чрескожный доступ (прокол троакаром сбоку через мышцы с вхождением в диск; далее различные варианты удаления вещества диска) •• Хемонуклеолизис — лизис грыжевого материала путём введения в поражённый диск фермента химопапаина. Показан только при протрузиях диска, сохранении его целостности.

Осложнения возникают редко • Гипермобильность, синдром ламинэктомированного позвоночника — после ламинэктомии нескольких позвонков • Повторное образование грыжи (вследствие неадекватного кюретажа диска, последующего дегенеративного процесса).

Прогноз благоприятный. Операция, выполненная по соответствующим показаниям, приводит к выздоровлению или резкому улучшению примерно в 70% случаев.

Синонимы • Грыжа пульпозного ядра • Пролапс межпозвонкового диска • Синдром межпозвонкового диска

МКБ-10. M51 Поражения межпозвоночных дисков других отделов

Теория и практика грыжи межпозвонкового диска Теория и практика грыжи межпозвонкового диска Теория и практика грыжи межпозвонкового диска Теория и практика грыжи межпозвонкового диска

Грыжа диска поясничного отдела позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям

а) Определение. Дегенерация диска в поясничном отделе позвоночника и смещение вещества диска в позвоночный канал с различной степенью протрузии диска за пределы нормальных границ. Вещество диска может проникать через разрывы в фиброзном кольце или секвестрироваться. Типовой номенклатуры для оценки степени смещения диска нет.

В большинстве случаев грыжи диска смещаются в латеральную сторону в связи с большей прочностью задней продольной связки по средней линии, что приводит к компрессии корешков нервов. В зависимости от направления и величины секвестров развивается или изолированная компрессия нервных корешков или компрессия конского хвоста. Клинические симптомы зависят от степени компрессии нервных корешков.

Поясничные грыжи диска наиболее распространены в L4/L5 и L5/S1 сегментах. Обычно компримируется нижний корешок, но если грыжа диска направлена вверх, то вовлекаются и верхние корешки.

б) Этиология/эпидемиология. Около 90% грыж дисков возникают в L4/L5 и L5/S1, менее часто в верхней части поясничного отдела. Некоторые авторы обнаружили, что более высокие уровни грыжи диска коррелируют со старшим возрастом.

в) Симптомы грыжи диска поясничного отдела позвоночника: • Может начаться как боль в пояснице, которая затем переходит в корешковую боль (постепенно или внезапно) с или без уменьшения боли в спине. Ишиас характерен для поясничной грыжи диска. • При сгибании колена боль может уменьшаться. • Обострение боли может произойти после кашля или чихания.

Читайте также:  Мануальная терапия ― проверенный и надежный способ

• Симптомы со стороны мочевого пузыря включают ощущение сокращения, позывы и повышенную частоту мочеиспусканий.

• Радикулопатия. Обычно грыжа межпозвоночного диска сдавливает нервный корешок на один уровень ниже места его выхода.

В 70% случаев грыжи смещаются книзу, но если грыжа смещается кверху, компримируется вышележащий корешок.

— Дисфункция корешка включает боль, двигательную слабость, нарушение чувствительности в соответствующем дерматоме, снижение рефлексов, положительный симптом натяжения (Ласега)

  • • Синдром конского хвоста: — Острая задержка мочи — Недержание кала — Потеря или уменьшение тонуса анального сфинктера — Седловидные парестезии/анестезии — Слабость в нижних конечностях обычно с вовлечением более одного нервного корешка
  • — Половая дисфункция.

Теория и практика грыжи межпозвонкового диска Синдромы и клинические симптомы дегенеративного заболевания в поясничном отделе позвоночника.

г) Диагностика грыжи диска поясничного отдела позвоночника:

Обычная рентгенография: снижение высоты межпозвонкового дискового пространства, остеофиты, аномалии развития (spina bifida occulta). Не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с острой поясничной болью в течение первых четырех недель при отсутствии признаков тяжелого состояния (инфекция, злокачественные опухоли, травма).

МРТ широко заменила КТ и миелографию.

МРТ является методом выбора для пациентов с предшествующим оперативным лечением и позволяет выявить вовлечение корешков и дурального мешка, а также изменение сигнала от спинного мозга в верхнем грудном отделе позвоночника и конуса. При МРТ хорошо определяется изменение сигнала межпозвонкового диска, однако этот метод имеет ограниченную ценность для оценки состояния костной ткани.

КТ: отлично детализирует костные структуры и дает неплохие изображения мягких тканей, параспинальных структур и может визуализировать боковую грыжу диска или другие патологические изменения или новообразования. КТ является быстро выполняемым диагностическим методом, что важно при неспособности пациента сохранять неподвижное положение.

Миелография и КТ миелография: инвазивные исследования с возможными побочными эффектами (головная боль), поэтому практически отсутствуют показания к проведению при подозрении на поясничную грыжу, кроме невозможности выполнить МРТ (кардиостимулятор).

д) Лечение грыжи диска поясничного отдела позвоночника.

Лечение всегда надо начинать с консервативной терапии, кроме случаев глубокой моторной дисфункции и синдрома конского хвоста (абсолютное показание к экстренной операции).

Относительными показаниями для хирургического лечения являются сильные боли, не реагирующие на адекватное обезболивание или сохраняющиеся после консервативного лечения.

I. Консервативное лечение грыжи диска поясничного отдела позвоночника. Около 85% пациентов выздоравливают без хирургического лечения.

1.

Изменение активности: в течение острой фазы (1-4 дней) постельный режим может помочь избежать болезненных движений и уменьшить давление на нервные корешки и/или внутридисковое давление; оптимально для пациентов с тяжелой радикулопатией. Постельный режим более четырех дней может оказать негативное влияние, поэтому показано постепенное возвращение к нормальной повседневной активности.

В подострой фазе физические движения должны быть увеличены, но не следует совершать болезненных движений и продолжать повседневную деятельность. Подъема тяжестей или скручивания спины следует избегать.

Рекомендуется постепенное увеличение уровня активности, но движения, связанные с болью или дискомфортом следует прекратить.

Через одну или две недели после начала боли, пациент должен ежедневно заниматься по программе физической терапии (ходьба, езда на велосипеде, плавание) или выполнять упражнения для мышц туловища (спины и разгибателей мышц живота).

2. Медикаментозное лечение. а. Анальгетики: НПВП, парацетамол, опиоиды (только в острой фазе и замена НПВС в течение примерно двух недель). б. Миорелаксанты: используются как отдельно, так и в комбинации с другими препаратами (бензодиазепины и небензодиазепиновые миорелаксанты). Терапевтической целью является уменьшение боли снижением мышечного спазма.

в. Эпидуральные инъекции: вариант для кратковременного облегчения при острой корешковой боли.

3.

Лечебная физкультура: серии из 5-6 манипуляций в стадии обострения неспецифической поясничной боли или краткий курс лечения боли при 5-6 посещениях терапевта, а также обучение биопсихосоциальному подходу уменьшают боль и снижают инвалидность в краткосрочной перспективе. Преимущество ЛФК терапии в течение первого месяца неоднозначно, следует избегать ЛФК при острой радикулопатии с неврологическим дефицитом.

4. Образование: правильная осанка, позиция для сна, техника поднятия тяжестей.

5. Когнитивная поведенческая терапия: лечебные мероприятия включают творческую визуализацию, методы релаксации мышц, методы решения проблем и другие.

Цель состоит в понимании, приятии и контроле боли с информацией о возможных вредных последствиях (например, утрата самоуважения, боязнь движений, депрессия, проблемы в семье, потеря работы, социальная изоляция), помощи в развитии адаптивного ко-пинг-поведения и выработке стратегий (например, сопоставление активности, приятие боли, позитивная оценка ситуации и решения проблем).

II. Хирургическое лечение грыжи диска поясничного отдела позвоночника: — Показанием к немедленной операции является синдром конского хвоста или тяжелая (прогрессирующая) двигательная дисфункция, связанная с поясничной грыжей диска.

— Отсутствие результата после консервативного лечения (фармакотерапия и изменения активности), в течении не менее четырех недель боль остается такой же сильной и инвалидизирующей для пациента, при рентгенографии определяются патологические изменения, коррелирующие с данными анамнеза и обследования.

— Не существует никаких показаний для инструментальной фиксации, кроме связанной с грыжей нестабильностью или спондилолистезом.

III. Хирургические доступы при грыже диска поясничного отдела позвоночника: — Микродискэктомия с минимальной тракцией корешка является относительно безопасной и быстрой хирургической процедурой для удаления грыжи диска поясничного отдела позвоночника.

Кроме случаев фораминальной или околофораминальной грыжи диска, микродискэктомия осуществляется через задний доступ в положении на спине (на раме или грудном валике), в грудоколенном положении, либо на боку. — Выраженные латеральные грыжи диска оперируются через заднебоковой доступ без вскрытия канала.

— Эндоскопическая трансфораминальная дискэктомия через боковой доступ возможна на различных уровнях, тогда как задний доступ ограничен уровнем L5-S1.

— Новейшие малоинвазивные процедуры, такие как чистая секвестрэктомия или эндоскопические процедуры, позволяют достичь результатов аналогичных стандартной микродискэктомии. Эндоскопические процедуры все чаще применяется для лечения грыж поясничных межпозвонковых дисков.

IV. Прогноз грыжи диска поясничного отдела позвоночника: — В принципе, симптомы грыжи диска поясничного отдела позвоночника могут регрессировать в течение времени без хирургического вмешательства.

— Клиническое улучшение не обязательно коррелирует с подтвержденным рентгенологически разрешением примерно в трети случаев. — Прогноз после операции на поясничном диске хороший или отличный у более чем 85% пациентов.

— В больших сериях частота повреждений ТМО и корешков составила менее 2%. — Частота повторных операций составляет около 5%.

— Была оценена эффективность хирургического лечения поясничных межпозвонковых грыж по сравнению с консервативным лечением. Между группами различие в улучшении было последовательно в пользу хирургического лечения во всех периодах, но было небольшим и статистически незначимым за исключением вторичного лечения тяжелого ишиаса и улучшения самооценки.

Теория и практика грыжи межпозвонкового диска А, Б. Т2-взвешенная МРТ (сагиттальная, аксиальная) с изображением большой слегка правосторонней поясничный межпозвонковой грыжи диска у молодого человека: L5/S1 с компрессией дурального мешка и нервных корешков.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Также рекомендуем «Стеноз позвоночного канала в поясничном отделе позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям»

Оглавление темы «Нейрохирургия позвоночника.»:

  1. Боль в пояснице — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
  2. Грыжа диска поясничного отдела позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
  3. Стеноз позвоночного канала в поясничном отделе позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
  4. Спондилолистез — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
  5. Юкстафасеточная киста сустава позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
  6. Артерио-венозные мальформации спинного мозга — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
  7. Инфекция позвоночника (позвонков, дисков) — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
  8. Спинальный эпидуральный абсцесс позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
  9. Поперечный миелит при ВИЧ — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям
  10. Травма верхнего шейного отдела позвоночника — методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям

Роль воспаления в спонтанном регрессе грыж межпозвонковых дисков

В статье рассмотрены молекулярные и клеточные механизмы, участвующие в регрессе грыж поясничного отдела позвоночника, в т. ч. ремоделирование матрикса и неоваскуляризация. Особое внимание уделяется воспалительной реакции, наблюдаемой при грыжах поясничного отдела позвоночника.

Основной причиной боли в поясничном отделе позвоночника являются грыжи межпозвонковых дисков (МПД), которые наблюдаются примерно у 9% людей во всем мире [1]. При проведении диагностических нейровизуализационных исследований бессимптомные межпозвонковые грыжи (МПГ) обнаруживаются у 30–40% населения [2].

Грыжи поясничного отдела позвоночника обычно связывают с разрывом фиброзного кольца (ФК), выпадением студенистого ядра (СЯ) и стимуляцией нервных волокон, что приводит к появлению болевых ощущений. Однако в своем недавнем исследовании S. Rajasekaran et al.

(2013) предположили, что МПГ чаще всего являются результатом повреждения замыкательных пластинок, а не разрыва ФК [3].

Предполагают, что основным молекулярным механизмом грыжи МПД является аномальное образование провоспалительных молекул, секретируемых СЯ и ФК, а также макрофагами, Т-лимфоцитами и нейтрофилами [4, 5]. Эти цитокины запускают спектр патологических клеточных реакций, включая аутофагию, старение и апоптоз [6, 7].

Регистрируется секреция таких провоспалительных медиаторов, как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), ИЛ-1α/β, ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ-8, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10, интерферон-гамма (IFN-γ), хемокины, простагландин E2 (PGE2) [8].

Показана роль TNF-α в образовании грыжи дисков, раздражении и прорастании нервных окончаний [9, 10], кроме того, TNF-α и ИЛ-1β вызывают активацию генов, кодирующих ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс [11]. Продемонстрировано увеличение экспрессии ИЛ-1β и ИЛ-1R в ткани диска, подвергшегося дегенерации.

Читайте также:  Гонартроз коленного сустава: проявления, причины и лечение

В процессе дегенерации отмечается значительное увеличение уровня матриксных металлопротеиназ (MMP)-1, -3, -7, -9 и -13 и ADAM-протеаз (ADAMTS) -1, -4, -5, -9 и -15 в СЯ, что ставит вопрос о роли регуляции этих протеолитических ферментов в процессе заболевания [12].

Методы лечения МПГ и дегенеративного заболевания МПД в целом можно разделить на две группы: консервативные и хирургические. Лечение пациентов с секвестрированным видом МПГ на начальном этапе может проводиться консервативно в связи с более высокой вероятностью и скоростью рассасывания грыжи [13, 14].

Пациенты с некупируемой болью, неврологическими расстройствами или нарушениями функции кишечника либо мочевого пузыря являются кандидатами на проведение раннего хирургического вмешательства.

Однако пока еще трудно прогнозировать, какие пациенты получат пользу от консервативного лечения [15] и у кого выше вероятность спонтанного регресса МПГ.

Симптомы, вызванные МПГ, могут регрессировать без хирургического вмешательства у некоторых пациентов, в таких случаях происходит уменьшение размера МПГ. Этот феномен известен как «спонтанный регресс грыжи», который может быть частичным или полным [16, 17], в связи с этим очень важно знать механизмы, лежащие в основе регресса МПГ.

Механизмы спонтанного регресса МПГ

В настоящее время существует три теории, объясняющие резорбцию грыжевого материала. Согласно первой фрагменты грыжевого диска уменьшаются в размере из-за постепенного обезвоживания и сжатия, что может объяснить уменьшение интенсивности сигнала на МРТ [18].

По другой гипотезе напряжение, влияющее на заднюю продольную связку, приводит к ретракции фрагмента диска обратно в межпозвонковое пространство. Этот механизм может объяснить те случаи, когда ФК грыжевого диска остается нетронутым, но это не объясняет варианты с полным пролапсом МПД или миграцией фрагментов диска [14].

Третья теория заключается в том, что постепенная резорбция грыжи через деградацию ферментов и фагоцитоз индуцируется реакцией воспаления и неоваскуляризацией [19, 20]. Такая воспалительная реакция предположительно запускается, когда содержимое МПД попадает в эпидуральное пространство и организм воспринимает его как нечто чужеродное.

Относительно каждого отдельного клинического состояния есть вероятность, что один конкретный механизм или комбинация трех механизмов приводит к спонтанному регрессу грыжевой ткани МПД.

Неприкосновенный иммунитет МПД. МПД — это самый большой аваскулярный орган в теле человека, который считается иммунологически привилегированным [21].

СЯ особенно сильно изолировано от иммунной системы, учитывая его расположение между двумя хрящевыми замыкательными пластинками и внутри плотной коллагеновой фиброзной структуры ФК.

 Кроме этого физиологического барьера, клетки МПД также активно противостоят вторжению иммунных клеток за счет экспрессии Fas-лиганда (FasL) [22]. FasL принадлежит семейству TNF, и известно, что он индуцирует апоптоз, связываясь со своим рецептором Fas.

Хотя Fas экспрессируется в самых разных клетках, экспрессия FasL ограничена поверхностью цитотоксических Т-лимфоцитов, естественных NK-клеток, опухолевых клеток и стволовых клеток некоторых иммунологически привилегированных областей.

Иммунологически привилегированная область клеток студенистого ядра — это основа теории о воспалительной реакции, способствующей резорбции МПГ. По данной теории экструзия СЯ в эпидуральное пространство запускает аутоиммунную реакцию, что приводит к инфильтрации иммунными клетками, которые вступают во взаимодействие с клетками МПД и вырабатывают разные молекулы, инициируя процесс резорбции грыжи [23].

Факторы нейрональной сенситизации могут включать рекрутмент цитокинов в области воспаления иммуномодулирующими клетками, в т. ч. сателлитные клетки глии или шванновские клетки, а также резидентные макрофаги [24].

В связи с тем, что в процессе эмбрио­генеза с момента образования ткани СЯ отделены от кровотока [25] и не взаимодействуют с иммунной системой, при возникновении грыжи активируется иммунологически опосредованная воспалительная реакция [26].

Предполагается участие различных модуляторов и/или каскадов иммунологически опосредованного воспаления.

В пользу этого свидетельствует клиническая эффективность иммуносупрессантов широкого спектра, таких как стероиды, а также результаты исследований, указывающих на более эффективное облегчение болевого синдрома при применении доксициклина, влияющего на экспрессию нескольких цитокинов, по сравнению с блокадой специфическими провоспалительными цитокинами [27].

