Воспалительные заболевания и остеопороз

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний суставов. Читайте подробнее на странице Лечение суставов.

Консультация ортопеда-травматолога

Записаться

Поделиться:

Остеопороз коленного сустава — часто встречающееся заболевание, которое сопровождается снижением плотности костной ткани, дальнейшими дегенеративными изменениями хряща. Возникает повышенный риск внутрисуставного перелома, трудно поддающегося лечению. При профилактике, своевременной диагностике и терапии патологического состояния, в большинстве случаев удается избежать инвалидности.

Булацкий С.О.

Ортопед • Травматолог • стаж 15 лет

11 Мая 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Причины возникновения патологии связаны с нарушениями кальциевого обмена, дефицитом витамина D в организме. В группе риска чаще люди старшего возраста, имеющие эндокринные патологии или принимающие препараты, мешающие усвоению кальция:

• пациенты с продолжительным периодом лечения глюкокортикостероидами
• женщины в период менопаузы, постменопаузы
• лица с нарушениями функций эндокринной системы или гормональными сбоями; худощавые люди, постоянно придерживающиеся диет, страдающие дефицитом витаминов и микроэлементов
• пенсионеры, социально необеспеченные люди с неполным питанием
• с частыми травмами или имеющимися врожденными заболеваниями

Провоцируют возникновение патологии хронические воспалительные процессы, инфекционные, вирусные болезни, переохлаждение и малоподвижный образ жизни, излишняя масса тела и возросшие нагрузки.

Начальная стадия патологии протекает практически бессимптомно. По мере прогрессирования возникают следующие симптомы остеопороза коленного сустава:

• появление ноющих болей при изменении погоды
• ночные судороги, отечность коленной области
• спазмы, боли при нагрузках и после, болезненность при ощупывании колена
• постепенная потеря гибкости, подвижности, увеличение размера сустава

Стадии развития

Патологии разделена на три стадии.

• Начальная стадия — появление боли после нагрузки, продолжительной ходьбы или стояния, при сгибании ног.
• Вторая стадия или диффузный остеопороз знаменуется утренним ограничением подвижности и болезненностью, затруднением движений, хрустом, визуальной отечностью колена, осложнений в виде трещин или откола кости. Остеопороз коленного сустава 2 степени поддается эффективному лечению и снижает риск развития инвалидности.
• Остеопороз 3 степени завершается инвалидностью. Проявляется увеличением сустава в размере, постоянной болью и ограничением подвижности. Заметно деформируются ноги, атрофируются мышцы.

Последняя стадия наиболее опасна возникновением необратимых процессов, не поддающихся излечению. В зависимости от механизма возникновения, патологию делят на два вида — первичный и вторичный околосуставной остеопороз коленного сустава.

Как диагностировать

Обследование включает следующие методы диагностики:

• Лабораторные исследования: клинический и биохимический анализ крови, определение показателя тиреотропного гормона, анализ на витамин D
• Рентгенография, выявляющая целостность костей
• Абсорбциометрия — исследование с помощью рентген-лучей, выявляющее плотность костной ткани
• УЗИ — исследование информативно при сопровождающемся воспалении мягких тканей, связок, сухожилий, капсулы суставов
• МРТ — наиболее информативный метод выявления изменения и деструкции костной ткани, высоты суставной щели, разрастания остеофитов

Перейти

При появлении первых симптомов и подозрении на остеопороз, необходимо обратиться к ортопеду, ревматологу или травматологу. Если изменения выявлены случайно при прохождении МРТ, рентгенолог направит к соответствующему специалисту.

Лечение остеопороза предусматривает комплексную терапию, включающую:

• медикаментозное лечение противовоспалительными, обезболивающими препаратами, ходропротекторами, прием витаминных комплексов
• назначение курса внутрисуставных уколов
• физиопроцедуры
• лечебный массаж

Одновременно врач предписывает поддержание определенной диеты.

Комплексное восстановление двигательных функций после лечения проходят на лечебном аппарате Aidflex MFTR и тренажере Reafit. Методика помогает безболезненно вернуть подвижность поврежденного сустава с применением оптимальной нагрузки.

В случае несвоевременного обращения за врачебной помощью и отсутствия лечения наблюдаются необратимые последствия:

• переход патологии в хроническую стадию
• полная потеря двигательных функций, сильные боли
• наступление инвалидности

Комплекс профилактических мер предусматривает:

• сбалансированное питание
• подвижный образ и жизни и необходимую физическую активность
• поступление в организм витамина D

Особый контроль уделяют в юношеском возрасте во время роста, в возрасте после 30 лет, у женщин — в периоды беременности, грудного вскармливания и предменопаузы.

В сети клиник ЦМРТ комплексное лечение остеоартроза предусмотрено включением следующих методик:

• Физиопроцедуры — предотвращают развитие дегенеративных процессов в суставных тканях, устраняют болезненные ощущения, уменьшают воспаление.
• Мануальная терапия направлена на восстановление подвижности и работы суставов
• Лечебный массаж с применением мазей входит в комплексную терапию заболевания
• Рефлексотерапия поможет купировать болевой симптом
• Озонотерапия и плазмотерапия устраняют боли и дискомфорт, улучшают подвижность

SVF-терапия помогает добиться максимально эффективного лечения и избежать непоправимых последствий.

Записаться на прием к врачу можно по телефону или через онлайн-форму на сайте. Администратор клиники подберет удобное время для посещения. После консультации и прохождения назначенного обследования, врач индивидуально подберет комплексное лечение и направит на необходимые процедуры.

Стабилизирующая терапия коленного сустава у пациентов с остеоартрозом коленного сустава: рандомизированное контролируемое исследование. Авторы: Дж. Кнуп, Дж. Деккер, М. Лееден, М. Эш и другие, 2013 г.

Обзор и лечение остеопороза. Авторы: Тюмай Сёзен, Lale Ozisik, 2017 г.

Физическая реабилитация при остеоартрозе. Авторы: Сивун Н.Ф., Булнаева Г.И., 2009 г.

Москалева В. В.

Редактор • Журналист • Опыт 10 лет

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Подробнее

Нужна предварительная консультация? Оставьте свои данные, мы вам перезвоним и ответим на все
вопросы

Ревматические болезни суставов и остеопороз

Известно, что к развитию остеопороза могут приводить как сами ревматические болезни (например, ревматоидний артрит), так и медикаментозное лечение последних (например, гормонотерапия глюкокортикоидами). Остеопороз чаще диагностируется на поздних стадиях заболевания (клинически-спонтанные переломы).

Остеопороз есть распространенное и трудное заболевание обмена веществ костной системы человека, которое приводит к тяжелым последствиям, среди которых главное место принадлежит патологическим переломам костей, в том числе компрессионным переломам тел позвонков, переломам дистального отдела костей предплечья, шейки бедренной кости и др.

• Потеря костной массы при ревматоидном артрите — факт общеизвестный, но остается открытым вопрос может ли ревматоидный артрит вызвать также общие метаболические нарушения костей или эта декальцинация развивается только как следствие терапии, а именно глюкокортикоидами.
• Ранняя диагностика системных нарушений минеральной плотности костной ткани, как следствие, адекватное комплексное лечение представляют собой актуальную проблему в ревматологии, которое обусловлено, в первую очередь, тяжелыми следствиями остеопороза.
• Такие эффективные методы диагностики остеопороза как рентгенологические, биохимические, мультисрезовая компьютерная (СКТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томографии успешно применяются в лечебно-диагностическом процессе в клинике АЦМД-МЕДОКС.

Оценка состояния костной системы..

проводится по данным денситометрии на основе использования критериев ВОЗ. Преимущественно исследования проводятся как в дистальном отделе лучевой кости, отображая в основном состояние губчатого вещества костной ткани, так и в проксимальном ее отделе, отображая состояние преимущественно компактного вещества кости.

Большое внимание отводится таким факторам развития остеопороза, как гиподинамия, хроническое воспаление, которое приводит к повышенному разрушению костной ткани и повышенному костному метаболизму. Во всех возрастных группах минеральная плотность костной ткани в случае ревматоидного артрита снижена.

Разрежение костной ткани задевает как губчатое, так и компактное вещество кости, которое свидетельствует о системном характере выявленных нарушений, которые зависят от возраста пациента.

Наблюдается большая уязвимость губчатого вещества кости в сравнении с компактным при остеопорозе и остеопениях на фоне ревматоидного артрита, более раннее разрежение трабекулярной структуры кости.

Величина разности между значениями показателей денситометрии, отображая состояние костной ткани в дистальных и проксимальных отделах, у больных ревматоидным артритом достигает 64%, а у здоровых лиц не превышает 21%.

Продолжительность заболевания также имеет значение в развитии структурных нарушений кости у больных ревматоидним артритом

Наблюдается прямая зависимость между остеопенией и остеопорозом и продолжительностью заболевания у этих больных.

Костная масса у больных, которые получают только нестероидные противовоспалительные препараты, в среднем составляет 89% от нормы, у больных, что лечатся солями золота -85%, а у больных, что получали комбинированное лечение с примененнием и глюкокортикоидов, ее среднее снижение достигает 30%.

Установлена взаимосвязь между дозой глюкокортикоидов и выраженностью нарушений костной ткани. Но наибольшее влияние на нарушение структуры костной ткани имеет не доза, а продолжительность терапии.

Установлено, что продолжительность терапии глюкокортикоидами, которая превышает 5 лет, практически независимо от дозы, приводит к развитию выраженного остеопороза.

Влияние глюкокортикоидов на костную систему можно объяснить их свойством непосредственно тормозить процесс формирования кости, уменьшая синтез всех компонентов матрикса, в том числе коллагена и протеогликанов.

Лечения проводится препаратами улучшающими минеральную плотность кости и препаратами кальция, при этом придерживаются диеты, богатой органическим кальцием и фосфором, а также принимают витамины А, В, С, Е, Д.

При денситометрическом исследовании костной ткани степень потери костной массы колеблется в пределах 10, 5-68% возрастной нормы. Показатели содержимого кальция у больных ревматоидным артритом, при продолжительном употреблении глюкокортикоидов, в сыворотке крови есть в пределах нормы, а в моче — повышены до 2,8 — 12,4 ммоль на пор (при норме 2,5-5 ммоль на пор).

Денситометрию желательно проводить перед началом лечения, а также через 3, 6 и 12 месяцев лечения. Отмечалось, что у больных ревматоидным артритом, тенденция к улучшению состояния костной ткани увеличивалась и сопровождалась положительной клинической картиной. Улучшалось самочувствие больных, уменьшалась боль и утренняя скованность.

По данным денситометрии, в больных ревматоидным артритом наблюдалась положительная динамика и достоверно улучшались показатели денситометрии.

Итак, адекватное своевременное лечение и витамино-диетическая терапия разрешают нормализовать состояние костной ткани у больных ревматоидным артритом и предотвратить такие грозные осложнения остеопороза, как спонтанные переломы.

Статью подготовили специалисты АЦМД-МЕДОКС

Ревматоидный артрит и остеопороз

РГМУ

Ревматоидный артрит (РА) относится к заболеваниям высокой медико–социальной значимости, обусловленной как значительной его распространенностью, так и прогрессирующим характером течения, приводящим к ранней инвалидизации больных трудоспособного возраста.

РА занимает особое место среди различных заболеваний, которые могут явиться причиной вторичного остеопороза. Клиническое значение остеопороза в первую очередь определяется высоким риском переломов костей скелета, что существенно снижает качество жизни и ухудшает прогноз у больных РА [2].

Развитие остеопороза и суставной деструкции при хроническом ревматоидном воспалении имеет общие патогенетические механизмы развития и связано с активацией системы иммунитета, гиперпродукцией «провоспалительных» и недостаточным синтезом «антивоспалительных» цитокинов, дисбалансом в системе RANKL/RANK/OPG, приводящим к активации остеокластогенеза и повышению костной резорбции [5,6,11] (рис. 1).

Рис. 1. Патогенетические механизмы развития остеопороза при РА

Потери костной массы при РА могут носить как локальный (периартикулярный), так и системный (генерализованный) характер. Периартикулярный остеопороз является одним из ранних диагностических критериев РА [2]. В развитии остеопороза при РА, помимо общих факторов риска (возраст, пол, генетическая предрасположенность и др.), особое значение приобретают факторы, ассоциированные с самим заболеванием (табл. 1). Несмотря на многочисленные исследования, роль каждого из них в нарушении костного метаболизма остается до конца не изученной. Учитывая влияние иммуновоспалительных нарушений на ремоделирование костной ткани, «резорбтивный» эффект «провоспалительных» цитокинов, представляется бесспорной взаимосвязь активности воспаления и снижения костной массы у больных РА. Установлено, что снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), а также увеличение продукции биохимических маркеров костной резорбции (гидроксипролина, пиридинолина и др.) достоверно коррелирует с клиническими и лабораторными показателями активности РА [5,8], ввиду чего предлагается рассматривать МПКТ в качестве маркера тяжести воспалительного процесса и прогрессирования болезни [7,10].

Пол и возраст больных являются определяющими факторами в развитии остеопороза. Большинством исследователей указывается на более частое выявление остеопороза у женщин, что связывается как с эстрогенной недостаточностью, возникающей в период менопаузы, так и с исходно низкой костной массой по сравнению с мужчинами [4].

Установлено, что женщины в течение жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы, тогда как у мужчин данные потери составляют всего лишь 20% и 15% соответственно [1].

Вместе с тем имеются данные, указывающие на более быструю потерю костной массы при РА у молодых мужчин, при том что наибольшее снижение МПКТ отмечается у женщин в постменопаузальном периоде [2].

Несомненную роль в генезе остеопороза играет снижение физической активности больных РА. По данным ряда исследований, снижение функциональной способности, как и низкий вес тела больных РА, ассоциируются со снижением МПКТ и являются прогностически неблагоприятными факторами [7,9].

Данные о влиянии длительности заболевания РА на МПКТ противоречивы. Отмечено, что МПКТ коррелирует с длительностью заболевания РА, а наибольшая скорость снижения костной массы развивается в первые годы болезни [12].

Некоторыми исследователями указывается на преимущественно локальный характер развития остеопороза у больных на ранней стадии РА, тогда как генерализованное снижение плотности кости отмечается лишь на поздних стадиях болезни.

Согласно другим исследованиям, генерализованный остеопороз быстрее прогрессирует в первые годы болезни и является индикатором тяжести системного воспалительного процесса [9,10].

Особый интерес представляет изучение влияния на ремоделирование костной ткани противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Значение глюкокортикоидов (ГК) в развитии остеопороза общеизвестно.

В результате терапевтического применения ГК остеопороз развивается у 30–50% пациентов [3].

Наиболее важными факторами определяющими развитие ГК–индуцированного остеопороза считаются:

• высокая кумулятивная доза ГК
• возраст старше 50 лет
• постменопаузальный период.

На фоне лечения высокими дозами ГК потеря костной массы в среднем составляет 5–15% в год [4]. Наиболее быстрое снижение плотности костной ткани развивается в течение первых 6–12 месяцев от начала ГК терапии.

В настоящее время широко обсуждается вопрос о раннем назначении при РА низких доз ГК, возможном их позитивном и негативном воздействии на костное ремоделирование.

Получены данные о том, что лечение низкими дозами (

Остеопороз — от редкого симптома эндокринных болезней до безмолвной эпидемии XX-XXI века

Термин «остеопороз» появился во Франции в начале 1820-х гг. как общее описание патологии кости. Его возникновение традиционно связывают с французским патологоанатомом Jean George Chretien Frederic Martin Lobstein, открывшим миру несовершенный остеогенез. Для описания поврежденной кости человека J.

Lobstein использовал греческое слово «osteon», к которому добавил «poros» (маленькая дыра). Термин очень быстро прижился в медицинских словарях Франции и Германии и уже в 1885 г. был четко отделен от понятия остеомаляция, однако в англоязычных медицинских справочниках появился лишь в начале XX века [1]. В 1891 г.

немецкий патологоанатом Frederic von Reklinghausen описал поражения скелета сразу при двух эндокринных заболеваниях: характерные изменения костной ткани — «фиброзный остеит» — при повышенной функции околощитовидных желез и множественные переломы у женщины с длительно нелеченым тиреотоксикозом [2]. Позднее, в 1932 г.

, нейрохирург Harvey Cushing обобщил данные 8 пациентов с центральным ожирением, нарушением углеводного обмена, аменореей, эмоциональной лабильностью, гипертензией и остеопорозом [3].

Так, впервые появилось описание глюкокортикоидного (ГК) остеопороза как одного из типичных признаков эндогенного гиперкортицизма, ставшего в наши дни в связи с широким распространением ГК-терапии одной из самых частых причин вторичного остеопороза.

Классический постменопаузальный остеопороз был описан в 1941 г. американским эндокринологом Fuller Albright [1]. Он предположил, что состояние связано с дефицитом эстрогенов и сумел привлечь внимание общественности к этой проблеме. Социальное значение этой патологии увеличивается с ростом продолжительности жизни населения.

По данным статистики [4, 5], низкотравматичный перелом угрожает каждой третьей женщине и каждому пятому мужчине старше 50 лет. Распространенность переломов позвонков увеличивается с возрастом — от 11,5% среди женщин 50—54 лет до 34,8% у женщин 75—79 лет [6].

Наличие перелома позвонка увеличивает риск последующих деформаций в 2—3 раза, а множественные компрессионные переломы позвонков влекут за собой снижение роста, хронический болевой синдром, а также нарушение функции внутренних органов из-за деформации грудной клетки (рис. 1).

Рисунок 1. Последствия множественных переломов позвонков. Пациенты страдают от постоянной хронической боли в спине, обусловленной перерастяжением связок, перенапряжением мышц и избыточной нагрузкой на тазобедренные суставы и кости таза. Кроме того, деформация грудной клетки влечет за собой нарушение функции дыхания (сдавление легких) и сердечно-сосудистой системы. Из-за выпячивания живота вперед нарушается работа ЖКТ и мочевого пузыря. Такие пациенты получают малоэффективное симптоматическое лечение у широкого спектра врачей. По данным разных исследователей [7, 8], переломы позвонков снижают ожидаемую 5-летнюю выживаемость на 16%, увеличивают риск летального исхода в течение первых 5 лет после перелома в 2,26 (1,78—2,98) раза, а в возрастной категории 60—74 лет — в 4,19 (2,42—7,27) раза. Переломы проксимального отдела бедра приводят к еще более драматическим последствиям: 20% пациентов умирают в течение 1-го года после перелома, даже при своевременно проведенном хирургическом лечении (в течение первых 24 ч); до 80% пациентов имеют ограничение двигательной функции (например, уже не могут самостоятельно ходить в магазин), а 30—40% становятся глубокими инвалидами [9]. По сравнению с популяцией риск летального исхода у пациентов, перенесших перелом проксимального отдела бедра, в течение 5 лет после перелома возрастает в 3,52 (2,58—4,80) раза [7, 9]. Другие низкотравматичные переломы (кости таза, дистальный отдел бедра, голень, плечевая кость, переломы более 3 ребер) также увеличивают риск смерти в течение 5 лет в 2,01 раза (1,38—2,92) в любом возрасте. Остальные остеопоретические переломы могут повышать риск летального исхода лишь среди пациентов старше 75 лет [8].

В целом остеопоретические переломы из-за своей высокой распространенности и тяжелых последствий приводят к большей потере продолжительности жизни из-за смертности и инвалидности (DALY), чем любое онкологическое заболевание, за исключением рака легких, а среди эндокринных заболеваний по этому показателю уступают лишь сахарному диабету 2-го типа [10] (рис. 2).

Рисунок 2. DALY's вклад низкотравматичных переломов по сравнению с онкологическими заболеваниями [10]. Последствия низкотравматичных переломов при остеопорозе отнимают больше DALY's, чем любое онкологическое заболевание, за исключением рака легких. 1 DALY=потеря 1 года здоровой жизни вследствие инвалидности или преждевременной смерти. Эти данные подчеркивают социальную значимость остеопороза. Раннее выявление групп риска низкотравматичных переломов и своевременное лечение остеопороза, направленное на предупреждение переломов, безусловно, экономически оправданно.

Почти все заболевания в практике эндокринолога могут осложняться вторичным остеопорозом, нередко — сочетанием первичного и вторичного остеопороза, также традиционно высока обращаемость к эндокринологам пациентов с первичным остеопорозом. При тщательном обследовании 1015 женщин в Китае, обратившихся по поводу болевого синдрома в спине, остеопороз, по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA) (Т-критерий

Остеопороз – «коварное» заболевание

Остеопороз – это прогрессирующее заболевание скелета, характеризующееся снижением массы костей и нарушением структуры (микроархитектоники) костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости костей и значительному повышению риска их переломов. 

Клиническое значение остеопороза определяется в первую очередь высоким риском возникновения переломов костей скелета. Наиболее частыми и характерными являются возникающие после минимальной травмы (реже самопроизвольно) переломы позвоночника, костей предплечья и бедренной кости (перелом шейки бедра).

Более того, у пациентов с остеопорозом чаще, чем у лиц без остеопороза, развиваются переломы и других костей скелета (шейка плечевой кости, ребра, кости таза). В моей клинической практике имел место случай, когда женщина, страдающая остеопорозом, лёжа в постели повернулась на бок, в результате чего произошёл перелом двух рёбер.

Остеопоретические переломы имеют ряд особенностей, а именно: медленное срастание костей (сроки формирования костной мозоли в месте перелома дольше в 2-3 раза), зачастую несостоятельность хирургического лечения перелома (установка специальных пластин фиксирующих костные отломки невозможна ввиду хрупкости костей), появление хронических болей в области перелома.

Согласно данных статистики наиболее серьёзными последствиями остеопороза являются переломы шейки бедра, после которых треть пациентов становятся инвалидами, а каждый пятый умирает в течение года после травмы.

Фактически, не менее трети женщин в возрасте старше 50 лет в течение оставшейся жизни могут перенести один и более остеопоретический перелом с достаточно тяжелыми с клинической точки зрения последствиями. У женщин риск остеопоретических переломов сопоставим с риском рака молочной железы и сердечно-сосудистых заболеваний.

У мужчин риск остеопоретических переломов примерно в 3 раза ниже, чем у женщин, но также достаточно высок.

«Коварство» остеопороза заключается в отсутствии симптомов заболевания на ранних стадиях. Как правило, заболевание диагностируется лишь тогда, когда уже произошёл остеопоретический перелом.

Выделяют две основные формы остеопороза: первичный и вторичный.

В свою очередь первичный остеопороз в зависимости от пола и возраста пациента условно подразделяется на постменопаузальный и сенильный (старческий).

Первичный остеопороз может развиваться у мужчин и женщин в любом возрасте, но чаще у женщин в период менопаузы и у мужчин в пожилом возрасте.

Вторичный остеопороз обычно является осложнением различных эндокринных заболеваний (гиперпаратиреоз, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников, заболевания яичников и яичек) или лекарственной терапии (например, глюкокортикоидный остеопороз при длительном применении гормональных препаратов при таких заболеваниях как бронхиальная астма, ревматоидный артрит и др.). 

По статистике, вторичный остеопороз составляет 60% от всех случаев остеопороза у мужчин, что наиболее часто связан с гипогонадизмом (дефицит мужских половых гормонов), приемом глюкокортикоидов, курением и злоупотреблением алкоголем, и 50% от всех случаев остеопороза у женщин в периоде менопаузы, что обусловлено генетически запрограммированным снижением уровня женских половых гормонов.

Последнее десятилетие ознаменовано значительным прогрессом в изучении остеопороза. Выявлены основные факторы риска развития остепороза, уточнены механизмы, лежащие в основе потери массы костной ткани.

Благодаря разработке лабораторных методов стала возможной ранняя диагностика остеопороза и более точная оценка эффективности лечения.

Разработаны подходы к фармакотерапии, которые позволяют модифицировать естественное (обычно прогрессирующее) течение заболевания и снизить риск возникновения остеопоретических переломов.

К сожалению, диагностика остеопороза до сих пор зачастую базируется главным образом на рентгенологических методах исследования костей скелета, хотя известно, что рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда от 30 до 50% костной массы уже потеряно. Уменьшение массы кости, безусловно, является важным фактором риска возникновения её перелома. Однако, не менее важное значение имеет нарушение качества костной ткани (микроархитектоника, микротравмы, дефекты минерализации).

Поскольку основная цель лечения остеопороза — снижение частоты остеопоретических переломов, то особенно важно, учитывать то, что не все лекарственные препараты влияют на риск развития переломов.

Так применение некоторых лекарств для лечения остеопороза приводит к увеличению костной массы, но вместе с тем ухудшает качество костной ткани (кость становится более хрупкой).

Поэтому основной задачей практикующего врача является не только констатация наличия у пациента остеопороза, но и изучение состояния костного обмена с целью выработки оптимальной тактики лечения.

Следует понимать, что кость – это не окаменевшая субстанция. В костной ткани постоянно происходят активные обменные процессы, что позволяет кости самообновляться.

Старые, отработавшие клетки кости разрушаются (резорбция кости) и заменяются новыми, молодыми клетками (синтез кости). В норме этот процесс сбалансирован.

Нарушение этого баланса и приводит к развитию костных заболеваний, в том числе и самого частого и «коварного» заболевания костной ткани – остеопороза.

В настоящее время в «СМ-Клиника» имеется возможность выполнения лабораторных исследований крови пациента, с целью определения уровня так называемых маркеров остеопороза, что позволяет лечащему врачу получить полноценное представление о состоянии костного обмена.

Так в результате обследования можно диагностировать «низкий костный обмен» (обменные процессы в кости подавлены, питание кости снижено) или «высокий костный обмен» (идёт активное разрушение кости).

Эта ценная информация помогает сделать врачу правильный выбор в пользу назначения пациенту того или иного лекарственного средства, что позволяет обеспечить высокую эффективность проводимого лечения.

Кроме того, при помощи маркеров остеопороза можно быстро оценить эффективность проводимого лечения и выполнить своевременную коррекцию при необходимости.

• Берегите себя, помните, что своевременно начатое адекватное лечение остеопороза позволяет нормализовать костный обмен, сохранить ваши кости в полноценном состоянии и избежать грозных осложнений.
• С уважением, врач-эндокринолог высшей категории, терапевт, соискатель учёной степени кандидата медицинских наук,
• Астратенков Олег Геннадьевич