Все заболевания, названные именами собственными, имеют второе, как правило, чаще употребляемое врачами название, а вот болезнь Бехтерева (ББ) и больные, и врачи предпочитают называть одинаково. В медицинской литературе используется термин «анкилозирующий спондилит/спондилоартрит».
Это хроническое воспаление суставов, преимущественно позвоночных и тазовых — крестцово-подвздошных, хотя могут вовлекаться и другие суставы, и даже кость в месте прикрепления мышечных сухожилий и суставных сумок. Важный признак болезни — образование сращений в суставах — анкилозов, что ограничивает движения.
Болезнь Бехтерева радикально отличается от поражения суставов при любых артритах, потому что кость не разрушается, а наоборот, избыточно растёт. Но нормальной структуры от этого активного роста не получается, а всё больше костные наросты, напоминающие пещерные сталактиты — остеофиты.
Для болезни Бехтерева характерно вовлечение в патологический процесс не только скелета, но также сосудистой оболочки глаза, кожи, кишечника и сердца.
Но эти локализации необязательны, а что обязательно для заболевания, так постепенное и неуклонное прогрессирование воспаления с вовлечением новых суставов.
Кто болеет болезнью Бехтерева
Довольно долго ББ ошибочно считали характерной исключительно для мужчин и стариков, но оказалось совсем не так.
Действительно, мужчины болеют в три раза чаще, и у них превалирует тяжёлое течение заболевания, но женщин тоже поражает этот недуг, правда, он совсем не мешает продолжению рода.
А по большому счёту проявления заболевания не имеют гендерных различий. Заболеть анкилозирующим спондилитом можно в любом возрасте, не имеется у ББ возрастных предпочтений.
Впечатление, что процесс развивается только у взрослых, неверное. Диагностика очень сложна, поэтому ребёнок успевает вырасти, и только тогда выясняется, что это не простой артрит, а болезнь Бехтерева.
В большинстве случаев диагноз заболевания ставится в среднем на восьмом году страданий — специфических и характерных только для этой болезни признаков нет, а симптоматика долго может быть смазанной и очень разнообразной.
На начальном этапе артрита отмечается очень высокая чувствительность к обычным нестероидным противовоспалительным препаратам, что тоже не способствует продолжению диагностического поиска, ведь боль уходит, создавая впечатление выздоровления.
Анкилозирующим спондилитом болеет не более 1% населения, причём в каждой возрастной когорте число больных практически одинаково, это отнюдь не болезнь старения, как схожий по ведущим симптомам остеоартроз.
На севере болеют в два раза чаще, чем в южных регионах, но пока неизвестно почему. У больных ББ выявляются гены HLA-27, ARTS1 и IL23R.
С другой стороны, наличие этих генов совершенно не обещает непременной ББ, заболевает каждый 5–7 из имеющих «подозрительный» ген HLA-27, а остальные живут без проблем.
Почему именно этот ген задействован в механизме развития ББ и что он контролирует или постёгивает, пока не удалось определить. Носитель гена HLA-27 должен иметь близких родственников, страдающих спондилитом, и только тогда вероятность заболеть составит 12%, не очень много, но всё-таки шестикратно выше, чем только при носительстве HLA-27 без больных в семье.
В объяснении механизма развития заболевания пока склоняются к типовому для всех ревматологических процессов объяснению: какой-то воспалительный агент вызывает активацию иммунитета, но иммунные клетки почему-то сбиваются с курса и атакуют собственные ткани. Атака не разовая, а многолетняя хроническая, и что поддерживает эту войну против себя самого, тоже не понятно.
Почему болезнь Бехтерева
Болезнью Бехтерева болели испокон веков, в живописи и литературе частенько встречались старики-горбуны. Но описали эту патологию только в середине XVI века. Вот такое анатомическое описание и сделал в своём анатомическом труде итальянский анатом, не совсем праведным путём получивший в своё распоряжение два необычных скелета.
А через полтора столетия один ирландский доктор среди своих пациентов нашёл необычного больного, у которого весь позвоночник с костями таза сросся в монолитную неподвижную структуру.
Вот так время от времени кто-то обращал внимание на странные негнущиеся позвоночники своих пациентов и публиковал случаи в тогдашней медицинской периодике.
И вдруг в конце XIX века сразу три известных врача, как в анекдоте, русский, немец и француз сделали подробнейшее описание хронического повреждения суставов позвоночника, сопровождающегося их полным сращением.
Три известных врача независимо друг от друга наблюдали больных и опубликовали в своих национальных медицинских журналах. Первым был российский психоневролог Владимир Михайлович Бехтерев, его статью «Одеревенелость позвоночника с искривлением его как особая форма заболевания», была размещена в 1893 году в журнале «Врач».
Через 4 года свой клинический случай описал немец Адольф Штрюмпелль, а ещё через год и француз Пьер Мари. Учтя сложности коммуникаций позапрошлого века, болезнь назвали сложносочинённо Штрюмпелля-Мари-Бехтерева. Соотечественники выбрали абсолютно справедливое название заболевания, не умаляя этим заслуги иностранных врачей.
Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас
Сообщение отправлено!
ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время
Клинические проявления
Заболевание развивается очень медленно, постепенно вовлекая в патологический процесс весь позвоночник, начинаясь снизу и распространяясь вверх.
Первыми страдают суставы позвонков, соединяющие крестец с костями таза, после вовлекается поясничный отдел, далее грудной и также снизу вверх, а суставы шейных позвонков страдают в последнюю очередь.
Если болезнь распространяется бессистемно, «против шерсти», и первыми страдают сочленения между шейными позвонками — это нехороший прогностический признак.
В большинстве случаев процесс разыгрывается «по нотам», с самого нижнего яруса.
Крестец представляет монолитную кость, состоящую из физиологически сращенных позвонков, поэтому нарушение подвижности в крестцово-подвздошных суставах проходит практически незаметно.
А вот поясничный отдел составлен из пяти позвонков, каждый из которых подвижен, и нарушение в суставах отвечает появлением боли, сначала незначительной и эпизодической, проходящей после приёма обычного диклофенака или вольтарена.
Боли появляются не во время движения, как при радикулите или артрите, а в покое, по ночам, ближе к утру. Но небольшая утренняя разминка может полностью избавить от боли. Пациент далеко не сразу замечает ограничения в движениях, но утренняя скованность ощущается, держится недолго и уходит до следующего утра.
Постепенно боль становится почти постоянной, уходя только после приёма препарата из группы нестероидных противовоспалительных.
Проблема с подвижностью ощущается уже в грудном отделе позвоночника, что влияет не только на гибкость, но и мешает глубоко дышать из-за сращений в позвоночно-рёберных суставах.
Ограничение дыхательных движений приводит к застойным процессам в нижних отделах лёгких, особенно у курильщиков и сердечников. Но параллельно могут страдать бедренные, плечевые и суставы нижней челюсти, что отмечается примерно у каждого четвёртого пациента.
А вот мелкие суставы кистей и стоп почти не участвуют в патологическом процессе.
Суставы отекают, припухают, у кого-то процесс воспаления краток, у кого-то продолжителен. Не происходит внутри сустава обычного для всех артритов процесса — нет разрушения хряща и кости, но это мало облегчает жизнь больному, потому что сустав также ограничен в подвижности.
Могут локально болеть места прикрепления сухожилий крупных мышц к костям, но это всё-таки нечастое проявление ББ.
Тугоподвижность суставов, что ощущается как утренняя скованность, включена в диагностические критерии заболеваний суставов ревматологической природы: ревматоидный артрит, артроз и болезнь Бехтерева.
Необычные, но типичные проявления
Из сотни больных только у трёх болезнь может начинаться совсем странно с поражения глаза, обычно, его сосудистой оболочки, псориаза, воспаления слизистой кишечника.
Далеко не всегда эти симптомы идут рука об руку, чаще с небольшим интервалом последовательно воспаляется глаз, краснеет, как положено, наличествует слезотечение и светобоязнь. Офтальмолог лечит увеит долго и не совсем успешно.
Заболевание глаза затухает, потом вспыхивает вновь, берутся анализы на разных возбудителей, правда, ничего плохого не находят.
После пациент отправляется к дерматологу с какими-то шелушащимися бляшками на коже, ему выставляют диагноз «псориаз». Но через пару другую недель начинается маета поносами с болями в животе, чем занимается уже гастроэнтеролог, который, как правило, связывает воедино всё случившееся за последние месяцы, и направляет пациента к ревматологу.
А возможен ещё клинический сюжет с развитием аритмии после поражения глаз и кожи. При кардиологическом обследовании находят воспаление внутренней оболочки аорты, что само по себе совсем уж редкость. Кардиолог связывает всё произошедшее и направляет пациента к коллеге ревматологу.
А может случиться вариант с поражением почек, причём в любом предварительном наборе симптомов: поражение кожи с глазами или без глаз, с поносами или без, с нарушением ритма или без оного. В общем, всё непросто и бессистемно, если на фоне таких клинических проявлений есть хоть какой-то намёк на поражение суставов позвоночника, то до постановки правильного диагноза пройдёт меньше времени.
Диагностика
Конечно, ранняя диагностика необходима для оптимального лечения. Только до сих прогрессивных времён так и не найдено совершенно специфичного и характерного исключительно для болезни Бехтерева признака. Нет лабораторного анализа, который бы однозначно и без сомнений позволил поставить диагноз. Специальные опросники помогают поставить диагноз и определить выраженность заболевания.
Выработаны клинические критерии, которые позволяют предполагать наличие болезни Бехтерева, это, в первую очередь, боли воспалительного характера в позвоночнике и ограничение подвижности.
Но методы визуальной диагностики с использованием рентгена на раннем этапе не работают, а до первых рентгенологических проявлений ББ может пройти несколько лет.
В начальной стадии диагностика основана на анализе жалоб, истории появления клинических симптомов и объективных проявлениях заболевания, если бы не индексы, рассчитываемые по результату опроса больного, можно было думать, что медицина недалеко ушла со времени доктора Бехтерева.
Рентгенологическое обследование состояния сочленения позвоночника с костями таза — главный метод диагностики, с него она и начинается. Если находят сакроилеит — воспаление крестцово-подвздошных суставов, диагноз уже «в кармане».
Не находят изменений, при возможности, конечно, направляют пациента на МРТ. Если и на МРТ — чисто, то делают КТ. Если ничего, кроме клинических признаков не подкрепляет диагноз ББ, то повторяют рентгенографию через несколько месяцев.
Классификация болезни Бехтерева
Выделяют стадии болезни Бехтерева и функциональные классы. Стадирование предполагает разделение заболевания на ранние периоды и время манифестации выраженных признаков.
- Первая стадия самая начальная, когда ещё не имеется достоверных объективных — рентгенологических признаков, она и носит название «дорентгенологическая», но при МРТ уже находят абсолютно достоверные признаки воспаления суставов между крестцом и костями таза. Причём воспаление уже не сомнительное, а «махровое».
- Вторая стадия соответствует развёрнутой клинике, и сакроилеит уже далеко не начальный, правда, патологических выростов в суставах ещё нет.
- При третьей стадии уже есть всё, что только может быть в суставах при ББ. От первой до третьей стадии проходят годы и десятилетия.
Классы функциональной активности оценивают физические возможности больного и отвечают на вопрос: что пациент может делать в обычной жизни.
Всего четыре класса, начиная с первого, когда пациент может делать всё и дома и на работе.
С каждым классом последовательно утрачивается способность к непрофессиональной, затем и профессиональной деятельности, но самообслуживание остаётся. Четвёртый класс констатирует ограничение всех видов деятельности.
Сообщение отправлено!
ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время
Признаки неблагоприятного течения
Некоторые симптомы, просто возникающие или развивающиеся в определённый период, могут говорить о тяжёлом течении заболевания, возможности быстрой утраты трудоспособности, скорого изменения качества жизни и даже уменьшения продолжительности жизни вследствие развития неблагоприятных осложнений. Эти признаки выделяют для того чтобы вовремя изменить тактику лечения, присоединив к терапии другие методики или лекарственные средства.
На течение заболевания влияет развитие болезни в детстве и юности, в принципе, все серьёзные хронические болезни в детстве текут быстрее и агрессивнее, организм растёт и всё, в том числе, патологические изменения, тоже идут ускоренным темпом.
Воспалительные изменения в тазобедренных суставах и шее, а также эпизоды обострения воспаления суставов ног неблагоприятно сказываются на течении ББ, они свидетельство обширного вовлечения тканей, как и проявления болезни вне скелета.
Не на пользу пациенту и устойчивость к нестероидным противовоспалительным препаратам, что может косвенно говорить о выработке большого количества медиаторов воспаления и агрессивности собственного иммунитета против своих же тканей. С одной стороны, рентгенологические изменения помогают поставить диагноз, но раннее их появление свидетельствует о неблагоприятной скорости течения болезни.
Считается, что быстрому снижению физических возможностей человека способствует развитие в первое десятилетие ББ, естественно, на фоне активного лечения, а не без него, частых обострений артритов конечностей и поражения глаз и сердца.
Неблагоприятны для прогноза выраженные и стойкие боли в позвоночнике с ограничением движений хотя бы вполовину, что может потребовать снижения профессиональной активности.
Болезнь Бехтерева, конечно, отражается на качестве жизни, но это довольно длительное заболевание.
Уже первичные проявления болезни Бехтерева могут быть такими разнообразными, что потребуется лечение у нескольких специалистов. И хоть анкилозирующий спондилоартрит относят к ревматологическим заболеваниям, на разных этапах к наблюдению и лечению пациента должны подключаться другие специалисты, только в таком случае можно достичь хороших терапевтических результатов.
Оптимальная терапия ББ — обязательное сочетание лекарственного и нефармакологического подхода: лечебная физкультура, физиотерапия, массаж, акупунктура. Лекарственное лечение необходимо для купирования боли, замедления процесса сращения в суставе — анкилоза, сохранения физических возможностей пациента.
Остеоартроз – лечение, симптомы и причины
Марина Поздеева о патогенезе и эффективной фармакотерапии данной патологии
Остеоартроз (ОА) — распространенное заболевание суставов, причем прослеживается тенденция к росту числа случаев ОА: за последнее десятилетие первичная заболеваемость в РФ выросла на 20 %, а общая распространенность — на 48 % [1]. При этом ОА коленного сустава входит в число основных причин потери нетрудоспособности как у мужчин, так и у женщин [1].
Понятие и классификация остеоартроза
При остеоартрозе преимущественно поражаются несущие вес суставы: коленные, бедренные, плечевые и суставы пояснично-крестцового отдела.
Сравнительное исследование 2011 года показало, что местный анальгетик капсаицин в качестве обезболивающего препарата при ОА на 50 % эффективнее, чем плацебо.
Ингибитор обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина, антидепрессант III поколения дулоксетин эффективнее плацебо купирует боль при ОА.
ОА представляет собой гетерогенную группу состояний различной этиологии и схожими биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями.
При ОА преимущественно поражаются несущие вес суставы: коленные, бедренные, плечевые и суставы пояснично-крестцового отдела.
Могут пострадать дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, пястно-запястные суставы, однако подобная локализация встречается гораздо реже. В развитии заболевания важную роль играют ежедневные нагрузки, которые большей частью даются на несущие суставы.
Первичным, или идиопатическим, считается остеоартроз, причина которого остается неустановленной. Он может быть локальным (поражены один или два сустава) и генерализованным (поражены три и более суставов).
Локальный ОА чаще всего ассоциируется с поражением коленных суставов (гонартроз) и тазобедренных суставов (коксартроз).
При вторичном ОА существует очевидная причина болезни: травма, метаболические нарушения, другие ревматологические заболевания в анамнезе и так далее.
Причины возникновения остеоартроза суставов могут быть следующие:
- возраст
- ожирение
- травма
- наследственность (фамильная история ОА)
- низкий уровень эстрогенов у женщин
- мышечная слабость
- особенности труда (например, регулярные тяжелые физические нагрузки)
- инфекция
- акромегалия
- воспалительный артроз в анамнезе (например, ревматоидный артрит)
- наследственные метаболические нарушения (например, алкаптонурия, гемохроматоз, болезнь Вильсона)
- гемоглобинопатии (к примеру, серповидноклеточная анемия, талассемия)
- невропатические расстройства, ведущие к развитию сустава Шарко (сирингомиелия, спинная сухотка, сахарный диабет)
- морфологические факторы риска (например, врожденный вывих бедра)
- поражение костной ткани (болезнь Педжета, асептический некроз и другие)
- хирургические вмешательства на суставах в анамнезе (к примеру, менискэктомия)
Патофизиология ОА
Васкуляризация хряща — особенность развития остеоартроза. Кровеносные сосуды прорастают хрящевое продолжение суставной поверхности, и с субхондральной зоны начинается окостенение суставной капсулы
Первичный и вторичный ОА имеют общую патологическую основу.
Раньше предполагалось, что ОА — это дегенеративное расстройство, возникающее вследствие биохимического распада гиалинового хряща в синовиальных суставах.
Однако сегодня принята несколько иная точка зрения, которая предполагает, что страдает не только суставной хрящ, но и весь сустав, в том числе субхондральная кость, синовиальная оболочка и близлежащие ткани.
Несмотря на дегенеративную природу ОА, появляется все больше свидетельств того, что после синтеза хондроцитами и выброса в суставную полость цитокинов развивается воспалительный процесс.
Провоспалительные медиаторы (цитокины интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) не участвуют в деградации матрицы [2], а активируют хондроциты поверхностного слоя хряща, что увеличивает синтез матричных металлопротеиназ и, следовательно, дегенерацию суставного хряща.
В начальной стадии ОА из‑за повышения синтеза протеогликанов — основного компонента матрикса — происходит отек хряща. Этот этап может продолжаться несколько лет или даже десятилетий, и его основное проявление — это гипертрофия суставного хряща.
Далее, по мере прогрессирования ОА, уровень протеогликанов снижается до крайне низких значений, и изменяется их качественный состав. Поврежденный хрящ подвергается перегрузкам, вследствие чего повышается синтез металлопротеиназ (коллагеназы, стромелизина и других).
Они способствуют дальнейшему разрушению протеогликанов и всей коллагеновой сети, что и предопределяет прогрессирующую дегенерацию хряща. В результате хрящ смягчается и теряет эластичность и повреждается все сильнее.
Микроскопически на гладкой поверхности суставного хряща на этой стадии заболевания заметны шелушение и вертикальные расселины.
Для ОА характерны васкуляризация хряща и изменения в субхондральной кости. В ней формируется активно минерализующийся остеоид, а затем образуются субхондральные кисты и микропереломы. Это приводит к развитию субхондрального склероза.
Дифференциальная диагностика
Начальная цель, стоящая перед врачом, — дифференциация ОА от артритов, в том числе ревматоидного. Дифференциальная диагностика основывается на данных физического обследования и истории болезни. Картину дополняет рентгенологическое обследование и лабораторные показатели.
Симптомы остеоартроза
Типичные симптомы, требующие лечения:
- боль в суставах (первый признак заболевания, может появляться на ранних стадиях);
- снижение амплитуды движения, крепитация — хруст в суставах (часто присутствует);
- чувство скованности во время или после отдыха. После сна характерна скованность суставов — обычно менее 30 минут.
Симптомы при остеоартрозе кистей:
- чаще всего поражаются дистальные межфаланговые суставы;
- могут поражаться проксимальные межфаланговые суставы и суставы у основания большого пальца;
- узлы Гебердена (пальпируемые остеофиты в дистальных межфаланговых суставах) более характерны для женщин, чем для мужчин;
- воспалительные изменения, как правило, отсутствуют или остаются незамеченными (маловыраженными).
Ревматоидный артрит (РА) преимущественно поражает запястья, а также метакарпофаланговые и проксимальные межфаланговые суставы. Поражение дистальных межфаланговых или суставов пояснично-крестцового отдела для него нехарактерно. Кроме того, РА связан с длительной (более 1 часа) утренней скованностью, припухлостью и повышением температуры суставов.
Также ОА следует дифференцировать от:
- аваскулярный некроз костной ткани
- фибромиалгия
- подагра и псевдоподагра
- анкилозирующий спондилоартрит
- нейропатическая артропатия (сустав Шарко)
- болезнь Лайма
- пателлофеморальный синдром
- псориатический артрит
Диагностика
Диагностика остеоартроза основана на данных клинического и рентгенологического обследования. В клинических исследованиях изучались возможности определения количества аутоантител и маркеров синовиальной жидкости как индикаторов ОА [4]. Ни один из этих показателей не доказал своей надежности для диагностики и контроля ОА.
Как правило, показатели острой фазы воспаления при ОА находятся в пределах нормы. В случае эрозивного артрита возможно повышение СОЭ. В синовиальной жидкости определяются лейкоциты в количестве ниже 2000 в мкл, с преобладанием мононуклеаров.
Метод выбора в диагностике ОА — рентгенографическое исследование [5]. Некоторые особенности суставного хряща и мягких тканей, которые не отображаются на рентгенограмме, можно визуализировать с помощью МРТ. Однако у большинства пациентов с ОА в проведении МРТ нет необходимости.
УЗИ не играет роли в повседневной клинической оценке пациента с ОА. Оно может применяться в качестве инструмента для мониторинга дегенерации хряща, а также для проведения внутрисуставных инъекций.
Артроцентез может помочь исключить воспалительный артрит, инфекции или кристаллическую артропатию, ассоциированную с отложением микрокристаллов различного состава.
От результатов диагностики зависит какие методы будут применяться для лечения остеоартроза.
Терапия
Лечение остеоартроза направлено на купирование болевого синдрома и улучшение функционального состояния сустава. В оптимальном варианте пациенты должны получать комбинацию нефармакологических методик и фармакотерапии [6].
Катализируют воспалительную реакцию в суставе циклооксигеназа (ЦОГ) и липоксигеназа (ЛОГ), продуцирующие медиаторы воспаления и боли (простагландины, в том числе простагландин Е2 и лейкотриены). Последние, помимо прямого участия в патогенезе воспаления, снижают порог восприятия боли в пораженном суставе, тем самым усиливая болевые ощущения
Немедикаментозные способы контроля ОА:
- нормализация веса [7]
- лечебная гимнастика
- физиотерапия
- трудотерапия
- разгрузка некоторых суставов (например, колена, бедра)
Фармакотерапия ОА, рекомендации Международного общества по изучению ОА (OARSI), 2014 год
Применяют следующие препараты для лечения остеоартроза:
Парацетамол
Медиаторы воспаления способны стимулировать ангиогенез. Так, гипоксия, которая часто возникает при воспалительном процессе, стимулирует синтез фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF). Рост сосудов могут стимулировать также фибриноген и клетки воспаления: макрофаги, лимфоциты, тучные клетки и фибробласты.
Мета-анализ 2010 года подтвердил эффективность парацетамола в качестве умеренного обезболивающего средства при ОА [8].
Однако исследования показали повышенный риск побочных эффектов, ассоциированных с применением парацетамола, включая желудочно-кишечные (ЖК) проявления и мультиорганные нарушения [8].
В связи с этими данными OARSI рекомендует применять препарат строго в соответствии с дозировкой и длительностью курса.
Капсаицин
Сравнительное двойное слепое рандомизированное исследование 2011 года с участием 100 пациентов с ОА коленного сустава показало, что местный анальгетик капсаицин в качестве обезболивающего препарата при остеоартрозе на 50 % эффективнее, чем плацебо [9].
Кортикостероиды (интраартикулярные инъекции)
Последние исследования демонстрируют клинически значимый краткосрочный анальгетический эффект [10]. Есть еще несколько рекомендуемых препаратов для лечения остеоартроза.
Хондроитин
Четыре исследования, изучающие применение хондроитина при ОА, показали неоднозначные результаты. В одних испытаниях было выявлено некоторое обезболивающее действие, а в других эффект хондроитина не отличался от эффективности плацебо [11].
Кроме того, специалисты Международного общества по изучению ОА — OARSI отмечают высокую степень неоднородности исследований и низкое их качество, в связи с чем окончательная оценка эффективности хондроитина крайне затруднена.
Таким образом, в качестве симптоматического средства эффект хондроитина признан сомнительным, а в качестве препарата для лечения ОА не рекомендуется.
Диацереин
Мета-анализ 2010 года, изучающий данные шести исследований с участием 1533 пациентов, выявил относительно умеренный, но статистически значимый обезболивающий эффект ненаркотического анальгетика диацереина по сравнению с плацебо [12]. В мета-анализе также отмечено значительное увеличение риска диареи среди добровольцев, принимающих диацереин. Однако диацереин признан более безопасным, чем НПВП.
Дулоксетин
Исследования доказали, что ингибитор обратного нейронального захвата серотонина и норадреналина, антидепрессант III поколения дулоксетин эффективнее плацебо купирует боль при ОА [13]. Однако 16,3 % пациентов, получающих дулоксетин, испытывают побочные эффекты (по сравнению с 5,6 % в группе плацебо).
К ним относятся тошнота, сухость во рту, сонливость, усталость, снижение аппетита, гипергидроз.
В связи с этим необходимость в применении дулоксетина для лечения ОА у лиц с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия и другие сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность, ЖК-кровотечения, депрессия, ограничение физической активности, в том числе и вследствие ожирения) признана сомнительной*.
Глюкозамин
Мета-анализ трех рандомизированных контролируемых исследований обнаружил позитивный эффект применения порошка шиповника (5 г/день) в качестве обезболивающего средства при ОА по сравнению с плацебо, однако эти данные нуждаются в дальнейшем изучении.
Два крупных исследования, оценивавших эффективность глюкозамина в лечении ОА дали противоречивые результаты [6]. Одно исследование показало статистически значимый анальгетический эффект, а другое засвидетельствовали отсутствие такового.
Последний мета-анализ, в который вошло масштабное исследование, не доказал эффективности глюкозамина вовсе. На основании этих данных специалисты OARSI пришли к выводу о сомнительной эффективности глюкозамина в качестве симптоматического средства при ОА.
В качестве средства для лечения ОА не рекомендуется [6].
Гиалуроновая кислота (интраартикулярные инъекции)
Результаты клинических исследований (КИ), изучающих эффективность интраартикулярного введения гиалуроновой кислоты (ГК), оказались спорными [6]. Противоречивые данные мета-анализов и отдельных исследований ставят под сомнение целесообразность применения препаратов гиалуроновой кислоты при ОА коленного и тазобедренного суставов. При ОА нескольких суставов ГК не рекомендуется.
Пероральные НПВП
Прием данных препаратов входит в рекомендации по лечению остеоартроза пациентам без сопутствующих заболеваний. При сопутствующих заболеваниях ЖКТ необходимо наряду с НПВП назначать ингибиторы протонной помпы. Пациентам из группы высокого риска (ЖК-кровотечение, инфаркт миокарда, хроническая почечная недостаточность в анамнезе) пероральные НПВП категорически не рекомендуются.
Ризедроновая кислота
Обзор литературы, проведенный японскими учеными в 2010 году, свидетельствует, что высокие дозы ризедроновой кислоты не уменьшают выраженность симптомов ОА, однако могут способствовать ослаблению прогрессирования ОА, сохраняя структурную целостность субхондральной кости [14]. Лабораторно этот эффект проявляется снижением уровня маркера деградации хряща CTX–II. Таким образом, эффективность резидроновой кислоты требует дальнейшего изучения.
Опиоиды
Исследования показали умеренную эффективность кодеина и морфина при ОА коленного и бедренного сустава. Мета-анализ 2006 года, проведенный Кокрановским сообществом по результатам плацебоконтролируемых исследований с участием 1019 пациентов, выявил статистически значимые преимущества трамадола по сравнению с плацебо [15].
Список источников
- Фоломеева О. М., Эрдес Ш. Ф. Распространенность и социальная значимость ревматических заболеваний в Российской Федерации // Доктор (ревматология). 2007. № 10. С. 3–12.
- Poole AR. An introduction to the pathophysiology of osteoarthritis. Front Biosci. 1999 Oct 15. 4: D662–70.
- van Baarsen LG et al. Heterogeneous expression pattern of interleukin 17A (IL-17A), IL-17F and their receptors in synovium of rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and osteoarthritis… Arthritis Res Ther. 2014. 16 (4):426.
- Brandt KD. A pessimistic view of serologic markers for diagnosis and management of osteoarthritis. Biochemical, immunologic and clinicopathologic barriers. J Rheumatol Suppl. 1989 Aug. 18:39–42.
- Recht MP et al. Abnormalities of articular cartilage in the knee: analysis of available MR techniques. Radiology. 1993 May. 187 (2):473–8.
- Zhang W et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, part I: critical appraisal of existing treatment guidelines and systematic review of current research evidence. Osteoarthritis Cartilage. 2007 Sep. 15 (9):981–1000.
- Felson DT et al. Weight loss reduces the risk for symptomatic knee osteoarthritis in women. The Framingham Study. Ann Intern Med. 1992 Apr 1. 116 (7):535–9.
- Bannuru RRDU, McAlindon TE. Reassessing the role of acetaminophen in osteoarthritis: systematic review and meta-analysis. Osteoarthritis Research Society International World Congress; 2010 Sep 23–26; Brussels, Belgium. Osteoarthritis Cartilage 2010; 18 (Suppl 2):P 250.
- Kosuwon W et al. Efficacy of symptomatic control of knee osteoarthritis with 0.0125 % of capsaicin versus placebo. J Med Assoc Thai¼Chotmaihet Thangphaet 2010; 93 (10):118e95. Epub 2010/10/27.
- Bannuru RR et al. Therapeutic trajectory of hyaluronic acid versus corticosteroids in the treatment of knee osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Rheum 2009; 61 (12):1704–11.
- McAlindon T. E. et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis //Osteoarthritis and Cartilage. — 2014. — Т. 22. — №. 3. — С. 363–388.
- Bartels EM et al. Symptomatic efficacy and safety of diacerein in the treatment of osteoarthritis: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Osteoarthritis and Cartilage/OARS. Osteoarthritis Research Society 2010; 18 (3):289–96.
Болевой синдром как проявление сенсорных нарушений при рассеянном склерозе
- Отделения и центры
- Методы лечения
- Методы диагностики
- Заболевания и симптомы
- Баранова Ольга Михайловна
- заочный аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии
- ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара
- E-mail: Steshina-om@mail.
ru
Аннотация: Рассеянный склероз относится к инвалидизирующим заболеваниям и является актуальной медико-социальной проблемой.
Среди сенсорных нарушений при рассеянном склерозе часто встречается болевой синдром, который снижает качество жизни пациентов и часто приводит к социальной дезадаптации. Рассмотрены виды болей при рассеянном склерозе, их локализация, связь с топическим расположением очагов демиелинизации.
Обследовано 258 больных рассеянным склерозом с сенсорными нарушениями. Проанализирована частота встречаемости болевого синдрома среди этой группы пациентов.
Ключевые слова: рассеянный склероз; сенсорные нарушения; болевой синдром.
Введение. Рассеянный склероз (РС) – одна из наиболее социально и экономически значимых проблем современной неврологии.
РС является хроническим прогрессирующим воспалительно-дегенеративным заболеванием центральной нервной системы, которое клинически проявляется рассеянной органической неврологической симптоматикой, а патоморфологически – очагами воспаления и демиелинизации с последующим образованием склеротических бляшек в белом веществе головного и/или спинного мозга. Развитие неврологической симптоматики при РС обусловлено нарушением проведения нервного импульса по демиелинизированным участкам проводящих путей головного и спинного мозга, реже – периферических нервов.
Среди наиболее часто выявляемых симптомов, характерных для РС, отмечаются симптомы поражения чувствительных проводников. Чувствительные нарушения по данным S. Beer и J. Kesselring (1998) в дебюте РС встречаются в 40% случаев и характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, нечеткостью и нестойкостью клинических проявлений [7].
В дебюте РС нарушения чувствительности в большей степени субъективны и не укладываются в известную топическую диагностику, что может имитировать картину функциональных расстройств нервной системы, что в свою очередь затрудняет раннюю диагностику заболевания [4].
Между тем в развернутой стадии заболевания чувствительные нарушения встречаются в 83% случаев [6].
Жалобы, которые предъявляют больные, многообразны и зависят не только от локализации очагов демиелинизации в тех или иных отделах нервной системы, но также и от индивидуальных особенностей пациента. Так один и тот же симптом больные могут трактовать по-разному.
Наиболее часто встречаются парестезии, гипестезии, гиперестезии, дизестезии, локализация которых разнообразна, а выраженность – лабильна.
Также могут наблюдаться нарушения поверхностной (болевой, температурной, тактильной) и/или глубокой (суставно-мышечного чувства, вибрационной) чувствительности, боли различной интенсивности и локализации [3].
Долгое время считалось, что боль не является характерным для РС симптомом. Однако далее это утверждение неоднократно опровергалось [5, 9]. Так, по данным C. Solaro (2003), 29-86% пациентов с РС испытывают те или иные болевые ощущения [9].
Нередко боль возникает при обострении РС и может длиться несколько месяцев, приводя к развитию депрессии, что еще более усиливает боль.
Исходя из патофизиологических механизмов боли, болевые синдромы при РС можно разделить на невропатические, соматогенные (ноцицептивные, висцеральные) и психогенные.
Цель исследования. Целью исследования явился анализ болевого синдрома как одного из видов сенсорных нарушений у больных с достоверным рассеянным склерозом в дебюте и в развернутой стадии заболевания.
Материалы и методы исследования. На базе Центра рассеянного склероза Самарской областной клинической больницы им. В.Д.
Середавина и кафедры неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета был проведен многофакторный клинико-диагностический анализ 258 больных с достоверным рассеянным склерозом, предъявляющих жалобы на сенсорные нарушения.
Под нашим наблюдением находились пациенты в возрасте от 18 до 60 лет с длительностью заболевания от 3 месяцев до 15 лет.
На протяжении периода болезни им регулярно с периодичностью один раз в 6-12 месяцев проводилось стандартизированное неврологическое обследование и оценка функциональных систем по расширенной шкале инвалидизации EDSS (Expanded Disability Status Scale) [1, 8].
Проводились обследования: МРТ головного мозга (при необходимости – и спинного) и исследование мультимодальных (зрительных, слуховых, соматосенсорных) вызванных потенциалов. Методика вызванных потенциалов основана на исследовании электрических реакций мозга в ответ на внешние сенсорные стимулы [2]. Исследование вызванных потенциалов разной модальности (слуховые, зрительные, соматосенсорные) позволяет получить ценную информацию о состоянии афферентных проводников, обнаружить их патологические изменения и определить топику патологического процесса.
Результаты исследования и их обсуждение. Из 258 проанализированных нами пациентов, предъявляющих жалобы на сенсорные нарушения, 94 (36,4%) отметили хотя бы один болевой симптом.
Чаще всего, у 62 (66,0%) из них отмечалась нейропатическая боль: тригеминальная невралгия, симптом Лермитта, нейропатическая боль в ногах; у остальных 32 (34,0%) была соматогенная (ноцицептивная, висцеральная) боль.
Нейропатическая боль чаще описывается пациентами как постоянный дискомфорт, симметричное или асимметричное ощущение жжения, чаще – в дистальных отделах ног. При этом у пациентов часто имеются признаки поражения задних канатиков спинного мозга и спиноталамических трактов.
Невропатические боли представляют собой вариант центральных деафферентационных болей. Повреждение задних канатиков приводит к уменьшению афферентации по ним, в результате чего поступающие сигналы воспринимаются как болевые.
Симптом Лермитта – ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику с иррадиацией в ноги или руки при наклоне головы также связан с демиелинизацией проводников глубокой чувствительности в задних канатиках спинного мозга.
Причиной тригеминальной невралгии при РС является наличие очага демиелинизации в варолиевом мосту или в зоне вхождения корешка тройничного нерва в ствол мозга.
Соматогенные боли вызываются стимулами, исходящими из костей, мышц, соединительной ткани. Эти боли, как правило, хорошо локализованы. Больные с РС чаще описывают болезненные тонические спазмы мышц конечностей (чаще нижних), которые проявляются, кроме боли, медленными, мучительными напряжениями.
Они провоцируются моторными или сенсорными стимулами. Как правило, болезненные тонические спазмы отмечаются у пациентов со значительным повышением мышечного тонуса. Продолжительность их невелика – секунды или минуты.
Висцерогенные боли при РС инициируются активацией рецепторов мочевого пузыря и кишечника при развитии нарушений функции тазовых органов.
Синдромальный диагноз психогенных болей возможен при отсутствии их органической причины, или когда поведенческая реакция на боль неадекватна имеющейся причине.
В этих случаях при обследовании больного часто можно найти и другие психические расстройства – депрессию, конверсионные проявления или нарушения сна.
При рассеянном склерозе патофизиологическая оценка болей как психогенных требует большой осторожности.
Отдельного внимания заслуживают головные боли при РС. Они часто отмечаются больными, хотя на сегодняшний день причина их возникновения недостаточно изучена. Обычно такие боли имеют характер головных болей напряжения, а их интенсивность не связана с активностью заболевания.
При всем многообразии описанных видов болей при РС стоит отметить, что возможно также их сочетание.
В наших наблюдениях из 62 пациентов с нейропатической болью чаще встречался симптом Лермитта (53 человека), который являлся моносимптомом, либо отмечался в комбинации с другими видами болей.
Симптом Лермитта настолько характерен для РС, что раньше считался патогномоничным для данного заболевания.
Выводы. Таким образом, анализ наблюдений показывает, что болевой синдром – очень важный и достаточно частый клинико-диагностический критерий рассеянного склероза.
Кроме того, наличие болевого синдрома у больных с РС способствует их большей инвалидизации и социальной дезадаптации.
Это требует более внимательного изучения нервно-психического статуса пациентов и назначения дополнительной симптоматической терапии.
Загрузка...