Макрофаги как ключевые участники регресса МПГ. Макрофаги считаются самыми важными участниками процесса резорбции МПГ [28, 29].

Эти клетки обладают способностью активно фагоцитировать грыжевую ткань в лизосомы, заполненные коллаген-деградирующими ферментами.

Макрофаги также выделяют ферменты лизосом посредством экзоцитоза, после чего они расщепляют межклеточные вещества, такие как компоненты матрикса диска (протеогликаны и коллагены) [30].

Рекрутинг моноцитов в ткань МПД.

 Точный механизм рекрутинга моноцитов в МПД остается пока неясным [31], однако известно, что МПД включает в себя клетки, подобные воспалительным (например, клетки с фагоцитарной способностью), и они способны продуцировать медиаторы воспаления [31], которые могут инициировать рекрутинг других иммунных клеток в область, пораженную грыжей. В частности, моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1), хемокин подсемейства CC, способствует активизации и рекрутингу моноцитов [32, 33]. Инфильтрирующие макрофаги моноцитарного происхождения также продуцируют MCP-1, усиливая рекрутинг моноцитов в МПД. Кроме макрофагов в резорбции МПГ также участвуют плазмоцитоидные дендритные клетки [34]. Дендритные клетки преобладают над макрофагами при секвестрации транслигаментозного типа, что указывает на то, что они могут участвовать в инициации иммунной реакции [34].

Воспалительные каскады в МПГ. В ходе многочисленных исследований проводился анализ медиаторов иммунного ответа при МПГ, особое внимание уделяли роли макрофагов, участвующих в регрессе МПГ. Так, M.F. Shamji et al. [29] продемонстрировали высокий уровень продуктов макрофагов (IL-4, IL-6, IL-12 и IFN-γ) в тканях МПД, пораженных грыжей.

Результаты других исследований показали, что ткани МПД также могут спонтанно продуцировать другие молекулы, например хемокины IL-8 и MCP-1, основная функция которых заключается в хемотаксисе макрофагов и ангиогенезе [32]. Более того, J.D. Kang et al.

[35] выявили, что диск, пораженный грыжей, выделяет в большом количестве матриксную металлопротеиназу, оксид азота, IL-6 и PGE2. Продукция IL-6 индуцируется, когда происходит сокультивирование клеток МПД и макрофагов [36]. В недавнем исследовании T. Takada et al.

[37] показали, что сокультивирование клеток МПД и макрофагов повышает активность IL-8, PGE2 и циклооксигеназы 2. По результатам обоих исследований, вышеупомянутые биохимические медиаторы продуцируются преимущественно макрофагами.

Аутоиммунная реакция — это намного более сложный процесс, чем рекрутинг макрофагов и неоваскуляризация. В ткани МПД при грыжах присутствуют не только макрофаги, но и другие иммунные клетки.

Исследования in vivo на животных моделях способствовали более полному пониманию иммунного ответа, связанного с регрессом МПГ. Спонтанный регресс МПГ был продемонстрирован на моделях крыс с поврежденным позвоночником [38–41]. В этом исследовании МПГ были индуцированы уколом иглы.

Выяснилось, что размер образованной грыжи пропорционален калибру используемой иглы. Грыжи значительно уменьшились в объеме через 2–6 нед. после повреждения. Также было выявлено, что количество CD68+ макрофагов, а также апоптоз в ткани грыжи были пропорциональны ее объему.

В другом исследовании животным вводили иглу, проникающую через заднюю продольную связку, и искусственно создавали МПГ в эпидуральное пространство. МПГ постепенно, в течение 12 нед. после операции, спонтанно уменьшились в размере.

Клеточный инфильтрат, состоявший преимущественно из макрофагов, наблюдался на 3-й день. Иммуногистохимический анализ показал, что клетки МПД с грыжей продуцировали TNF-α и IL-1β на 1-й день и MCP-1 на 3-й день.

Подтверждено наличие T- и B-лимфоцитов в изолированных МПД человека, пораженных грыжей [39].

В грыжевых тканях МПД человека при секвестрированных грыжах было обнаружено в 3 раза больше лимфоцитов, чем при экструзии диска, при которой не наблюдалось никаких других воспалительных клеток, кроме макрофагов [40–43].

В другом исследовании воспалительный инфильтрат характеризовался иммунным окрашиванием тех областей дисков с грыжей, на которых была проведена операция [41–44].

Роль неоваскуляризации в резорбции МПГ. Проведенные к настоящему моменту исследования доказывают, что механизм резорбции МПГ связан с каскадом воспаления, ремоделированием матрикса и ангиогенезом. Однако исследований, посвященных роли неоваскуляризации, проведено недостаточно.

Обычно в МПД взрослого человека содержится мало кровеносных сосудов. Однако главным, определяющим фактором спонтанного регресса МПГ считается рост новых сосудов, который наблюдается на внешнем крае грыжевой ткани [42].

Было выдвинуто предположение, что в неоваскуляризации МПГ участвуют несколько молекулярных медиаторов, в т. ч. TNF-α, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и основной фактор роста фибробластов (bFGF).

Как упоминалось ранее, TNF-α может способствовать экспрессии VEGF, который играет важнейшую роль в образовании новых кровеносных сосудов, и некоторые исследования подтверждают присутствие VEGF и его рецепторов в тканях МПД, пораженных грыжей [43, 44].

Взаимодействие между макрофагами и тканями диска приводит к генерации воспалительных цитокинов, а как известно, эти цитокины участвуют в индукции ангиогенеза. Результаты этих исследований подчеркивают важность взаимовлияния ангиогенеза и воспаления, что в конечном итоге приводит к регрессу МПГ.

Патогенез болевого синдрома при дегенерации МПД

Возникновение дискогенной боли связано с врастанием нервных волокон в ткани, не имеющие иннервации [45–47].

Этот процесс может регулироваться взаимодействием провоспалительных цитокинов и нейтрофилов, продуцируемых клетками диска и инфильтрирующими ткань иммунными клетками, а также рецепторами нейротрофинов и их модуляторов.

В здоровом состоянии врастанию нервных волокон препятствует барьерная функция тканей диска, определяющаяся высокой концентрацией хондроитинсульфатного компонента аггрекана и других матриксных молекул, которые подавляют рост нервных окончаний.

Следует отметить, что в процессе дегенерации отмечается увеличение отношения кератана сульфата к хондроитина сульфату. Протеолитическое расщепление аггрекана под воздействием цитокин-зависимой активности ADAMTS4/5 может способствовать прорастанию нервных волокон в ткани диска [48].

Кроме того, в норме во внешних слоях ФК отмечается высокий уровень экспрессии Sema3A (белка семейства семафорина 3 класса), который подавляет рост аксонов. У пациентов с дискогенной болью отмечается снижение уровня экспрессии этого белка, наряду с увеличением степени дегенерации, что позволяет предположить, что Sema3A может подавлять врастание нервных волокон в ткань диска.

Читайте также:  Диагностика и лечение миопатии Дюшена

Продемонстрирована прямая взаимосвязь врастания нервных волокон и кровеносных сосудов в ткани МПД, это позволило предположить, что для выживания нейронов и врастания их в ткань диска необходим фактор роста нер­вов (NGF), вырабатываемый эндотелиальными клетками [47].

Следует отметить, что СЯ и ФК характеризуются низким уровнем экспрессии NGF и нейротрофического фактора мозга (BDNF), а также рецепторов нейротрофина TrkA, TrkB и p75NGFR [49]. Кроме того, отмечается увеличение экспрессии нейротрофина в МПД при болевом синдроме и в стадии дегенерации [49, 50].

Таким образом, NGF в тканях МПД может не только участвовать во врастании нервных волокон, но и напрямую влиять на межпозвоночные ганглии и активировать экспрессию кислоточувствительных ионных каналов (ASIC3), pH-чувствительного Na+-канала, связанного с ишемическим и воспалительным болевым синдромом [31, 51].

Цитокины также могут влиять на межпозвоночный ганглий, способствовать апоптозу [52], а также усиливать экспрессию TrpV1, ноцицептивного катионного канала [53]. Следует отметить, что нервные волокна, иннервирующие МПД, относятся к ноцицептивным и происходят из межпозвоночного ганглия: они экспрессируют ацетилхолинэстеразу, белок PGP 9.

5, субстанцию P, BDNF, TrpV1, пептид, кодируемый геном кальцитонина (CGRP), белок нейрофиламентов (NFP) [54, 55]. Имеющиеся данные указывают на прямую связь уровней провоспалительных цитокинов, нейротрофинов и ноцицепции.

Выводы

Дегенерация МПД — широко распространенное состояние во взрослой популяции, связанное со значительными социально-экономическими потерями.

Необходимо пробовать разные нехирургические способы лечения, прежде чем назначать хирургическое вмешательство на острой стадии МПГ.

 Это не касается случаев, когда консервативное лечение противопоказано, например при неврологических расстройствах и боли, неутихающей несмотря на прием медицинских препаратов.

Очевидно, что воспалительная реакция, которая возникает в связи с образованием МПГ, играет немаловажную роль в ее спонтанной резорбции. Таким образом, воспаление в данном конкретном клиническом контексте является положительным прогностическим фактором, и мы не должны препятствовать этому процессу.

Хирурги, проводящие операции на позвоночнике, признают этот феномен, и многие считают его полезным для консервативного лечения МПГ. Несмотря на сказанное, именно воспалительная реакция оказывает негативное влияние на прилегающие нервные корешки, вызывая боль.

Контроль воспалительной реакции в этих условиях — это важная и сложная задача при лечении пациентов с МПГ. Нужны знания о биологических механизмах, лежащих в основе резорбции МПГ, и персонализированный подход, чтобы назначать оптимальное лечение каждому отдельному пациенту.

Такой подход в конечном итоге может приводить к значительной экономии социально-экономических ресурсов.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Лечение всех видов грыжи позвоночника — Клиника А.Н. Бакланова

Грыжа межпозвонкового диска — это патологическое состояние, при котором происходит прорыв (экструзия, лат. extrudo — выталкивать; пролапс, лат. prolapsus — выпадение) фрагментов дегенерированного пульпозного ядра за границы фиброзного кольца.

В нашем Центре вы получите высокопрофессиональную консультацию вертебролога и комплексное лечение межпозвонковой грыжи. Мы беремся за самые запущенные случаи и решаем самые сложные задачи.

Вылечить грыжу диска можно без операции пройдя специальный комплекс процедур и соблюдая ортопедический режим. На все ваши вопросы мы ответим по телефону: +7 (499) 746 — 99 — 50.

Также вы можете задать вопрос, заполнив форму обращений представленную ниже.

Грыжи межпозвонкового диска бывают разными. Они могут быть несеквестрированными и секвестрированными. Секвестрированные грыжи межпозвонкового диска могут быть мигрирующими и немигрирующими.

То есть, грыжевое выпячивание может быть частичным, с сохранением связи с межпозвонковым диском, и полным, с перерывом этой связи и развитием свободного секвестра (секвестры, от лат. sequestro — ставлю вне, отделяю). Грыжи межпозвонковых дисков являются наиболее распространенным и самым тяжелым проявлением остеохондроза позвоночника.

При этом развивается болевой корешковый синдром, который может сопровождаться парезами или параличами мышц нижних конечностей, расстройством чувствительности, нарушением функции тазовых органов.

Грыжи межпозвонкового диска могут возникнуть остро, после значительной нагрузки с разрывом фиброзного кольца и выходом большей части содержимого диска, и постепенно с выходом за пределы фиброзного кольца небольшими порциями подвергшейся дегенеративным изменениям ткани студенистого ядра.

Кроме того, в аксиальной (лат. axialis — осевой) плоскости (то есть в горизонтальном разрезе) грыжи межпозвонковых дисков разделяют на вентральные, медианные, парамедианные, латеральные, фораминальные и экстрафораминальные.

В связи с биомеханическими особенностями позвоночника основная нагрузка падает на задние структуры диска. Ведь спереди (или точнее будет сказать в вентральном направлении, т. е.

обращённом к брюшной поверхности) фиброзное кольцо довольно прочно, да к тому же покрыто мощной передней продольной связкой. А вот сзади (в дорсальном направлении; от лат.

 dorsum — спина) задняя продольная связка и фиброзное кольцо менее прочны, особенно в заднебоковых отделах. Именно по этим причинам чаще всего протрузия или грыжа  возникает именно там.

Термин «Грыжа диска» был внедрен в клиническую практику в 1934 году. В странах ЕС, на основании анализа результатов КТ, была предложена и принята Дюссельдорфская классификация формирования грыж межпозвонковых дисков. В соответствии с этой классификацией выделяют:

  • «Bulging» — равномерное выпячивание пульпозных масс по задней поверхности фиброзного полукольца, что является проявлением начальной дегенерации диска.
  • Для «протрузий» характерным является проникновение пульпозных масс в микротрещины фиброзного кольца, что не сопровождается его разрывом.
  • «Экструзия» представляет собой выход пульпозных масс за пределы фиброзного кольца, однако при сохраненной задней продольной связке.
  • «Секвестр» характеризуется проникновением пульпозного ядра за пределы задней продольной связки в спинномозговой канал.

Различают 4 стадии клинических проявлений межпозвоночной грыжи

I стадия – при появлении трещин в межпозвоночных дисках образуется грыжа до 2-3 мм. Чаще всего происходит раздражение задней продольной связки.

На первом этапе пульпозное ядро выпячивается, нарушается кровообращение этой зоны, возникает отек местных тканей, гипоксия корешка спинного мозга, спаечный процесс. Как следствие — раздражения нервных веток позвоночного нерва, происходит спазм сосудов.

У больных появляются острые прострелы в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, а также незначительные дистрофические процессы.
II стадия – характеризуется появлением протрузий (4-8-15 мм).

При этом острые боли в шейном, грудном отделе имеют притупленный характер, а в результате раздражения задней продольной связки появляется отраженная боль в руке, ноге. Возникает компрессионный корешковый синдром, который обусловлен механическим сдавлением и натяжением корешка.

При этом возникает отек корешка, нарушается его кровоснабжение. При прямом контакте грыжи межпозвоночного диска с корешком химическое раздражение вызывает более интенсивный болевой синдром.

III стадия – начинают расти остеофиты, затрудняется кровообращение, частично происходит атрофия нервного корешка, студенистое ядро диска практически не выполняет своих амортизационных функций.
IV стадия – из-за постоянной боли происходит атрофия окружающих тканей из-за чего в позвоночнике и суставах болевые ощущения пропадают. Это приводит к сморщиванию и уплотнению межпозвоночного диска, кальцинированию, нулевой подвижности позвоночно-двигательного сустава – анкилозирующей блокаде.

В настоящее время диагностика межпозвоночной грыжи проводится с большой точностью благодаря методам компьютерной томографии и ядерно-магнитного резонанса. Эти обследования позволяют получить точное представление о структуре позвоночника на различных уровнях, уточнить размеры и месторасположение грыжи, и ее отношение к спинному мозгу и нервам.

Как лечить грыжу позвоночника?

Возможности  лечения грыжи межпозвонкового диска разнообразны. Каждый пациент столкнувшись с этой проблемой начинает консервативное лечение, которое заключается в принятии лекарственных препаратов. Чаще всего это НПВС, витамины группы B и миорелоксанты. Если лечение не помогает пациент обращается в поликлинику к терапевту, неврологу или к узкому специалисту-вертебрологу.

Лечение грыжи межпозвонкового диска блокадой

Она бывает:

  • ​Перирадикулярной
  • Паравертебральной
  • Сакральной
  • Эпидуральной

Паравертебральное  введение лекарственных препаратов позволяет снять болевой синдром. Введение проводят в стерильных условиях. Пациент лежит на животе. Пальпаторно определяется болевая зона и к сдавленому корешку вводится препарат.

Парарадикулярное и эпидуральное введение проводят в более тяжелых случаях, когда болевой синдром сильно выражен. Пациент лежит на боку. Специальной эпидуральной иглой проводят введения лекарства в зону компресии корешка.

Cакральная блокада или блокада по «Катлену» — положение пациента на животе. В области крестцового отверстия вводится эпидуральная игла. Лекарство доставляется эпидурально. Эффективна при грыжах м/п диска L5-S1.

Тракционное лечение грыжи межпозвонкового диска

Тракционная вытяжка позволит снизить давление грыжи на корешок тем самым позволяет:

  • снять напряжение с мышц
  • обезболить
  • ​восстановить микроциркуляцию корешка

.Различные режимы дополняют прогреванием и мануальными техниками. Роликовый массаж, проводимый одновременно с вытяжением позвоночника, позволяет расслабить мышцы, снять возникающие в них функциональные блоки, препятствующие растяжению, улучшает кровоток. Тепло и вибрация создают ощущение комфорта и дополнительно расслабляют мышцы.

Кинезо лечение грыжи межпозвонкового диска

Кинезо терапия дает непринудительное вытяжение позвоночника в пассивном режиме, при положении лежа без активного участия мышц туловища с регулировкой действующего усиления (угла и амплитуды сгибания и разгибания).

Тем самым улучшая микроциркулязию в зоне сдавления грыжей. Кроме того, лечебные движения на аппарате разрабатывают глубокие мышцы, не задействованные в обычной жизни, восстанавливают ритм и глубину дыхания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector