Гипо и авитаминоз витамина D

О причинах, клинике и профилактике недостаточности витамина D

Гиповитаминоз D имеет две формы:

Приобретенные (чаще) – обусловлены недостаточным поступлением витамина в организм с пищей или недостаточным его образованием в коже под действием солнечных лучей.
Наследственные (реже) – вызваны дефектами генов, кодирующих полипептиды, принимающие участие в метаболизме витамина.

Различают:
а) Семейный гипофасфатемический витамин D-резистентный рахит (проявляется замедлением роста организма, а прием витамина D неэффективен);
б) Псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит (терапия высокими дозами витамина приводит к выздоровлению).
Этиология
Недостаточное поступление витамина D с пищей (им богат жир отдельных рыб);
Нарушение образования активного витамина в коже из провитамина (7-дегидростерола) под воздействием ультрафиолетовых лучей;
Сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза (при некоторых инфекционных заболеваниях;
Недоношенность, раннее прекращение кормления грудью;
Заболевание желудочно-кишечного тракта.
Патогенез

Недостаток в организме витамина D ведет к изменению фосфорно-кальциевого обмена с нарушением костеобразования. Нарушение минерального обмена начинается с уменьшением распада органических соединений, содержащих фосфор. При этом количество ионизированного фосфора в крови уменьшается, что ведет к снижению окислительных процессов. Накапливаются недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Выделение при этом значительного количества фосфатов с мочой ведет к снижению уровня фосфора в крови. Нарушается соотношение уровня кальция и фосфора в крови. Ввиду низкого содержания фосфора и ацидоза внутренней среды организма отложение извести в кости не происходит, костеобразование прекращается.

Клиническая картина

1. У детей развивается клиническая картина рахита: плохой сон, раздражительность, плаксивость, снижение аппетита, потливость, неустойчивый стул, запоздалое развитие зубов, мышечная гипотония, изменения ЖКТ (живот увеличен в объеме, метеоризм, нарушение секреции пищеварительных желез), характерна гипохромная анемия. При отсутствии лечения происходят нарушения в быстро растущих костях:

в местах соединения кости ребра с хрящом образуется утолщение «четки»;
формируется грудная клетка с вытягиванием груди вперед «куриная грудь» или с вдавлением нижней части грудины «грудь сапожника»;
при длительном сидении ребенка происходит деформация позвоночника «рахитический горб», а когда стоит – появляются различные искривления нижних конечностей.
2. У взрослых:

немотивированная слабость, утомляемость;
деминерализация зубов с быстрым прогрессированием кариеса (особенно у беременных женщин), остеопороз;
изменение функций нервно-мышечного аппарата с проявлением расстройств ЦНС (боль в области костей, в мышцах, парестезии).
Диагноз. У взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы).

Профилактика
Разнообразное питание, обеспечение достаточной инсоляции.
Шашкин Лазарь

К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Кремы-бальзамы доктор Бобырь Ортопедические матрасы Бобыря

Мне 40 лет. В клинику Бобыря меня привела боль в пояснице. Очень долго я ее терпел, но потом стало даже ходить трудно, простреливало в ногу. В день моего первого визита к Михаилу Анатольевичу так «скрутило», что и пошевелиться не мог. Как выяснилось позже, у меня межпозвонковая грыжа аж 9 мм,… Читать дальше
Здравствуйте, мне 33 года. Женщина. Самый первый раз проходила лечение в клинике в 22. Спустя 11 сеансов, и занимаясь гимнастикой на дому в течении 3-х месяцев, буквально «встала на ноги»! Спина радовала: прямая как струнка! Думаю, легкое течение беременности обеспечила себе именно этим! В 2013,… Читать дальше
спасибо клинике и лично продолжателю дела Анатолия Бобыря, его сыну Михаилу Анатольевичу. Ваша клиника, как скорая помощь, с первого сеанса избавляет от болей, возвращает способность двигаться. Прохожу сеансы на позвоночнике по мере надобности, примерно раз в 5-6 лет (в силу особенностей… Читать дальше
Живу я в подмосковье в г.Истра, поэтому выбраться в обычные дни в клинику сложно.Записалась заранее на праздничные дни 06.01.2016-08.01.2016.,т.к. знаю что только здесь меня, как всегда,вернут к работоспособности и возможности по 10 часов ежедневного сидения на работе и в автомобиле.Посещаю… Читать дальше

Недостаток витамина D

Недостаток витамина D в настоящее время представляет собой глобальную проблему общественного здравоохранения, затрагивающую примерно 1 миллиард человек во всем мире.

Он может быть следствием недостаточного воздействия солнечного света, отсутствия витамина D в рационе, ускоренного катаболизма из-за приема определенных лекарств или из-за различных заболеваний, которые могут влиять на его всасывание и метаболизм.

У детей дефицит витамина D может привести к рахиту, у взрослых это приводит к остеомаляции (размягчение костей) и ряду других патологических изменений.

Синонимы русские
Гиповитаминоз витамина Д, дефицит витамина Д, рахит.
Синонимыанглийские
Hypovitaminosis D, Vitamin D deficiency, Vitamin D insufficiency.
Симптомы

Гиповитаминоз D может возникнуть в любом возрасте, начиная с младенчества. Этот жирорастворимый витамин влияет на минеральный обмен и множество других физиологических функций. Дефицит витамина D вызывает деминерализацию кости.

У детей кости со временем смягчаются и деформируются, что приводит к замедлению роста, увеличению эпифизов длинных костей и деформациям ног.

Взрослые с остеомаляцией могут испытывать постоянный дискомфорт в костях и мышечные боли, что часто приводит к ошибочному диагнозу «фибромиалгия», «синдром хронической усталости» или «артрит».

Поскольку рецепторы витамина D присутствуют в скелетных мышцах, его недостаток может приводить к мышечной слабости, постоянному дискомфорту в костях (чаще всего в грудине и ногах), симметричным болям в пояснице (чаще у пожилых женщин), увеличивать риск падения и переломов.

К общим проявлениям гиповитаминоза D относятся:

частые простудные заболевания;
хроническая усталость, снижение выносливости;
хроническая боль (чаще в костях);
депрессия, плаксивость, эмоциональная лабильность;
нарушение нормальной работы желудочно-кишечного тракта (чаще всего запоры);
замедленная регенерация (дольше заживают раны);
потливость головы;
хрупкость костей, легко возникают переломы;
мышечная слабость, особенно если есть необъяснимое изменение мышечной силы;
заболевания зубов и десен (кариес, пародантит);
выпадение волос;
беспокойный прерывистый сон;
снижение памяти и внимания;
необъяснимое бесплодие;
повышение артериального давления;
беспричинные боли в животе.

Исследования показывают, что субоптимальные уровни витамина D связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.

Так, было установлено, что уровень 25-гидроксивитамина D обратно пропорционален следующим факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: артериальное давление более 140/90 мм. рт. ст., уровень глюкозы в крови выше 6,5 ммоль/л, индекс массы тела 30 кг/м 2 или больше.

Исследования также показали, что витамин D оказывает антипролиферативные эффекты при раке толстой кишки, предстательной железы и молочной железы, уменьшает воспаление, в т.ч. аутоиммунное.

У детей гиповитаминоз D может проявляться рахитом — заболеванием, затрагивающим в первую очередь костную и нервную системы. Считается, что им болеет около 60% российских детей, но так как часто нет явных симптомов или заболевание маскируется под другие патологические состояния, то во многих случаях оно не диагностируется.

Проявления рахита зависят от степени выраженности дефицита витамина D, но самыми распространёнными из них являются плаксивость, поверхностный прерывистый сон с длительным процессом засыпания, повышенная потливость (особенно ночью), затылочное «вытирание» (облысение) волос, мышечная слабость («лягушачий» живот, дети плохо переносят пешие прогулки). Роднички у таких детей, как правило, закрываются позже, зубы прорезываются в неправильном порядке и с опозданием, а впоследствии они чаще поражаются кариесом, имеют риск развития гипоплазии зубной эмали. При дальнейшим развитии заболевания появляются типичные костные деформации (Х-образные или О-обpазные ноги, деформация костей таза, разросшиеся теменные и лобные бугры, череп становится непpопоpционально большим, рахитические «чётки» — утолщения pёбеp в местах перехода костной ткани в хрящевую, вдавление нижней части грудины — «грудь сапожника»). При тяжёлом рахите наблюдается, наоборот, выпячивание грудины. Заболевание может затрагивать и внутренние органы, что может проявляться частыми срыгиваниями, рвотой, болями в животе, диареей или запорами, увеличением печени, бледностью. Рахит нередко ведет к задержке развития грудных детей — они позже начинают удерживать голову, сидеть, самостоятельно стоять, ползать и ходить. Если заболевание зайдет достаточно далеко, то последствия останутся на всю жизнь.

Кто в группе риска?

Люди старше 65 лет;
лица с врождённой патологией, которая может быть причиной недостатка витамина D;
дети исключительно на грудном вскармливании без добавления витамина D;
люди с темной кожей или злоупотребляющие защитными средствами от солнца с высоким фактором защиты;
люди, которые по разным причинам подвергаются недостаточному воздействию солнечного света, например проживающие в северных широтах;
принимающие лекарственные средства, которые могут ускорить катаболизм и активно разрушать витамин D (например, противосудорожные средства, глюкокортикоиды, рифампицин, пероральные антикоагулянты);
лица с ожирением (индекс массы тела 30 и более);
ведущие сидячий образ жизни;
вегетарианцы или люди, не употребляющие продукты, содержащие витамин D;
лица с заболеваниями почек, печени и/или желудочно-кишечного тракта (например, целиакия, болезнь Крона);
беременные и кормящие грудью женщины.

В ходе различных исследований выяснилось, что примерно треть лиц с установленным гиповитаминозом D не имеют идентифицируемых факторов риска.

Общая информация о заболевании

Витамин D — это жирорастворимый витамин, который образуется, когда кожа подвергается воздействию солнечного света, также он присутствует в небольшом количестве продуктов, включая специально им обогащенные. Витамин D является одним из четырех жирорастворимых витаминов (A, D, E и K).

Он приобретает способность оказывать различные физиологические эффекты только после некоторых биохимических превращений, происходящих последовательно в печени и почках. Существует в двух формах: D2 и D3. Витамин D2, также известный как эргокальциферол, поступает из обогащенных продуктов, растительных продуктов и добавок.

Витамин D3, также известный как холекальциферол, происходит из обогащенных продуктов, продуктов животного происхождения (жирная рыба, печень трески, яичный желток, красное мясо, печень), пищевых добавок и может быть синтезирован внутри, если кожа подвергается ультрафиолетовому излучению от солнца. Оба витамина имеют разную структуру.

Обычно люди получают 90% витамина D от солнечного света. Интересно, что кожный биосинтез витамина D3 по механизму обратной связи запускает превращение витамина D3 в неактивные метаболиты люмистерол и тахистерол, предотвращая «передозировку» витамина D3 при УФ-облучении.

После менее чем 1 минимальной эритемной дозы (дозы облучения, требующейся для покраснения кожи через 24 ч. после облучения) концентрация витамина D3 достигает максимального уровня и дальнейшее воздействие солнечного света всего лишь приводит к выработке неактивных метаболитов.

Многие ученые считают, что витамин D следует классифицировать как гормон, потому что в правильной биологической обстановке он может быть синтезирован эндогенно (самим организмом), а его активная форма, называемая кальцитриолом, имеет сходство с другими гормонами (например, с эстрогеном, кортизолом и тестостероном) и участвует в регуляции гомеостаза ионов (кальция, фосфора и магния). Витамин D контролирует гены, ответственные за регуляцию клеточной дифференцировки, пролиферации, апоптоза и ангиогенеза. Он может отвечать за регулирование до 200 генов, включая те, которые регулируют иммунную функцию и жизненный цикл клеток. Витамин D также помогает стимулировать производство инсулина, ингибировать продукцию ренина и стимулировать производство катехицидинов макрофагов. Рецепторы витамина D обнаруживаются в большинстве тканей организма, он оказывает эндокринное действие на метаболизм кальция и здоровье костей, считается важным для поддержания нормальной функции мышц (включая сердечную мышцу) и иммунной функции. Также исследования показали, что он может быть полезен в качестве вспомогательного средства при лечении туберкулеза, псориаза и рассеянного склероза или для профилактики определенных видов рака (например, толстой кишки, предстательной железы). Гиповитаминоз D является распространенным синдромом с хорошо установленными факторами риска. Без присутствия активированного витамина D нормальный костный метаболизм изменяется таким образом, что поглощается только 10% кальция и 60% фосфора. В результате скелет становится основным источником в организме кальция и остеокластам приходится «растворять» кости, чтобы поднять уровень сывороточного кальция в крови. Кроме этого, для нормального всасывания кальция в кишечнике необходим витамин D. Поэтому его гиповитаминоз приводит к остеомаляции и усугубляет остеопению и остеопороз.

https://www.youtube.com/watch?v=GlkhIrHLteM\u0026t=115s

Даже субклинический (нет симптомов) недостаток витамина D связан со значительными проблемами со здоровьем. Недостаточность витамина D приводит к вторичному гиперпаратиреозу (усиление функций паращитовидных желез), что влечет за собой череду патологических процессов.

Диагностика

Диагностику гиповитаминоза D необходимо проводить при наличии симптомов дефицита, лицам из групп риска, а также если в крови обнаружен низкий уровень кальция (гипокальциемия) или фосфора (гипофосфатемия).

Лучшим показателем статуса витамина D является 25-гидроксивитамин D, поскольку он — предшественник 1,25-дигидроксивитамина D (наиболее активного метаболита), основная циркулирующая форма витамина и отражает сразу его поступление и через кожу, и с пищей.

25(OH)D, так и 1,25(OH)2D – это смесь метаболитов витамина D2 и D3. В большинстве случаев в клинической практике нет необходимости их раздельного определения и исследование концентрации общего 25(OH)D и 1,25(OH)2D позволяет получить всю необходимую информацию о балансе витамина D.

Раздельное определение витаминов D2 и D3 проводят при оценке динамики 25-гидроксивитамина D у пациентов, получающих препараты витамина D2. Кроме этого, рекомендуется определить концентрацию кальция, фосфора и магния в крови и моче. При мониторинге терапии витамином D у детей в первый год жизни, а также при ежегодном профилактическом осмотре рекомендуется проводить пробу Сулковича.

Так, при переизбытке витамина проба будет резко положительна (3 или 4 балла), а при его недостатке — отрицательная.

Кроме физикального осмотра, лабораторной диагностики, также могут понадобиться инструментальные методы исследования: УЗИ или рентген/денситометрия костей, УЗИ внутренних органов.
Лечение

Целью лечения является нормализация уровня витамина D, а также профилактика повторного гиповитаминоза. Существует несколько видов препаратов, доступных для лечения этого патологического состояния.

Считается, что лучше принимать витамин D3, если это возможно, потому что он является естественной формой витамина, с большей силой взаимодействует с витамин-D-связывающим белком и медленнее выводится из кровотока.

У людей с сопутствующими заболеваниями или состояниями, которые нарушают всасывание витамина, рекомендуемая доза должна подбираться индивидуально с контролем концентрации витамина D в крови. Также дозировка препаратов зависит от характера и тяжести гиповитаминоза D.

Например, взрослому человеку может быть назначен пероральный эргокальциферол (витамин D2) в дозировке 50 000 МЕ в неделю в течение восьми недель. После нормализации уровня витамина рекомендуется перейти на поддерживающие дозы холекальциферола (витамина D 3) в дозировке 800-1000 МЕ в день из диетических и дополнительных источников.

Если после восьми недель лечения уровень сывороточного 25-гидроксивитамина D все еще не повышается, то наиболее вероятной причиной этого является несоблюдение терапии или мальабсорбция (нарушение всасывания). Во время лечения важно потреблять не менее 1000 мг кальция в день для женщин и мужчин в пременопаузе и 1200 мг в день для женщин в постменопаузе.

В некоторых случаях, особенно у детей, могут назначить физиопроцедуры — УФ-облучение. Пероральный витамин D противопоказан лицам с гранулематозными заболеваниями (например, туберкулезом), метастатической болезнью костей, саркоидозом, синдромом Уильямса. Не стоит забывать, что витамин D является жирорастворимым, а значит, есть опасения по поводу его токсичности при чрезмерном приеме. Поэтому важно контролировать уровень витамина D в крови, своевременно диагностировать его дефицит или избыток.

Профилактика

Детям до одного года требуется 8,5-10 мкг витамина D в день. Обычно рекомендуется принимать пероральные формы в виде капель (Вигантол, Аквадетрим) с сентября по апрель по 400 международных единиц (МЕ) витамина D в день. Для поддержания нормального уровня витамина D детям старше года необходимо 600 МЕ в день, а взрослым — 800 МЕ.

Также рекомендованы ежедневные физические нагрузки, прогулки в дневное время суток (от 20 минут и более в зависимости от места жительства), сбалансированное питание с продуктами, содержащими витамин D. Кроме этого, необходимо поддерживать здоровый вес и следить за состоянием здоровья (особенно кишечника, печени и почек).

Если у ближайших родственников есть остеопороз или ранее диагностирован гиповитаминоз D, то необходимо обратиться к врачу.

Также рекомендуется
[40-167] Лабораторная диагностика рахита
[02-032] Проба Сулковича
[06-106] Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
[06-240] Метаболиты витамина D (25-гидроксихолекальциферол и 1,25 дигидроксихолекальциферол)
[06-020] Кальций в сыворотке
[08-033] Паратиреоидный гормон, интактный
[06-031] Магний в сыворотке
[06-046] Фосфор в сыворотке
[06-056] Фосфор в суточной моче

Авитаминоз

В медицинской литературе используются два понятия: авитаминоз, который означает полное отсутствие определенного витаминного соединения, и гиповитаминоз, при котором организм получает недостаточное количество нутриента.

Гиповитаминозы распространены в РФ повсеместно: признаки умеренного дефицита хотя бы одного витамина наблюдаются у 70-100% населения, однако симптомы авитаминоза встречаются намного реже.

Из-за высокой распространенности и негативного влияния на здоровье проблема витаминной недостаточности остается одной из наиболее актуальных в медицине.

https://www.youtube.com/watch?v=GlkhIrHLteM\u0026t=166s

Основной причиной авитаминозов является несбалансированное питание, вследствие чего человек не получает необходимые витамины.

Такая ситуация наблюдается как при добровольном ограничении в пище, например, при строгих диетах с целью похудения, так и при вынужденном — при низком уровне дохода, у людей без постоянного места жительства, страдающих наркоманией. Остальные причины витаминного дефицита объединяются в следующие группы:

Наследственные факторы. В литературе описаны врожденные формы гиповитаминозов, обусловленные генетическим мутациями. Они могут затрагивать обмен любых жирорастворимых витаминных нутриентов, а также фолиевой кислоты, соединений группы В – В1, В2, В6, В12. Признаки состояния манифестируют в детском возрасте, его коррекция затруднена.
Нарушения пищеварения. Мальабсорбция витаминов наблюдается при хронических гастроэнтеритах, болезни Крона, целиакии, других заболеваниях. Симптомы проявляются на разных этапах – переваривания, высвобождения нутриентов, всасывания готовых биоактивных форм.
Расстройства доставки витаминов. При дефектах транспортных белков, что чаще всего бывает при поражении печени, витаминные вещества не перемещаются к органам-мишеням, поэтому симптомы витаминодефицита бывают даже при нормальном уровне нутриентов в крови. Реже встречаются расстройства взаимодействия транспортных протеинов с клеточными рецепторами.
Нарушения клеточного метаболизма. При отсутствии определенных ферментов изменяется течение внутриклеточных биохимических процессов, что приводит к неспособности соединения превращаться в активную форму, либо «выключает» нутриент из метаболических реакций, провоцируя появление соответствующих признаков.
Антивитамины. Так называются соединения, имеющие структурное сходство с витаминами, но не выполняющие их функции (например, сульфаниламиды, изониазид, метотрексат). К этой группе также принадлежат вещества, способные связывать или разрушать полезные нутриенты — тиаминазы, деактивирующие витамин В1, яичный белок авидин, нарушающий функции биотина.

Все вышеописанные этиологические факторы авитаминозов относятся к патологическим.

Однако существуют физиологические причины витаминной недостаточности — несоответствие между поступлением нутриентов в организм и повышенной потребностью в них.

Это наблюдается у женщин во время беременности, грудного вскармливания, у детей в периоды «скачков роста», у людей, интенсивно тренирующихся в спортзале или занятых тяжелой физической работой.

Отдельно выделяют дисвитаминозы — состояния, при которых гипо- или авитаминоз определенных нутриентов сопровождается симптомами гипервитаминоза другого либо нескольких витаминов.

Расстройство возникает вследствие избирательного всасывания нутриентов в кишечнике, при несбалансированной диете с преобладанием одной группы продуктов.

Иногда признаки дисвитаминоза развивается у тех, кто самостоятельно бесконтрольно принимает витаминные монопрепараты.

Витаминонутриенты подразделяются на 2 группы: жирорастворимые — А (ретинол), D (эрго- и холекальциферол), Е (токоферол), К (менахинон, филлохинон), водорастворимые — С (аскорбиновая кислота), В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианокобаламин), РР (ниацин). Также выделяют витаминоподобные соединения, дефицит которых не вызывает ярких клинических симптомов.

Витамины — низкомолекулярные соединения, которые являются кофакторами для более чем 100 ферментов, необходимых для корректного протекания метаболических процессов.

Такая функция в большей степени присуща водорастворимым веществам, которые зачастую называются энзимовитаминами.

Жирорастворимые нутриенты в основном выполняют сигнальные функции, стимулируют работу эндокринной системы, за что они получили название гормоновитаминов.

Отличительная черта всех витаминных соединений — они не могут синтезироваться в достаточном количестве в организме человека (а некоторые вещества вовсе не вырабатываются эндогенно), поэтому для правильного метаболизма необходимо регулярное поступление этих веществ извне. Если ежедневное потребление нутриента не соответствует физиологической норме, нарушаются соответствующие биохимические реакции, появляются клинические признаки расстройства.

https://www.youtube.com/watch?v=GlkhIrHLteM\u0026t=208s

Дефицит ретинола диагностируется при концентрации нутриента в крови менее 0,35 мкмоль/л, однако первые признаки недостаточности возникают уже при показателях 0,7-1,22 мкмоль/л.

Патогномоничным симптомом состояния является «куриная слепота», характеризующаяся резким снижением зрения в сумерках и темноте.

При этом в светлое время суток, при ярком искусственном освещении больные не жалуются на ухудшение видения предметов.

При гиповитаминозе беспокоят сухость, покраснение, зуд кожного покрова, усиленное выпадение, ломкость волос, ухудшение состояния ногтевых пластин. Пациенты ощущают постоянную усталость, теряют обоняние, испытывают отвращение к пище.

Авитаминоз может спровоцировать появление анемии, снижение фертильности, камнеобразование в почках. Ретинол является одним из факторов иммунных реакций, поэтому болезнь сопровождается повышением восприимчивости к респираторным инфекциям.

Авитаминоз D

Признаки гиповитаминоза возникают при снижении сывороточной концентрации витамина менее 30 нг/мл, дефицит определяется при показателе ниже 20 нг/мл, а тяжелая остеомаляция формируется при уровне нутриента менее 10 нг/мл. Симптомы авитаминоза D проявляются глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, что сказывается на состоянии костной ткани, эмали зубов, волос, ногтей.

У взрослых патология проявляется болями в костях, мышечной слабостью, расстройствами координации, склонностью к падениям.

Постепенно нарастающие остеопороз и остеомаляция повышают риск патологических переломов костей, которые плохо срастаются.

У детей при гиповитаминозе развивается рахит с характерной клинической картиной: задержка роста, неврологические симптомы, появление патогномоничных признаков в виде костных утолщений (рахитических четок).

Авитаминоз Е

Тотальный авитаминоз не описан, случаи гиповитаминоза Е встречаются повсеместно.

Заболевание проявляется медленно нарастающей слабостью мышц, нарушениями половой функции, у женщин вследствие витаминной недостаточности часто случаются самопроизвольные аборты.

Признаками дефицита токоферола являются гемолитическая анемия, демиелинизация аксонов нервных клеток, с которой связаны мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

Авитаминоз К

Состояние типично для новорожденных, которым не проведена своевременная профилактика. У взрослых признаки витаминодефицита появляются только на фоне сопутствующей патологии, неправильного побора лекарственной терапии. Симптомы недостаточности К проявляются спонтанными носовыми, желудочными, легочными кровотечениями, кровоизлияниями в подкожную клетчатку, суставные полости.

Авитаминоз С

Тяжелый дефицит аскорбиновой кислоты вызывает цингу — опасное заболевание, характерными признаками которого служат кровоточивость десен с последующим выпадением зубов, кровоизлияния в мягкие ткани, естественные полости тела, поражение сердца, почек. В недалеком прошлом цинга была широко распространена, обычно завершалась смертью больного, но благодаря развитию медицины в настоящее время патология практически не встречается.

Признаки умеренного витаминодефицита – слабость, точечные кожные кровоизлияния, отечность, покраснение десен. Вследствие хрупкости капилляров возможно обострение купероза, если пациент имеет такую проблему.

Симптомы гиповитаминоза также включают медленное заживление ран, боли в суставах, преждевременное старение кожи. При возможном снижении иммунитета повышается риск заболеть вирусной или бактериальной инфекцией.

Авитаминоз витаминов группы В

Все соединения группы В являются кофакторам реакций энергетического обмена.

При гиповитаминозе любого нутриента у человека возникает сильная слабость, непереносимость физических нагрузок, признаки ухудшения умственной работоспособности.

Типичны жалобы на периодические головные боли, головокружения, одышку, ускоренное сердцебиение. Конкретные клинические симптомы зависят от типа авитаминоза.

https://www.youtube.com/watch?v=GlkhIrHLteM\u0026t=248s

При недостаточности тиамина (В1) развивается болезнь бери-бери, имеющая 3 клинические формы. Признаки «сухой» формы включают нарушение чувствительности нижних конечностей, парестезии, судороги в икроножных мышцах.

«Влажная» бери-бери проявляется миокардиодистрофией, нарушениями зрения, расстройствами периферического кровообращения. При церебральном варианте (синдроме Вернике-Корсакова) возникает геморрагический полиэнцефалит.

Патогномоничный симптом авитаминоза В2 — трещины в углах рта, которые носят название ангулярный хейлит.

Также беспокоят глоссит — гиперемия, отечность, жжение языка, поражение кожи — шелушения, себорея, а на поздних стадиях – симптомы периферических нейропатий.

Недостаток В6 имеют сходные признаки: глоссит, хейлоз, поражение периферических нервов, кроме того, возможна нормобластная гипохромная анемия.

Авитаминоз В12 носит название болезнь Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия. Основные признаки состояния: мегалобластная анемия, фуникулярный миелоз, различные формы психических расстройств. При дефиците фолиевой кислоты также появляются симптомы мегалобластной анемии, нарушается работа иммунной системы, снижается естественная резистентность организма к вирусным патогенам.

Редкие виды авитаминозов

При недостаточности биотина (витамина Н) развивается дерматит, симптомы которого включают покраснение, шелушение кожных покровов, повышенную секрецию сальных желез.

Изредка дефицит биотина проявляется выпадением волос, ломкостью ногтей, сонливостью, депрессией.

Нехватка флавоноидов (витамина Р) характеризуется кровоточивостью десен, точечными кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже, болезненными ощущениями в ногах при ходьбе.

Авитаминозы — тяжелые расстройства, которые без своевременной коррекции могут послужить причиной летального исхода. Если отсутствуют С и К, основной проблемой являются массивные кровотечения, кровоизлияния.

Дефицит В12 чреват жизнеугрожающей анемией. Нехватка В1 осложняется нейропатиями, болезнями со стороны сердечно-сосудистой системы. На современном этапе развития медицины смертельные случаи возникают редко.

При гиповитаминозах симптомы менее выражены, однако при их несвоевременной диагностике возможны негативные последствия. Помимо специфических признаков витаминной недостаточности, пациенты сталкиваются с психическими нарушениями — неврозами, депрессиями, страдают от ухудшения качества жизни, снижения физической, интеллектуальной работоспособности.

Читайте также: Боль в суставах рук

Симптомы авитаминозов, как правило, довольно специфичны, поэтому заподозрить их удается при клиническом осмотре больного у врача общей практики (семейного доктора, терапевта или педиатра). Особое внимание уделяется выяснению характера питания больного, наличия у него признаков хронических заболеваний ЖКТ или других факторов риска. Расширенная диагностика включает следующие методы:

Определение уровня витаминов. Это основной анализ, используемый для подтверждения диагноза. При обнаружении признаков недостатка жирорастворимых форм он дает максимально точные результаты, а вот колебания водорастворимых нутриентов в течение суток могут стать причиной диагностической ошибки, поэтому при сомнительных данных необходимо повторное исследование.
Другие анализы крови. Гемограмма проводится, чтобы оценить количество гемоглобина, число, форму эритроцитов, что необходимо для выявления лабораторных симптомов разных типов анемий. Обязательно выполняется коагулограмма для оценки свертываемости крови. При необходимости назначается биохимическое исследование уровня электролитов, кислотно-основного баланса.
Гормональные исследования. При возможных признаках гиповитаминоза D показано определение содержания паратгормона. Симптомы нарушения фертильности при недостатке А и Е — повод к расширенному исследованию на половые гормоны (эстрогены, гестагены, андрогены), гонадотропные гормоны гипофиза.
Инструментальные методы. Для выяснения причины витаминодефицита необходимы исследования ЖКТ: фиброгастродуоденоскопия, рентгенография с пассажем бария по кишечнику, КТ или МРТ органов брюшной полости. При подозрении на витаминодефицит D рекомендована рентгенография костей скелета.

При экзогенной витаминной недостаточности, вызванной несбалансированным питанием, возможно изолированное проведение диетотерапии для ликвидации симптомов гиповитаминоза.

Обязательным условием для такого лечения является удовлетворительное состояние пациента, отсутствие признаков патологий пищеварительной системы, готовность человека неукоснительно соблюдать врачебные рекомендации, строго придерживаться плана питания.

https://www.youtube.com/watch?v=GlkhIrHLteM\u0026t=285s

В большинстве случаев диетотерапию дополняют витаминными препаратами, применяемыми перорально при легких формах заболевания. При тяжелом дефиците медикаменты вводятся парентерально.

Для коррекции признаков авитаминоза существуют монопрепараты и поливитаминные комплексы. Лекарства, дозы, схемы введения подбираются специалистом индивидуально.

Помимо витаминотерапии, возможны следующие подходы к лечению:

Лечение болезней ЖКТ. После ликвидации или стабилизации хронических воспалительных заболеваний желудка, тонкой кишки улучшаются процессы витаминного переваривания, всасывания.
Коррекция мальабсорбции. Для стимуляции пищеварения назначаются специфические ферментные препараты, синбиотики, нормализующие кишечную микрофлору, лекарства на основе желчных кислот.
Нормализация электролитного баланса. Физиологический уровень микроэлементов важен для процессов транспортировки, биохимического превращения витаминов, поэтому при выявлении соответствующих признаков больным вводятся инфузии солевых растворов, препараты кальция, калия, железа.

Прогноз зависит от причины авитаминоза: недостаточное поступление витаминов с пищей легко корректируется диетотерапией или медикаментами, а при нарушениях всасывания, транспорта или использования нутриентов не всегда удается нормализовать витаминный баланс. Коррекция гиповитаминозов у пациентов с симптомами хронических прогрессирующих патологий ЖКТ остается сложной задачей для гастроэнтерологов, терапевтов, диетологов.

Основной метод профилактики гиповитаминоза — соблюдение сбалансированного витаминизированного питания, употребление разнообразной пищи растительного и животного происхождения.

Необходимо обращать внимание на сезонность продуктов, их свежесть, способ термической обработки, поскольку все это влияет на конечный уровень полезных нутриентов.

Превентивный прием поливитаминных комплексов назначается людям из групп повышенного риска, не рекомендуется в рутинной практике.

Авитаминоз и гиповитаминоз: причины и симптомы — «Томография на Зеленой»

Авитаминоз – термин, получивший широкое употребление. Сегодня об авитаминозе говорят многие, а наслышаны практически все. При этом авитаминоз, как правило, понимается более широко по сравнению с тем, что в это понятие вкладывается медициной.

Медицина различает два патологических состояния: авитаминоз – когда в организме отсутствует какой-либо витамин (разновидность авитаминоза, при котором отсутствует сразу несколько витаминов, называется полиавитаминозом); и гиповитаминоз – когда организм испытывает недостаток каких-либо витаминов.

В массовом сознании эти два состояния обычно не различаются, и любой недостаток витаминов называется авитаминозом. На самом деле авитаминоз сегодня встречается сравнительно редко, гораздо чаще приходится сталкиваться с гиповитаминозом.

Витамины – это органические низкомолекулярные вещества, жизненно необходимые для человека.

Низкомолекулярные соединения – химически нестойкие, поэтому большинство витаминов легко разрушается, например, при нагреве, или окисляясь при контакте с воздухом.

Но при этом витамины участвуют в различных обменных процессах, и их дефицит или отсутствие приводит к нарушению обмена веществ и развитию серьёзных патологий.

Витамины попадают в наш организм несколькими путями:

с потребляемой пищей;
вырабатываются нормальной микрофлорой кишечника;
витамин D синтезируется в коже под воздействием ультрафиолетового излучения.

Симптомы авитаминозов

Проявления авитаминоза (гиповитаминоза) зависят от того, какого именно витамина не хватает.

Дефицит витамина A (ретинола) проявляется, прежде всего, в виде офтальмологических и дерматологических патологий. Нарушается «сумеречное зрение» – способность уверенно ориентироваться в отсутствии недостаточной освещенности. Плохо воспринимается яркий дневной свет.

Поражается конъюнктива (развивается конъюнктивит) и роговица (она размягчается, становится возможна её перфорация). Кожа становится сухой и уязвимой для проникновения инфекции (типичными проявлениями являются пиодермия и фурункулез).

При недостатке витамина А также повышается вероятность развития заболеваний дыхательных путей (ринитов, бронхитов).

Дефицит витамина B1 (тиамина) проявляется в виде комплекса симптомов, получивших название болезнь бери-бери.

Наиболее типичны неврологические нарушения: головная боль, быстрая утомляемость, непереносимость умственной нагрузки, общая слабость, неуверенность при ходьбе, ощущения онемения и покалывания.

Возможны также боли в области сердца, тахикардия, тошнота, запоры и некоторые другие проявления.

Дефицит витамина B2 (рибофлавина) проявляется поражением губ (губы трескаются, появляются заеды в уголках рта), слизистой ротовой полости (развивается стоматит). Также наблюдаются сухость кожи; возможны похудание и анемия.

Дефицит витамина B6 имеет кожные и неврологические проявления. Наиболее типичными симптомами являются сухость кожи, себорейный дерматоз (волосистая часть головы, лицо, шея), покраснение языка, трещины в уголках рта, ощущения онемения и покалывания (кисти и стопы), анемия, у маленьких детей возможны судороги.

Дефицит витамина B12 является одной из распространённых причин анемии, на фоне которой чаще всего наблюдаются такие симптомы как общая слабость, бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, шум в ушах, головокружения.

Дефицит витамина C (аскорбиновой кислоты) исторически известен под названием цинги. Характерные симптомы: покраснение, отёчность и кровоточивость дёсен (в тяжелом случае возможно выпадение зубов), мышечная слабость, болезненность ног при ходьбе, на коже возможно появление синяков.

Дефицит витамина D может быть причиной рахита и остеопороза, так как приводит к изменениям костной ткани. У детей может наблюдаться деформация костей, взрослые (особенно в пожилом возрасте) часто страдают от переломов. Другие проявления: слабость, повышенная утомляемость, судороги мышц рук и ног, бессонница, снижение веса и потеря аппетита.

Дефицит витамина Е вызывает гемолиз (распад эритроцитов), приводит к нарушению репродуктивной функции. Основные проявления: мышечная дистрофия, нарушение координации движений, ухудшение зрения. Кожа теряет эластичность, волосы становятся тусклыми и начинают ломаться.

Дефицит витамина K приводит к нарушению свертываемости крови и повышенной кровоточивости (возможны носовые, подкожные и желудочно-кишечные кровоизлияния).

Причины авитаминоза

Соответственно, к дефициту витаминов приводят следующие факторы.

Пищевые факторы. Здесь можно выделить:

преимущественное употребление продуктов, в которых витамины присутствуют в недостаточном количестве и вообще отсутствуют;
недостаточное питание. Увлечение голоданием и другими «народными» методиками снижения веса часто становятся причиной гиповитаминоза;
избыточное потребление сахара;
кулинарную обработку или условия хранения, способствующие разрушению витаминов в продуктах. В рационе обязательно должны присутствовать фрукты и овощи в свежем виде;

Нарушения процессов пищеварения, в частности:

дефекты механизмов усвоения витаминов;
дисбактериоз – нарушение нормальной микрофлоры в кишечнике (например, в результате инфекционного заболевания или антибактериальной терапии);
активизация патогенной микрофлоры;
кишечные паразиты;

Факторы, воздействующие на организм в целом и угнетающие иммунную систему. Это, прежде всего:

неблагоприятная экологическая обстановка (повышенный радиационный фон, попадание в организм тяжелых металлов, пестицидов и других высокотоксичных веществ);
злоупотребление алкоголем;
курение;

Некомпенсированная повышенная потребность в витаминах. Организму требуется больше витаминов, чем обычно, при: