Симптоматика поясничной боли в результате радикулопатии

Радикулопатия — это симптом, а не самостоятельное заболевание, симптом заболевания периферической нервной системы, причина которого в большинстве случаев протрузия или грыжа межпозвонкового диска и артроз позвоночных суставов. И прежде чем продолжить, хотелось бы начать с анатомии позвоночника и строения нервной системы.

Согласно классификации
позвонков выделяют свободные позвонки:

  • шейные позвонки – 7шт.
  • грудные позвонки – 12шт.
  • поясничные позвонки – 5шт.

и сросшиеся:

  • крестцовые позвонки – 5шт.
  • копчиковые позвонки – 3-5шт.

Отличительным признаком шейных позвонков является наличие отверстия в поперечном отростке – через него проходят позвоночные артерии. Еще один отличительны признак – атлант и осевой позвонок (1 и 2 позвонки) они являются атипичными, у них отсутствуют тело, остистые и суставные отростки. 3 — 7 шейные позвонки — типичные.

  • У любого типичного позвонка различают тело, дугу и отросток, а соответственно частям позвонка выделяют их соединения.
  • Тела позвонков соединяются между собой посредством межпозвоночных дисков, передней и задней продольной связки.
  • Дуги соединяются посредством желтой связки.

Среди отростков выделяют остистые, поперечные и суставные (верхние и нижние). Остистые отростки соединяются посредством межостистой связки, поперечные – межпоперечной связкой, суставные – межпозвоночными суставами.

Все позвонки формируют между собой позвоночный столб, а при соединении позвонков образуются межпозвоночные отверстия (справа и слева), через которые проходят спинномозговые нервы и сосуды.

Позвоночный столб не занимает строго вертикального положения, у него имеются физиологические изгибы. Изгиб обращенный кзади называется кифозом, а кпереди – лордозом.

Спинной мозг расположенный внутри позвоночного канала начинается от большого затылочного отверстия и заканчивается до первого поясничного позвонка (LI) мужчин, 2 поясничного позвонка (LII)  у женщин.

На протяжении спинного мозга отходят 124 корешка. 62 задних и 62 передних, из которых формируется 31 пара спинномозговых нервов.

Разобравшись с
анатомией позвоночника и формированием нервных корешков можно перейти к
заболеванию.

Все боли в спине можно
разделить на специфические, неспецифические и корешковые.

Так вот, радикулопатия
– это заболевание, вызванное сдавлением (повреждением) нервного корешка,
вызывающая корешковые боли в спине.

Сдавление происходит за счет того что межпозвоночный
диск, выполняющий в позвоночнике амортизирующую функцию, под действием нагрузок
из вне и нефункционирующим мышечным корсетом, начинает выпячивать.

Формируя,
таким образом, протрузию, а в дальнейшем грыжу межпозвоночного диска.

Для понимания приведем
статистку распространённости болей в спине:

  • специфические – 85% (обусловлены мышцами, связками, сухожилиями, мелкими суставами),
  • неспецифические – 10% (перелом позвоночника, туберкулез, остеомиелит, абсцесс, стеноз позвоночного канала, новообразование, анкилозирующий спондилит и др.)
  • корешковые до 4%.

Другими словами,
частота распространенности радикулопатии — 4% от всех болевых синдромов в
спине.

Причины возникновения радикулопатии

Причины формирования заболевания:

  • малоподвижный образ жизни
  • сидячая работа
  • избыточные физически нагрузки
  • возрастные изменения в позвоночнике
  • травмы
  • новообразования
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы радикулопатии

На туловище области
кожи с повышенной болевой чувствительностью поделены на определенные участки —
дерматомы, или они еще называются зоны Захарьина-Геда, по фамилиям
исследователей клиницистов, обнаруживших этот феномен – русского терапевта Г.А.
Захарьина и английского врача невропатолога Г. Геда.

При радикулопатии возникает периферический вариант расстройства чувствительности. Он характеризуется нарушениями, возникающими при поражении чувствительных путей (периферические нервы, сплетения, корешки).

И периферический паралич или парез, представляющий собой расстройства произвольных движений. В результате возникает нарушение чувствительности в соответствующем дерматоме.

А мышцы, иннервируемые пораженным корешком, становятся слабыми и гипотоничными, что способствует их атрофии.

Клинические
проявления радикулопатии характеризуются внезапным началом, с постоянной или
периодической стреляющей, пронизывающей, интенсивной болью, которая хоть
изредка иррадиирует в дистальную зону дерматома, соответствующего
пораженного нервного корешка.

Болевой синдром может появляться и усиливаться при движении, натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании и ослабевает в покое, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставах. Первоначально боль может быть тупой, ноющей, но она постепенно нарастает, а иногда может сразу достигает своего максимума.

Во время осмотра
пациент чаще занимает вынужденное положение. Движения в пораженном сегменте
позвоночника и иннервируемой им конечности резко ограничен. При пальпации
отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц.

В дифференциальной диагностике большое значение имеет неврологический осмотр пациента.

В связи с поражением нервного корешка нарушается его функция, поэтому при радикулопатии характерны нарушение болевой, температурной, вибрационной и другой чувствительности (в том числе в виде парестезий, гипер- или гипоалгезии, аллодинии, гиперпатии) в соответствующем дерматоме, снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком.

Патогенез

Началом развития заболевания
служат два фактора, которые связаны друг с другом: механическое раздражение
корешка и/или спинномозгового ганглия и воспалительные изменения в
периневральной ткани, которые возникают вследствие  проникновения диска в эпидуральное
пространство.

При этом факторами
компрессии корешка могут быть как грыжи дисков, так и костные разрастания (унковертебральные,
спондилоартрозные). Также сдавление может осуществляться гипертрофированными
связками и периартикулярными тканями, сосудистыми структурами (эпи- и
субдуральными гематомами, артерио-венозными мальформациями, эпидуральными
гемангиомами).

До настоящего времени в
патофизиологической концепции радикулярной боли остаются «белые пятна».

Предполагается, что в основе радикулярной боли лежит аксональная дисфункция,
обусловленная различными этиологическими факторами, включая невральную
компрессию, ишемию, повреждение воспалительными и другими биологически активными
субстанциями.

Спинномозговые корешки (в отличие от периферических нервов) имеют
слабый гематоневральный барьер, что делает аксон более восприимчивым к
компрессионному повреждению.

Повышенная васкулярная проницаемость вследствие механической компрессии корешка приводит к эндоневральному отеку. В результате возникает прецедент, препятствующий полноценному капиллярному кровоснабжению и формирования интерневрального фиброза.

Спинномозговой корешок получает до 58% питания из окружающей спинномозговой жидкости (СМЖ).

Периневральный фиброз препятствует полноценному обеспечению аксональной ткани питательными веществами за счет диффузии из СМЖ, что также способствует повышенной чувствительности волокна к давлению.

Исследования с помощью
экспериментальной компрессии корешка показали, что уже при минимальном давлении
(5–10 мм рт. ст.) наступает прекращение венозного кровотока.

Окклюзионное давление
радикулярных артериол существенно выше (приблизительно соответствует среднему
АД), но зависит от потенциального венозного застоя. Ишемия нервных волокон или
венозный застой приводят к биохимическим изменениям, которые способны поддерживать
болевые ощущения.

Работы с
экспериментальной компрессией корешка демонстрируют, что компенсаторная
диффузияпитательных веществ из СМЖ
ухудшается в условиях эпидурального воспаления или при наличии фиброза.

Недавние исследования показали, что дегенеративные изменения пульпозного ядра и фиброзного кольца могут привести к локальным невральным изменениям и синтезу альгогенных агентов, таких как металлопротеиназы, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин (ИЛ)-6 и простагландин E2. Патогенетически болевой синдром при радикулопатии носит смешанный характер, включающий ноцицептивный и нейропатический компоненты.

Классификация заболевания

С годами в нашем теле происходят изменения, например кожа малыша нежная и упругая, а в 30 лет уже не такая. То же самое  То же самое происходит с нашим позвоночником. Дегенеративные и дистрофические процессы в позвоночнике способствую формированию протрузий и грыж которые в дальнейшем могут и приводит  к радикулопатии.

Различают дискогенную и вертеброгенную форму заболевания. Вертеброгенная радикулопатия является заболеванием вторичного типа, при котором корешок спинного мозга оказывается сдавленным в своеобразном туннеле, образованным различными патологическими процессами. Это может быть отек мягких тканей, опухоль, остеофиты, грыжа диска.

По мере развития
дегенеративного воспалительного процесса туннель сужается, появляется
вдавливание и сильная боль.

В зависимости от
локализации различают следующие формы радикулопатии:

  • шейную;
  • пояснично-крестцовую;
  • смешанную.

Заболевание может
возникнуть у взрослых людей любого возраста, если запустить болезнь, она может
привести к инвалидности. Другое название этого заболевания — корешковый
синдром. В народе сложные названия не прижились, поэтому чаще можно услышать,
что человек страдает от радикулита. Хотя это название не совсем верное.

Чаще других встречается пояснично-крестцовая радикулопатия. Она затрагивает позвонки L5, L4, S1.

Чтобы понять, какие именно позвонки вовлечены в процесс воспаления, необходимо запомнить, что все отделы позвоночника обозначаются латинскими названиями. Крестцовый отдел — Os Sacrum, следовательно, позвонки обозначаются буквой S c 1 по 5.

Поясничный отдел — Pars Lumbalis (L1-L5). Шейный отдел — Pars Cervicalis (C1-C7). Грудной отдел позвоночника — Pars Thoracalis (Th1-12).

Ознакомившись с этой
классификацией, легко понять, что Th3 означает повреждение третьего позвонка в
грудном отделе, а C2 — повреждение второго шейного позвонка. Уровень поражения
определяется при помощи рентгенограммы.

Существует
международная классификация заболеваний — МКБ 10. Она является общепринятой для
кодирования всех медицинских диагнозов. По МКБ радикулотерапии присваивается
код М 54.1.

Осложнения радикулопатии

При отсутствии должного
подхода к лечению и профилактике данного заболевания, корешковый синдром быстро
переходит в хроническую форму. В результате такие изменения как резкое
движение, переохлаждение или стресс могут вызвать приступ боли.

Другим осложнением
может быть стойкое нарушение двигательной и чувствительной функции пораженной
конечности и привести к инвалидности. Например, грыжа в поясничном отделе
позвоночника без своевременного лечения вызывает периферический парез и парилич
нижней конечности, нарушает функцию тазовых органов.

Диагностика

Для установления уровня
поражения большое значение имеет топическая диагностика. Основные корешковые
синдромы представлены в таблице: [6]

Читайте также:  Причины возникновения и методы лечения эпикондилита
Корешок   Сенсорные нарушения Двигательные нарушения Рефлексы
С3, С4 Надплечье Диафрагма
С5 Передняя поверхность плеча, дельтовидная область Дельтовидная мышца и частично двуглавая мышца плеча Снижение рефлекса с двухглавой мышцы плеча
С6 Лучевая поверхность плеча и предплечья, большой палец Трехглавая мышца плеча, круглый пронатор, большая грудная мышца, часто мышцы возвышения большого пальца Снижение или отсутствие рефлекса с двухглавой мышцы плеча
С7 Средний и указательный пальцы Мелкие мышцы кисти, особенно возвышения мизинца Снижение или отсутствие рефлекса с трехглавой мышцы плеча
С8 Мизинец Четырехглавая мышца бедра Снижение рефлекса с трехглавой мышцы плеча
L3 Передняя поверхность бедра Четырёхглавая мышца бедра, передняя большеберцовая мышца Снижение коленного рефлекса
L4 Медиальная поверхность голени Разгибатели большого пальца стопы
L5   Медиальная поверхность стопы, большой палец Сгибатели стопы Снижение или выпадение ахиллова рефлекса
S1 Латеральная поверхность стопы, мизинец

Радикулопатия требует
проведения КТ или МРТ пораженного уровня позвоночника. Для того чтобы оценить
уровень исследования необходимо выяснить симптомы заболевания неврологический
статус во время приема. Если уровень поражения установить не возможно,
назначается электромиография, которая помогает топировать пораженный корешок,
но не позволяет установить причину.

Если нейровизуализация не выявляет атомических изменений, необходимо исследование спинномозговой жидкости для исключения инфекционных и воспалительных причин, а так же определение уровня глюкозы в крови для исключения диабета.

Лечение радикулопатии

Лечением грыжи межпозвоночных дисков занимается врач невролог. Специалисты медицинского центра «Я здоров» имеют большой опыт лечения таких заболеваний. Все этапы лечения вы сможете пройти под контролем лечащего врача, который ответит на все ваши вопросы.

У большинства пациентов с корешковой болью консервативное лечение эффективно, тем не менее у 2% больных имеются абсолютные показания (прогрессирование чувствительных и моторных нарушений, синдром конского хвоста) к хирургическому лечению.

В целом можно сказать,
что консервативная тактика ведения пациентов с таким заболеванием в большинстве
случаев оказывается благоприятной и должна рассматриваться как приоритетная при
отсутствии верифицированного компримирующего субстрата.

Первым этапом лечения назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они обладают анальгетическим и противовоспалительным эффектам. Инъекции с кортикостероидами (КС) могут рассматриваться как альтернативный использованию НПВП метод лечения радикулярной боли.

Периневральные инъекции (трансламирные, эпидуральные, трансфораминальные или селективная блокада корешка) должны проводиться только после нейровизуализации (МРТ) клинического топического диагноза.

Для воздействия на нейропатический компонент радикулярной боли могут быть использованы некоторые препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, габапептин, прегабалин, ламотриджин).

Согласно проведенным исследованиям для оценки эффективности системными местными анальгезирующими препаратами лидокаина, мексилетина, токаинида и флекаинида показали хорошие результаты.

Прогноз и профилактика заболевания

Необходимо рекомендовать больному по возможности быстрее возвращаться к привычной дневной активности, поскольку неадаптивное болевое поведение является основным барьером к выздоровлению. Кроме того, сопутствующая депрессия также негативно влияет на результаты лечения.

При сохранении боли >4–6 нед целесообразно к анальгетической терапии добавить антидепрессанты. Патогенетически наиболее оправданно использовать для лечения болевых симптомов антидепрессанты, воздействующие на обе нейромедиаторные системы (серотонин- и норадренергическую).

Трициклические антидепрессанты (ТЦА), блокирующие обратный захват серотонина и норадреналина, обладают бóльшими, чем селективные антидепрессанты, потенциальными возможностями. ТЦА успешнее воздействуют на болевые симптомы и приводят к более полноценной ремиссии депрессии.

Новый класс препаратов – антидепрессанты двойного действия, блокирующие обратный захват серотонина и норадреналина, обладают высокой анальгетической эффективностью и более благоприятным спектром побочных эффектов, чем ТЦА.

Соотношение эффективность/безопасность оптимальное именно у антидепрессантов двойного действия (дулоксетин, венлафаксин). В восстановительном периоде рекомендуются активные упражнения для укрепления мышечного корсета.

Радикулит пояснично-крестцовый

Радикулит (или радикулопатия) развивается из-за воспалительного процесса в нервных корешках, входящих в межпозвоночные отверстия. Это довольно распространенное заболевание, встречающееся у людей после 30 лет.

Основные признаки заболевания

Пояснично-крестцовый радикулит повреждает нервную систему человека в районе поясничного отдела. В результате поражения нервных окончаний появляются сильные боли и другие неприятные симптомы. Болезнь носит хронический характер и протекает с частыми обострениями. При перенапряжении мышц спины патологический процесс усугубляется.

Пояснично-крестовый радикулит диагностируют у каждого десятого взрослого человека.

Болезненность в пояснице и копчике у больного появляется при наклоне, повороте, приседании, чихании, кашле. По мере развития недуга движения становятся скованными, согнуть пальцы нижних конечностей и подняться на носки стопы невозможно. Продолжительность острого периода зависит от заболевания, спровоцировавшего воспаление. В среднем он тянется 7-10 дней.

Ключевые признаки радикулопатии могут протекать по типу люмбаго (острые прострелы в поясничном отделе), люмбалгии (поясничные боли хронического характера), люмбоишиалгии (боль в пояснице, иррадиирущая в ноги).

Все они сопровождаются вторичной симптоматикой, например, повышенной чувствительностью, явлениями парестезии в проблемном месте, ощущением мурашек, снижением рефлексов, прихрамыванием, головокружением.

Клиническая симптоматика

Практически всегда радикулит начинается с резкого болевого синдрома в пояснице. Неприятные ощущения могут отдавать в заднюю поверхность нижних конечностей. При поражении 15 поясничного корешка боль охватывает:

  • ягодицы;
  • наружную поверхность бедра сбоку;
  • голень;
  • внутреннюю часть стопы, включая большой палец.

При раздражении корешка s1 в болевую зону входят:

  • ягодицы;
  • задняя и наружная сторона бедра;
  • подошва и наружная область стопы, включая мизинец.

При продолжительном защемлении нервных окончаний дополнительно возникает противоболевой сколиоз, когда позвоночный столб изгибается в пораженную сторону, что связано с повышенным мышечным напряжением в этой области. Человек вынужден занимать позы, в которых боль ощущается слабее. Он сгибает больную ногу, спит на болезненной стороне.

При осмотре у врача выясняется, что длинные мышцы спины постоянно напряжены, а на кожных покровах в месте очага наблюдаются побледнение, похолодание, усиленная потливость, слабая пульсация.

В домашних условиях диагностировать болезнь можно, если попросить человека закинуть больную ногу на здоровую.

Защемление нервных корешков вызовет интенсивную боль, поэтому обычную для здоровых людей позу больной занять не сможет.

Неврологические изменения

В некоторых случаях радикулопатия не носит специфических клинических симптомов. Например, боли в области пятки расцениваются как признаки пяточной шпоры, поэтому при первичной диагностике необходимо собрать полный анамнез. Чтобы установить связь между прострелами в ногах и поясницей, используются определенные тесты, выявляющие рефлекторные нарушения.

Симптомы Как проявляются
Ахиллов рефлекс При ударе медицинским молотком икроножные мышцы сокращаются слабо, и отсутствует рефлекторное сгибание стопы
Положительный симптом Фальре Больной должен лечь на спину, выпрямить ногу и медленно поднять ее кверху. При радикулите седалищный нерв начинает напрягаться, возникает резкая боль, мешающая совершить эти действия
Симптом перекрестного реагирования Во время выполнения теста Фальре больной ощущает болезненность не только в той ноге, которую пытается поднять, но и в другой нижней конечности
Подошвенный рефлекс Человек укладывается на кушетку лицом вниз, а ступни его свисают и находятся в расслабленном состоянии. При проведении медицинским молоточком вдоль стопы от пятки к пальцам подошва и пальцы не сгибаются симметрично

На пояснично-крестцовую радикулопатию может указывать возникновение боли при надавливании на вертеброневрологические точки. Их называют точками Валле. Они располагаются близко к кожным покровам, а их раздражение провоцирует у пациента ограниченную боль.

Лечебные мероприятия

Пациенты с диагнозом радикулит нижнего отдела позвоночника должны понимать, что зачастую заболевание носит неизлечимый характер, поэтому основная часть терапии базируется на купировании болевых ощущений и коррекции неврологических изменений.

При обострении недуга лечение концентрируется на восстановлении подвижности пациента, так как из-за невыносимых приступов он вынужден ограничивать свою физическую активность.

В зависимости от выраженности болевого синдрома, длительности приступов, уровня двигательной деятельности назначают четыре основные группы препаратов:

  1. Нестероидные противовоспалительные средства.
  2. Местные анестетики.
  3. Наркотические анальгетики.
  4. Ненаркотические обезболивающие средства.

Также используются дополнительные медикаменты, направленные на погашение воспалительного процесса, расслабление мышечных волокон, нормализацию микроциркуляции крови в сосудах, улучшение метаболических процессов в организме. Также обязательно применяют витаминные и минеральные комплексы, ускоряющие восстановление поврежденных тканей. Это могут быть витамин С, токоферол, витамины группы В (например, Мильгамма, Комбилипен).

Какие формы медикаментов используют

При радикулите используют лекарства в виде таблеток, инъекций, пластырей, наружных средств (мазей, гелей, кремов). Таблетки гасят воспаление, снимают спазмирование мышц. Их выбором занимается специалист, так как у таблетированных препаратов имеется много противопоказаний и побочных явлений.

Уколы применяются в начале терапии для скорейшего снятия мучительных приступов. Когда острая боль проходит, используются таблетированные формы лекарств и наружные средства. Пластыри наклеивают на пораженное место позвоночника для снятия болевого синдрома. Их применение весьма удобно и эффективно.

Кроме того использование пластырей не опасно, так как они практически никогда не провоцируют развитие побочных эффектов.

Спровоцировать приступ радикулита могут переохлаждение, травма, остеохондроз, инфекция, грыжа, изнашивание дисков, стеноз, возрастные изменения, опухоль, остеофиты, стресс.

Наружные средства обязательно применяются в комплексном лечении, параллельно с приемом пероральных препаратов или инъекций.

В состав мазей, кремов, эмульсий, растворов, гелей могут входить ингредиенты противовоспалительного свойства, например, красный острый перец, змеиный и пчелиный яд и пр.

Мазевые составы снижают болевые ощущения, повышают эффективность лечения и уменьшают длительность основной терапии.

Читайте также:  Упражнения для ровной осанки, помогающие снять боль

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Данная группа препаратов обладает жаропонижающими, обезболивающими, противовоспалительными свойствами. Чтобы купировать острую боль используют лекарства, основанные на диклофенаке, кеторолаке, нимесулиде.

Ибупрофен актуален при радикулопатии только в больших дозировках, что существенно повышает риск развития побочных явлений: язвенной болезни, эрозии органов ЖКТ. Большую эффективность обеспечит сочетание ибупрофена с парацетамолом (Ибуклин, Некст).

В список наиболее востребованных НПВС входят:

  • Диклофенак. Вводится внутривенно или применяется перорально. Предотвращает развитие воспалительного процесса, снимает боль. Считается мощным и эффективным средством.
  • Мовалис. Погашает воспаление нервных корешков, купирует боль на длительный период времени (действует от 4 до 10 часов).
  • Нимесулид. Купирует очаг боли, снимает неприятные ощущения и дискомфорт. Препарат обладает жаропонижающими свойствами.
  • Кетопрофен. Действие длится 12 часов. Его назначают при выраженном болевом синдроме и отечности тканей.

Также можно воспользоваться таким препаратом как Аркоксия. Он обладает анальгезирующим свойством и противовоспалительным действием. Основное преимущество средства — отсутствие отрицательного влияния на органы пищеварения.

Местные анестетики

К ним относится лидокаин и новокаин, которые применяются для блокад и комбинируются с противовоспалительными медикаментами, например, с глюкокортикостероидами (Гидрокортизон, Преднизолон).

Медикаменты быстро снимают отечность тканей, подавляют воспалительный процесс, облегчают состояние, улучшают питание тканей, расслабляют спазмированные мышцы.

Средства вводятся в мышцу, вену и иногда внутрикостно.

Блокады применяют при острой боли, когда обычные инъекции не помогают.

Новокаиновые блокады могут заменить Трамадолом либо другим сильнодействующим анальгетиком. Препарат в небольшой дозировке вводится между остистыми отростками позвонков в месте локализации болезненных ощущений. Преимущество новокаиновых блокад заключается в мгновенном действии, однако, длится оно не долго.

Лидокаин отличается обезболивающим действием, благодаря чему можно мгновенно купировать болевой синдром. Вводят его внутримышечно дважды за сутки. При осуществлении медленного введения используют 100 мг раз за сутки. Анестетик нельзя впрыскивать при беременности и грудном вскармливании, а также в детском возрасте.

Ненаркотические обезболивающие средства

В группу данных препаратов входят болеутоляющие средства, основанные на метамизоле натрия (Баралгин, Анальгин), а также комбинированные препараты, например, Аскофен. Их сочетают с нестероидными противовоспалительными средствами или применяют в качестве самостоятельного лекарства. Они снимают спазмы и убирают боль.

  • Баралгин. Используется при болевом синдроме средней интенсивности, спазмах гладкой мускулатуры, лихорадочном состоянии. Противопоказан при острых печеночных патологиях, врожденном дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
  • Аскофен. Содержит парацетамол, ацетилсалициловую кислоту, кофеин. Показан при умеренном болевом синдроме, а также состояниях, сопровождающихся лихорадкой. Противопоказан при врожденных заболеваниях крови, острых болезнях органов ЖКТ, тяжелых сердечно-сосудистых болезнях, нарушении сна, повышенном возбуждении, сахарном диабете.

Еще один известный анальгетик Анальгин. Он используется давно, однако имеет много противопоказаний и побочных эффектов. Таблетки запрещается принимать женщинам в период вынашивания ребенка, при патологиях печени, почек, органов кроветворения, бронхиальной астме.

Наркотические анальгетики

К данным препаратам прибегают только при сильных приступах боли, а также при отсутствии терапевтического эффекта от других болеутоляющих препаратов. Наиболее востребованными средствами являются антагонисты опиатных рецепторов. Они отпускаются только по рецепту врача. Из самых популярных наркотических лекарств выделяют:

  • Бупренорфина гидрохлорид. Полусинтетическое опиоидное средство, обладающее мощнейшим действием.
  • Трамадол. Анальгетик центрального действия. При длительном применении его эффект снижается.
  • Налбуфин. Опиоидный анальгетик, активирующий эндогенную антиноцицептивную систему. Действует как морфин.
  • Трамолин. Назначается при сильной и средней интенсивности болевого синдрома. Выпускается в каплях, капсулах, растворе для инъекций, ректальных суппозиториях, таблетках.

Наркотические средства вызывают много побочных эффектов. Это могут быть головные боли и головокружение, сонливость, спутанность сознания, аллергия, нарушение работы органов пищеварения, затруднение мочеиспускания. Также они противопоказаны при внутричерепной гипертензии, эпилепсии, болях в брюшной полости, беременности, лактации.

Вспомогательная терапия

Назначение вспомогательной терапии основывается на причинах заболевания и наличия неврологических симптомов. Это могут быть глюкокортикостероиды, миорелаксанты центрального действия, ангиопротекторы. В схему лечения пояснично-крестцового радикулита могут входить:

  • Стероиды. Заменяют гормон кортизол, синтезируемый организмом человека. Они снимают воспаление и внутреннюю отечность, уменьшают боль. Это Дексаметазон, Преднизолон, Кеналог, Метипред, Гидрокортизон.
  • Миорелаксанты. Содержат вещества, способствующие расслаблению мышечных тканей Метокарбамол, Циклобензаприн, Баклосан, Скутамил. Отпускаются по рецепту врача.
  • Ангиопротекторы. Нормализуют кровоциркуляцию в проблемных тканях и улучшают их питание. К ним относятся Трентал, Пентоксифиллин.

Также специалист может назначить диуретики, устраняющие отечность (Фуромаг). Нейровитамины восстанавливают поврежденные нервные ткани. Антибактериальные средства уничтожают инфекции. Противовирусные препараты разрушают вирус и препятствуют его дальнейшей активации.

Можно ли справиться с заболеванием?

Поражение пояснично-крестцового сплетения считается серьезным заболеванием, причиняющим людям невыносимую боль и существенно снижающим качество жизни.

Однако его успешно лечат традиционными и народными методами, дома. К оперативным способам терапии прибегают крайне редко.

Пациентам показан постельный режим на ортопедическом матрасе либо другой жесткой поверхности, что помогает снять боль в момент обострения.

Также необходимо носить специальный пояс или противорадикулитный корсет, иммобилизующий позвоночный столб. Обязательно применять противовоспалительные и болеутоляющие средства в таблетках, капсулах, инъекциях, мазевых составах, пластырях, суппозиториях. Возможно, понадобится использовать миорелаксанты, хондропротекторы, антибиотики, витамины, диуретики.

Закрепить результат медикаментозного лечения и предупредить возникновение частых рецидивов способна физиотерапия. К ней относится лечение посредством специальных аппаратов, массаж, вытягивание позвоночника. Также целесообразно прибегнуть к лечебной физкультуре, укрепляющей мышцы спины. Однако к этим способам обращаются после снятия острого периода.

Регресс грыжи диска как естественное течение дискогенной пояснично-крестцовой радикулопатии

Боль в нижней части спины (поясничной области) — одна из наиболее частых причин нетрудоспособности и обращения за медицинской помощью [1]. В структуре причин боли в поясничной области ведущая роль отводится скелетно-мышечным (неспецифическим) источникам (90—95%) [2].

Дискогенная радикулопатия встречается в клинической практике значительно реже (менее 5%) [3], однако пациенты с корешковым синдромом имеют более интенсивную боль, выраженное нарушение трудоспособности и снижение качества жизни. В связи с этим возрастает объем лечебных и диагностических мероприятий, увеличиваются прямые и косвенные затраты [4—6].

При дискогенной радикулопатии применяются как хирургический, так и консервативные методы лечения, при этом большинство пациентов имеют положительный эффект от консервативной терапии [2, 7].

Хирургическое лечение позволяет быстрее снять боль и связанную с ней временную инвалидность, однако состояние пациентов постепенно улучшается и при консервативном ведении, и через год наблюдения различия между подходами стираются [8, 9].

Улучшение состояния пациентов при консервативном лечении часто сопровождается естественным регрессом грыжи диска, что подтверждается методами высококачественной нейровизуализации. За последние 10 лет в литературе опубликован ряд случаев самопроизвольного регресса грыж дисков [10—19]. Представляем клинический случай регресса крупной грыжи диска поясничного отдела позвоночника на фоне консервативного лечения, наблюдавшийся нами в Клинике нервных болезней им А.Я. Кожевникова.

Пациентка, 38 лет, обратилась с жалобами на интенсивные боли в пояснице и левой ягодичной области с иррадиацией по заднебоковой поверхности бедра и голени до IV—V пальцев левой стопы, ощущение онемения и покалывания в зоне иррадиации боли. Эпизодические боли в области поясницы стали беспокоить пациентку около 6 лет назад.

Периодически (до 3—4 раз в год) отмечались обострения, которые удавалось успешно купировать с помощью приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Следует отметить, что работа пациентки связана с длительным пребыванием в положении сидя за компьютером. Со слов больной, настоящее ухудшение спровоцировано подъемом тяжестей в неудобном положении.

В отличие от предыдущих эпизодов наблюдались большая интенсивность боли, иррадиация в ногу и развитие онемения по заднебоковой поверхности ноги до IV—V пальцев левой стопы. Прием НПВС не принес значительного эффекта. Боли существенно усиливались при движениях в поясничном отделе позвоночника.

В связи с сохраняющимся интенсивным болевым синдромом, неэффективностью лекарственной терапии пациентка обратилась в Клинику нервных болезней им. А.Я. Кожевникова.

При поступлении в клинику интенсивность боли в спине — до 8 баллов по цифровой рейтинговой шкале (ЦРШ), в ноге — до 6 баллов, с выраженным нейропатическим компонентом (4 балла по опроснику DN4). Отмечено выраженное нарушение трудоспособности (индекс Освестри 68%).

Показатели эмоционального статуса соответствовали норме (по Госпитальной шкале тревоги и депрессии тревога 5 баллов, депрессия — 0). Снижение качества жизни было обусловлено преимущественно физическим компонентом здоровья (по шкале SF-12 — физический компонент здоровья — 36,4, психологический — 61,8 балла).

По специальному опроснику (Start Back Screening Tool) риск хронизации боли оценивался как средний (общая оценка 5 баллов, по подшкале — 2 балла).

В неврологическом статусе выявлены гипестезия и парестезии (в виде ощущения покалывания) по заднебоковой поверхности бедра и голени до IV—V пальцев левой стопы, отсутствие левого ахиллова рефлекса, положительный симптом Ласега слева — 45 градусов, болезненность при глубокой пальпации и перкуссии в проекции остистых отростков нижних поясничных позвонков. Других неврологических нарушений нет, сила мышц достаточная, тазовые функции не нарушены. C учетом жалоб на интенсивные боли в пояснице с иррадиацией в ногу до стопы, развившиеся после подъема тяжестей, наличия признаков радикулопатии (положительный симптом Ласега, утрата ахиллова рефлекса, нейропатические боли и гипестезия в дерматоме I крестцового корешка) был установлен клинический диагноз: вертеброгенная левосторонняя люмбоишалгия, радикулопатия I крестцового корешка (на фоне вероятного диско-радикулярного конфликта).

Анализы крови (общий и биохимический), анализ мочи без патологии.

Читайте также:  Лечение полиартрита кистей рук народными средствами

При МРТ был подтвержден дискогенный характер радикулопатии, выявлена парамедианная секвестрированная экструзия диска между V поясничным позвонком и крестцом до 11 мм с латерализацией влево, в субхондральных отделах прилежащих позвонков отмечено повышение МР-сигнала в режимах Т1 и Т2, соответствующее стадии жировой дистрофии (Modic II; см. рисунок,

МРТ пояснично-крестцового отдела пациентки. При поступлении а—в: визуализируется парамедианная секвестрированная экструзия диска L5—S1 до 11 мм с латерализацией влево, в субхондральных отделах прилежащих позвонков (стрелки) отмечено повышение МР-сигнала в режимах Т1 и Т2, соответствующее стадии жировой дистрофии (Modic II), и через 9 мес; г—е: отмечен регресс грыжи диска L5—S1, с сохранением протрузии до 3 мм, изменений (Modic II). а—в).

Ввиду отсутствия экстренных показаний к операции было решено использовать возможности консервативного лечения. Пациентке эпидурально фораминальным доступом под рентгенографическим контролем были введены стероиды в комбинации с местным анестетиком. Дополнительно для уменьшения болевого синдрома использовали НПВС.

Проводили коррекцию двигательного режима пациентки: обсуждены ограничение подъема тяжестей в период обострения и техника более безопасного выполнения движения в дальнейшем (из положения сидя на корточках с прямой спиной, а не за счет наклона), необходимость делать перерывы при длительной статической нагрузке, скорректирована эргономика рабочего места пациентки (высота стола, кресла, расположения монитора компьютера), подобраны упражнения лечебной гимнастики.

На фоне лечения в течение 2 нед боли полностью регрессировали в ноге и существенно уменьшились в пояснице (до 4 баллов по ЦРШ). Пациентка вернулась к обычной ежедневной активности, вышла на работу, продолжила свою профессиональную деятельность в полном объеме.

В течение 9 мес повторных обострений не отмечалось, но периодически беспокоила боль в пояснице (до 3 баллов по ЦРШ) при неловких движениях. Улучшились показатели трудоспособности: индекс Освестри уменьшился до 14%, что соответствует минимальному ограничению функционального статуса.

Показатели качества жизни — в норме (физический компонент здоровья — 49,6, психологический — 60,7 балла), показатели тревоги и депрессии по госпитальной шкале — 0. В неврологическом статусе отмечаются лишь снижение левого ахиллова рефлекса, субъективное ощущение онемения по латеральному краю стопы.

При повторной МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника отмечен регресс экструзии диска между пятым поясничным позвонком и крестцом, остаются протрузия до 3 мм и изменения по типу Modic II (см. рисунок, г—е).

Таким образом, на фоне комплексного консервативного лечения с применением эпидурального введения стероидов у пациентки с дискогенной радикулопатией было достигнуто значительное клиническое улучшение, что позволило быстро восстановить ее трудоспособность. При динамическом наблюдении был продемонстрирован регресс экструзии диска. Следует обратить внимание, что уменьшение выраженности симптомов существенно опережало изменения на МРТ.

Впервые регресс грыжи межпозвонкового диска, подтвержденный при компьютерной томографии у пациента 25 лет, описан F. Guinto и соавт. в 1984 г. [20].

В дальнейшем с введением в широкую практику МРТ, обладающей высокой точностью в оценке изменений мягких тканей, в том числе структур межпозвонковых дисков, появилось больше публикаций как отдельных клинических случаев, так и их серий [10—14, 16—18]. В нашей стране также описаны случаи регресса крупных грыж [15, 19].

В настоящее время в литературе рассматриваются три основных механизма регресса грыж дисков [12, 16, 21, 22]. Первый предложенный вариант — механическое «вправление» грыжи, носит преимущественно спекулятивный характер и гипотетически возможен лишь при сохранном фиброзном кольце, например при небольших протрузиях.

Второй обсуждаемый механизм — дегидратация, вследствие которой происходит уменьшение объема грыжи. Это предположение основано на данных исследований, которые показывают более высокую вероятность регресса грыж у молодых пациентов с повышенным Т2-сигналом на МРТ (обусловленным высоким содержанием жидкости) [21].

Наиболее убедительной представляется третья гипотеза об иммунноопосредованной реакции против фрагментов грыжи [23—26]. В процессе развития межпозвонковый диск формируется как иммуннопривилегированный орган, без взаимодействия с иммунной системой, что исключает его из процессов иммунологической толерантности.

При дегенерации диска и его экструзии (образовании грыжи), сопровождающейся нарушением целостности фиброзного кольца, пульпозное ядро контактирует с иммунной системой, которая воспринимает его как инородное тело и запускает сложный каскад биохимических и иммунологических реакций.

Аутоиммунная реакция реализуется при активации продуцирующих антитела В-лимфоцитов и цитотоксических Т-лимфоцитов.

Увеличивается продукция провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей — ФНО, интерлейкины — IL-1α, IL-1β, IL-6 и IL-17), которые способствуют деградации внеклеточного матрикса, усилению экспрессии хемокинов.

Это приводит к проникновению в диск активированных иммуноцитов и выработке эндотелиального фактора роста, способствующего неоваскуляризации и обеспечивающего усиление фагоцитоза и резорбции фрагментов грыжи диска. Воспалительные цитокины, такие как ФНО, дополнительно стимулируют выработку металлопротеиназ (особенно металлопротеиназы 7-го типа, вызывающей растворение коллагена).

Развитие воспалительных процессов в грыже диска было подтверждено при иммуногистохимическом исследовании материалов, полученных при операции у пациентов с люмбоишалгией: выявлен высокий уровень фосфолипазы А2, воспалительных интерлейкинов, хемокинов, матриксных металлопротеиназ различных групп [27]. В работе M.

Yoshida и соавт. [28] на экспериментальной модели грыжи диска было выявлено повышение уровня ФНО и IL-1β уже в 1-е сутки. К 3-м суткам увеличивалось содержание моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1-го типа, способствовавшего активной инфильтрации макрофагами, что приводило к регрессу грыжи через 12 нед.

Сроки и предикторы регресса грыжи диска до конца не изучены. В литературе представлены крайне вариабельные сроки регресса (от 3 до 30 мес), однако во многих исследованиях отмечается, что в большей степени регресс возможен при крупных грыжах с секвестрацией, что вероятно, провоцирует максимальный иммунный ответ.

В 2014 г. М. Macki и соавт. [29] представили обзор литературы, посвященной самопроизвольному регрессу секвестрированных грыж дисков поясничного отдела позвоночника.

Средний срок регресса грыж по данным МРТ составил 9,27±13,32 мес, при этом регресс клинических симптомов был отмечен намного раньше — в среднем через 1,33±1,34 мес от начала заболевания.

Авторы объясняют, что регресс симптомов, значительно опережающий регресс грыжи, вероятно, соответствует естественному течению дискогенной радикулопатии.

При исследовании динамики клинических симптомов было показано полное разрешение боли в спине, уменьшение выраженности пареза до 86%, чувствительных нарушений — до 68%, гипорефлексии — до 75%. В представляемом нами случае существенное клиническое улучшение на фоне консервативной терапии отмечено уже в течение 10 дней, при этом чувствительные нарушения регрессировали в меньшей степени. Радиографические изменения отмечались на сроке в 9 мес от начала заболевания.

Влияние типа грыжи диска на возможность ее регресса было изучено в систематическом обзоре С. Chiu и соавт. в 2015 г. [21]. Вероятность спонтанного уменьшения секвестраций достигала 96%, экструзий — 70%, протрузий — 41%. Шансы полного регресса для секвестров составляли 43%, а для экструзий — 15%.

Авторы пришли к заключению, что чем крупнее грыжа диска, тем больший иммунный ответ она вызывает, а следовательно, увеличивается вероятность ее регресса. Кроме того, были отмечены перечисленные ниже особенности грыжи, предрасполагающие к ее уменьшению.

К ним относится миграция фрагментов диска в эпидуральное пространство, как правило, ассоциированная с разрывом задней продольной связки, что соответствует проводившимся ранее исследованиям [30, 31].

Попадание фрагментов диска в эпидуральное пространство делает их более доступными для взаимодействия с иммунной системой и увеличивает шансы иммунноопосредованного лизиса. Контрастное усиление периферических отделов грыжи свидетельствует об их васкуляризации и возможности фагоцитоза. По данным R. Autio и соавт.

[32], чем шире зона контрастирования, тем больше вероятность регресса. Высокая интенсивность сигнала в Т2-режиме соответствует большему содержанию жидкости в грыже диска и предрасполагает к дегидратационному механизму ее уменьшения.

Авторы также отметили, что изолированный фактор регресса грыжи не всегда коррелирует с лучшим исходом заболевания, и напротив, клиническое улучшение возможно и без уменьшения грыжи; таким образом, еще раз подчеркивая, что уменьшение симптомов определяется не только и не столько радиологическими изменениями.

К аналогичному выводу пришли и А. el Barzouhi и соавт. [33] при изучении взаимосвязи между данными нейровизуализации и клиническим исходом. Через год от начала заболевания 84% пациентов отмечали хороший результат лечения.

При этом на МРТ грыжа диска обнаруживалась у 35% пациентов с хорошим исходом и 33% пациентов группы с неудовлетворительными результатами лечения. В группе пациентов без грыжи диска удовлетворительный результат лечения наблюдался у 83%, но и в группе с сохраняющейся грыжей удовлетворительные результаты отмечены у 85%.

Авторы заключили, что картина МРТ через год от начала заболевания не позволяет различать пациентов с разными исходами заболевания.

Представленный клинический случай иллюстрирует эффективность мультидисциплинарного консервативного лечения дискогенной радикулопатии с использованием эпидуральных блокад. Отмечена возможность регресса крупной секвестрированной грыжи диска.

Уменьшение выраженности клинических симптомов в значительной мере опережало нейровизуализационные изменения, что вероятно, определяется особенностями течения иммунологических и биохимических процессов в зоне диско-радикулярного конфликта.

Перспективным представляется изучение предикторов клинического исхода и регресса грыжи у пациентов с дискогенной радикулопатией для оптимизации тактики их ведения.

  • Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
  • *e-mail: maryivanova06@mail.ru
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector