Народные методы лечения в борьбе против инфекционного артрита

До вызова «скорой» или в первые сутки заболевания необходимо:

Если причина поноса – отравление, необходимо промыть желудок: выпить 0,5 л воды, можно чуть подсоленной или с содой, вызвать рвоту. Принять средства для восполнения объема жидкости (3 л в сутки для взрослых).

Регидрон: выпить 0,5 л теплой воды, можно чуть подсоленной, вызвать рвоту; Пить часто и маленькими глотками.

Принять энтеросорбенты (вбирают и выводят токсины):

Активированный уголь: 4-8 таблеток 3-4 раза в сутки. Нельзя принимать при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение, язвенный колит;
Смекта: до 6 пакетиков в сутки;
Энтеросгель: 1,5 столовые ложки 3 раза в сутки;
Энтерол: 1 пакетик 2 раза в сутки.

Средства от боли при диарее — спазмолитики:

Но-шпа;
Дротаверин;
Спазмалгон.

Средства от рвоты и диареи (если большая часть токсина уже вышла с рвотой и калом):
противорвотные средства: Мотилиум, Церукал; против поноса: Лоперамид, Имодиум, Тримедат.
Нельзя применять при подозрении на инфекционную диарею, язвенный колит, колит после приема антибиотиков, внутреннее кровотечение, детям до 6 лет!
Средства от вздутия и диареи:

Эспумизан;
Активированный уголь;
Симетикон.

При подозрении на кровотечение уложить больного, на живот поместить холод, вызвать «скорую».
Лечение диареи у взрослых
Общее в лечении всех видов диареи заключается в приеме препаратов, улучающих состояние тонкого кишечника:

энтеросорбентов: Смекта, Активированный уголь и др.; вяжущих средств: Де-нол; пробиотиков: Бификол, Линекс, Пробифор; обволакивающих средств: Алмагель, Фосфалюгель.

Выбор дополнительных средств от поноса зависит от причины, его вызвавшей.
Этиотропное лечение экссудативной диареи
Для лечения бактериальной кишечной инфекции показаны противомикробные препараты:

Нифуроксазид, Энтерофурил, Стопдиар. Подходят для лечения поноса у детей. Не влияют на нормальную флору;
Фуразолидон (при дизентерии, лямблиозе, пищевых токсикоинфекциях);
Сульгин (при дизентерии, колите, энтероколите);
Фталазол (при колитах, гастроэнтеритах, дизентерии);
Альфа нормикс (хроническое воспаление кишечника, диарея путешественников, кишечные инфекции).

При амебной дизентерии:
Метронидазол.
Лечение болезни Крона, язвенного колита: глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, препараты 5-аминосалициловой кислоты.
Этиотропное лечение секреторной диареи
При воспалении кишечника и холере для снижения гиперсекреции воды и солей назначается Гидрасек.
При хологенной (печеночной) диарее:
желчегонные средства: Гепабене; связывающие желчные кислоты: Холестирамин;
спазмолитики;

сорбенты: Энтеросгель, Неосмектин; гепатопротекторы: Фосфоглив, Эссенциале.

Для лечения нейроэндокринных опухолей – Сандостатин.
Этиотропное лечение осмотической диареи
Элиминационная диета – исключение пищевых аллергенов, непереносимых продуктов.
Ферментные препараты – восполняют недостаток ферментов при хронических заболеваниях пищеварительной системы:

Панкреатин;
Фестал;
Мезим Форте;
Креон.

Для лечения лямблиоза:

Трихопол;
Макмирор;
Немозол.

Для лечения ротавирусной инфекции: энтеросорбенты, ферментные препараты, средства для восполнения жидкости, пробиотики. Антибиотики неэффективны.

Этиотропное лечение моторной диареи
Психотропные препараты применяются для устранения психогенного фактора в возникновении синдрома раздраженного кишечника.
Спазмолитики: Тримебутин, Дицетел.
Регуляторы моторики: Лоперамид.
Средства от диареи в дорогу
Расстройства стула столь часто возникают у путешествующих, что получили официальное название «диареи путешественников».
Вызвать диарею могут инфекционные возбудители (кишечная палочка), попадающие внутрь через немытые руки, пищу, питьевую воду, купание в бассейне, мясные блюда, постельное белье.
Рекомендуется взять с собой аптечку путешественника, в которую входят:
Энтеросорбенты:
Аттапульгит (по 150 мг до 6 раз за день); Висмута субсалицилат (по 2 таблетки через 30 мин, 8 раз, курс — 2 дня).

Применяются при хорошем самочувствии и жидком стуле до 2-х раз в сутки. Если чаще, добавить прокинетики.

Прокинетики: Лоперамид, Имодиум.
При лихорадке, кровавом поносе Лоперамид не применять!
Если понос держится более 2 суток, добавить антимикробные препараты.
Антимикробные препараты:

Норфлоксацин: 800 мг однократно или по 400 мг 2 раза в день, курс — 3 дня;
Ципрофлоксацин: 750 мг однократно или по 500 мг 2 раза в день, курс — 3 дня;
Офлоксацин (600 мг однократно или по 300 мг 2 раза в день, курс — 3 дня);
Азитромицин: 1000 мг однократно или 500 мг 2 раза в сутки, курс — 1-3 дня.

Средства от обезвоживания: Регидрон и аналоги. Ферментные препараты (при переедании, непривычной пище).

Диета при диарее у взрослого

При острой диарее рекомендуется отварной рис, овсяная каша, белые сухарики, бананы, картофельное пюре, зеленый чай, печеные яблоки. Эти продукты помогают закрепить понос.

При непереносимости продуктов (целиакия, лактазная недостаточность) – исключение их из рациона.
При вздутии живота нельзя потреблять продукты, усиливающие брожение: бобовые, жирные сорта мяса, свежая выпечка, сладости, сырые овощи и фрукты.
Во всех случаях исключается жирная, жареная, острая, чрезмерно соленая пища.
Читайте так же:
От чего возникает диарея и как ее лечить
Когда нужно вызывать неотложку при диарее

Чистка сосудов: что это, и можно ли убрать холестериновые бляшки?

Вокруг так называемой «чистки сосудов» сложилось целая индустрия и немало мифов. Однако наши сосуды — не трубы, даже теоретически прочистить их, чтобы избавиться от холестериновых бляшек или отложений кальция совсем не так просто.

А существует ли вообще «чистка сосудов», или это заблуждение и маркетинговый ход? Мы поговорили с нашим экспертом — кардиологом, врачом функциональной диагностики, кандидатом медицинских наук Котельниковой Анной Николаевной, чтобы узнать больше о профилактике и лечении атеросклероза.

В преддверии Нового года и праздничного застолья будьте внимательны к своему питанию и берегите себя!

Чистка сосудов — что это?

В официальной медицинской терминологии не существует такого понятия, как «чистка сосудов» — это бытовой сленг, который вводит в заблуждение и создает путанницу. Убрать холестериновые бляшки, которые уже сформировались, и прочистить закупоренный сосуд как водопроводную трубу с помощью волшебного чистящего средства или «нанонитей», к сожалению, невозможно.

Вокруг чистки сосудов уже сформировалась целая индустрия, однако препараты и процедуры, которые предлагают для решения проблемы не обладают доказанной клинической эффективностью, то же самое касается и народных методов. Восстановление функционального состояния эндотелия сосудов гораздо серьезнее чем детокс, уместный только для первичной профилактики закупорки сосудов.

При атеросклерозе, когда сосуды сужены менее чем на 50%, существует риск тромбообразования, инфаркта или инсульта, врач назначает медикаментозную терапию (статины, антагонисты кальция и другие препараты). Однако и они не убирают бляшки, а уплотняют их, увеличивая таким образом просвет сосуда.

Поэтому крайне важно придерживаться простых рекомендаций по профилактике атеросклероза.

В разговорном языке «чисткой» также называют кардиологические операции по расширению опасно суженного сосуда — ангиопластику, шунтирование, стентирование.

Их методы различаются, но суть примерно одна и та же: в сосуд вводится катетер, а поврежденный, патологически суженный участок расправляется и укрепляется изнутри с помощью имплантов — специальных колец, пружинок или трубок.

Необходимость в таких операциях возникает, если атеросклеротическая бляшка более чем на 50% закрывает просвет сосуда (артерии). Когда кровоснабжение настолько нарушено, к клеткам и органам не поступают кислород и питательные элементы, а жизнь человека может висеть на волоске.

Бывает, что сосуд или артерия закупорены тромбом — человек неожиданно чувствует сильную усталость вплоть до потери сознания, учащенное сердцебиение, подозрительные боли (головные, в области сердца), задыхается, а кожа бледнеет.

Такие состояния считаются острыми, и в качестве «чистки» применяется процедура тромболизиса специальными препаратами в амбулаторных условиях. После стентирования, шунтирования или ангиопластики кровоснабжение восстанавливается, однако необходимо принимать специальные препараты и наблюдаться у кардиолога.

Почему закупориваются сосуды?

Сосуды закупориваются по разным причинам, но чаще всего это происходит из-за холестериновых бляшек и отложения солей кальция (кальциноз).

Механизм формирования таких закупорок сложнее, чем кажется, и он стоит за нашими бытовыми привычками — даже самыми безобидными на первый взгляд.

Например, когда мы едим сильно соленую пищу, происходит сгущение крови и задержка жидкости — артериальное давление увеличивается.

Когда мы испытываем стресс, вырабатываются гормоны адреналин и норадреналин — происходит сужение ключевых сосудов, а давление увеличивается, поскольку количество крови, которое необходимо протолкнуть сердцу, остается неизменным. В В обычном здоровом состоянии сосуды справляются с такими нагрузками, но со временем могут начаться серьезные проблемы, и это не только гипертоническая болезнь.

Причины атеросклероза

Дело в том, что из-за систематических дополнительных нагрузок на стенках артерий могут образоваться микроповреждения. Поврежденные ткани опухают.

Клетки, отвечающие на воспаление (например, лейкоциты), скапливаются вокруг повреждения, а жир и холестерин, которые плавают в крови, тоже к ним цепляются — формируется холестериновая бляшка. Избавиться от нее совсем неинвазивными способами уже невозможно.

Стенки сосудов при этом грубеют и истончаются — это патологическое состояние называют атеросклерозом, который в свою очередь может привести к ишемической болезни и вызывает необходимость в «чистке сосудов».

Таким образом, важно не просто правильно питаться, но и поддерживать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Хороший и плохой холестерин

Существует несколько видов липопротеидов (холестеринов). Плохими считаются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), но есть еще и хороший — липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Последний работает почти как антагонист плохого холестерина, позволяет контролировать липидный обмен — помогает в транспортировке веществ и детоксикации организма от плохого холестерина.

Ниже мы расскажем, как поддерживать правильный баланс ЛПНП — ЛПВП и на что еще необходимо обратить внимание.

Профилактика атеросклероза сосудов

Избегайте продуктов с высоким уровнем холестерина

Ограничьте в рационе продукты животного происхождения с высоким содержанием холестерина: сало, жирное мясо, субпродукты, жирные молочные продукты и цельное молоко, яичный желток. Это не значит, что нужно совсем отказаться от белков и жиров животного происхождения.

В меню должны преобладать овощи и фрукты, сложные углеводы и злаковые волокна, особенно клетчатка.

Важно контролировать уровень сахара и не злоупотреблять сладким и мучным — шоколадные батончики и снеки лучше заменить на сладости из сухофруктов и орехи, и организм скажет вам спасибо.

Способ приготовления блюд тоже играет важную роль — прежде чем положить мясо или яичницу в масло на раскаленную шипящую сковородку, подумайте, возможно его лучше приготовить на пару? Нельзя? Хорошо, но для жарки лучше используйте растительные масла, например, оливковое.

Против жира и холестерина борются и цитрусовые, в частности вещество пектин, выделяемое из грейпфрута. Пектин — это растворимая клетчатка, которая содержится только в самих плодах цитрусовых, но отсутствует в соке.

Мы получаем холестерин из 2 основных источников. Большую часть холестерина (около 1 г в день) производит наша печень — и этого достаточно. Другую часть мы получаем непосредственно из пищи.

Есть еще один лайфхак: в магазине обращайте внимание на этикетки, старайтесь избегать продуктов с надписью «частично гидрогенезированные жиры».

Занимайтесь спортом — тренируйте сердце и сосуды

ВОЗ рекомендует уделять физической активности не менее 150 минут в неделю. Во время тренировок происходит детоксикация организма, а сосуды укрепляются — это тоже своеобразная «чистка сосудов».

Даже после перенесенного стентирования / шунтирования можно заниматься спортом и даже бегать марафон. Однако таким пациентам сначала довольно продолжительное время нужно принимать препараты и наблюдаться у врача.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо рассчитать допустимый уровень физической нагрузки и подобрать ее оптимальный вариант.

Для этого существует велоэргометрия, которая позволяет снять нагрузочные пробы на аппарате, похожем на велосипед со специальными датчиками.

Проверьте свой уровень холестерина

Раз в год рекомендовано сдавать специальный анализ крови — липидограмму, чтобы посмотреть, есть ли повышение уровня общего холестерина или его фракций. Таким образом возможно своевременно понять, все ли хорошо с липидным обменом или необходима его медикаментозная коррекция.

Первичная профилактика атеросклероза закупорки сосудов также предполагает посещение кабинета терапевта или кардиолога 1 раз в год, даже если нет жалоб.

Вылечите пародонтоз, контролируйте уровень сахара и массу тела

В нашем организме все взаимосвязано. Доказано, что пациенты с пародонтозом, как пациенты с сахарным диабетом и избыточным весом, более предрасположены к атеросклерозу.

В 2019 году было опубликовано исследование «Metabolic syndrome and periodontal disease: An overview for physicians» (Srivastava M.C, Verma P.K.) с важными и очень интересными выводами.

У пациентов с плохими зубами и предрасположенностью к атеросклерозу интенсивная пародонтальная терапия уже через 2 месяца показала значительное снижение уровня c-реактивного белка, интерлейкина-6 и холестерина липопротеинов низкой плотности.

Измеряйте артериальное давление

Абсолютной нормой артериального давления взрослого человека считается показатель 120/80 мм ртутного столба, но в зависимости от индивидуальных особенностей организма возможны отклонения.

Контролируйте уровень кальция и баланс питательных веществ в организме

Ежедневно рекомендовано дополнительно принимать Омега-3 — в организме эти полезные жирные кислоты самостоятельно не синтезируется — и нужно есть очень много морепродуктов и салаты заправлять только льняным маслом, чтобы этот дефицит восполнить. Полиненасыщенные жирные кислоты Омега 3 — основа не только для крепких и чистых сосудов, но даже строительный материал для мозга. Среднестатистическому взрослому человеку в сутки рекомендовано 250 мг Омега 3 в течение всей жизни.

Витамин К3 препятствует тому, чтобы кальций вымывался из костей и осаждался на стенке сосудов. Больше всего К₂ содержится в продуктах ферментации: сыре и кисломолочных продуктах.

Также для сосудов крайне важны Витамин D и С, коэнзим Q10.

Пейте чистую отфильтрованную воду в течение дня — около 1,5 л.
Допустимая норма алкоголя в день, которая еще не вредит вашему сердцу и сосудам — 1 бокал красного вина хорошего качества, от курения лучше совсем отказаться.
Извлечь максимальную пользу от сна можно в том случае, если вы спите все 7-8 часов в комфортной обстановке, без света и гаджетов, а просыпаетесь только по будильнику или без него.

Женщинам и мужчинам старше 40 лет

Пациентам старшей возрастной группы следует быть особенно внимательными к состоянию сердечно-сосудистой системы и первичной профилактике атеросклероза. По статистике, мужчины более подвержены этому заболеванию, и важную роль в этом играют гормоны.

В репродуктивный период в яичниках женщины вырабатываются половые эстрогены, которые регулируют содержание жиров в крови и препятствуют отложению холестерина на стенках сосудов, то есть защищают организм женщины от атеросклероза.

Во время менопаузы происходит угасание функции яичников, они перестают продуцировать эстроген, его содержание в крови резко падает. Это приводит к тому, что сердечно-сосудистые заболевания у женщин после менопаузы появляются в 5 раз чаще, чем до неё.

Поэтому в этом возрасте рекомендовано обратиться к гинекологу-эндокринологу, который может назначить менопаузальную гормональную терапию, если это необходимо. МГТ может не просто улучшить качество жизни и продлить ее, но и сохранить красоту изнутри.

Врачи центра кардиологии клиники Пирогова оказывают квалифицированную помощь пациентам, в вопросах лечения атеросклероза, профилактической диагностики, а также восстановления после стентирования, шунтирования, перенесенного инфаркта.

Записаться на прием к кардиологу или непосредственно к доктору Котельниковой Анне Николаевне можно через наш сайт.

Вирус Эпштейн — Барр и аутоиммунные заболевания

Заражения вирусом Эпштейн — Барр

Вирус Эпштейн — Барр — это широко распространенный вирус герпеса человека, который обладает уникальной способностью инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Во время первичной инфекции EBV , передаваемый через слюну, поражает нативные В-клетки в миндалинах путем связывания поверхностного гликопротеина вируса gp350 с рецептором комплемента 2 (также известным как CD21), который экспрессируется зрелыми В-клетками и фолликулярными дендритными клетками .

В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно.

Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз.

Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется.

как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже.

Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейн — Барр

Золотым стандартом для обнаружения EBV-инфицированных B-клеток в гистологическом материале является гибридизация in situ для кодируемой EBV малой РНК (EBER-ISH) , что позволяет определять частоту В-клеток, инфицированных вирусом гепатита В, в инфильтратах В-клеток.

Однако, если вирусная нагрузка ткани определяется как общее количество копий генома EBV, определенное с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), то невозможно определить, является ли значительное увеличение вирусной нагрузки результатом большого увеличения частоты латентно инфицированные В-клетки, которые экспрессируют от двух до пяти копий вирусного генома на клетку, или очень небольшого увеличения доли инфицированных клеток, реплицирующих вирус, которые содержат тысячи геномов на клетку. На вероятность обнаружения EBV в органе-мишени также влияет размер образца ткани, при этом вероятность обнаружения при биопсии ниже, чем при исследовании всего органа

Исследования с использованием EBER-ISH выявили повышенную частоту EBV-инфицированных В-клеток в слюнных железах при синдроме Шегрена , толстой кишке при язвенном колите и болезни Крона , головном мозге при рассеянном склерозе , тимусе при миастении и щитовидной железе при болезни Грейвса.

Исследования с использованием только ПЦР показали повышенные уровни ДНК EBV в печени при первичном билиарном циррозе , почках при IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии и легких при идиопатическом фиброзе легких.

В то время как концепция органа-мишени ясна для органоспецифического аутоиммунитета, это менее ясно для системного аутоиммунитета.

При системной красной волчанке например, повреждение ткани может быть опосредовано либо аутоантителами, продуцируемыми в лимфоидных органах, удаленных от ткани-мишени, либо прямой лимфоцитарной инфильтрацией нелимфоидных органов, таких как почки.

Абсолютный размер популяции CD8 + Т-клеток у здоровых людей уменьшается в три раза в возрасте от 2 до 16 лет Здесь предполагается, что генетически детерминированный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + не ведет к нарушению контроля над EBV , когда первичная инфекция происходит в раннем детстве, если дефицит не является серьезным, но когда первичная инфекция происходит в подростковом или взрослом возрасте после нормального возраста — связанное с этим резкое снижение количества CD8 + Т-клеток и тот же генетический дефицит CD8 + Т-клеток с большей вероятностью ухудшит контроль над инфекцией EBV.

Вирус Эпштейн — Барр и В — клетки

EBV выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.

Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов.

При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра.

Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно

Экспансия моноклональных или олигоклональных B-клеток происходит в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото , слюнных железах при синдроме Шегрена , синовиальной оболочке при ревматоидном артрите , спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе , печени при первичном билиарный цирроз, мышцы при дерматомиозите и полимиозите и кровь при системной красной волчанке. Эти клонально размноженные В-клетки демонстрируют молекулярные признаки реакции зародышевого центра, управляемой антигеном, а именно соматическую гипермутацию и высокое соотношение мутаций замещения к молчащим мутациям в определяющих комплементарность областях генов вариабельной (V) области Ig.

Вирус Эпштейн — Барр и Т — клетки

Инфекция EBV обычно находится под жестким контролем EBV-специфических иммунных ответов, особенно цитотоксических CD8 + T-клеток, которые устраняют пролиферирующие и литически инфицированные B-клетки. Контроль CD8 + Т — клеток из EBV-инфицированных В — клеток нарушается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями.

При рассеянном склерозе этот дефектный контроль EBV не связан с повышенной устойчивостью B-клеток к уничтожению цитотоксическими CD8 + T-клетками или с функциональным нарушением цитотоксической способности CD8 + T-клеток, а является результатом уменьшения количества EBV-специфичных CD8 + T-клеток.

Это, в свою очередь, происходит из-за общего дефицита CD8 + T-клеток и из-за уменьшения доли EBV-специфических T-клеток в общей популяции CD8 + T-клеток.

Было высказано предположение, что низкая доля EBV-специфических Т-клеток в популяции CD8 + Т-клеток при рассеянном склерозе связана с истощением Т-клеток, которое происходит в вирус-специфических CD8 + Т-клетках во время хронических вирусных инфекций высокой степени тяжести. Лишение солнечного света и витамина D также усугубит дефицит CD8 + Т-клеток и нарушение контроля EBV

Вирус Эпштейн — Барр и аутоиммунные заболевания

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) подозревался в участии в патогенезе различных хронических аутоиммунных заболеваний с момента обнаружения повышенных уровней антител к этому вирусу при системной красной волчанке (СКВ) в 1971 году. Обычно эффект инфекции EBV объясняется иммунологической перекрестной реактивностью между EBV и аутоантигенами. Однако в 2003 г.

гипотеза аутоиммунных заболеваний, связанных с инфицированием EBV, была предложена в качестве основы для этиопатогенеза хронических аутоиммунных заболеваний человек.

Эта гипотеза предполагает, что у генетически предрасположенных индивидуумов аутореактивные В-клетки, инфицированные EBV , засевают орган-мишень, где они вырабатывают патогенные аутоантитела и обеспечивают костимулирующие сигналы выживания аутореактивным Т-клеткам, которые в противном случае умерли бы в органе-мишени в результате индуцированного активацией апоптоза.

Вероятно, предрасположенность к развитию хронических аутоиммунных заболеваний после инфицирования EBV зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксических CD8 + Т-клеток, которые обычно держат инфекцию EBV под жестким контролем.

С 1980 годом было признано , что доля и количество CD8 + Т — клеток в периферической крови уменьшаются , и что отношение CD4 / CD8 увеличивается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в том числе при рассеянном склерозе (MS), ревматоидном артрите , системной красной волчанке , синдроме Шегрена , системном склерозе , дерматомиозите , первичном билиарном циррозе , первичном склерозирующем холангите , язвенном колите , болезни Крона, псориазе, витилиго , буллезном пемфигоиде , очаговой алопеции , идиопатической дилатационной кардиомиопатии , сахарном диабете 1 типа, болезни Грейвса , тиреоидите Хашимото , миастении, нефропатии IgA , мембранозной нефропатии (или мембранозном гломерулонефрите) и пернициозной анемии.

Таким образом, дефицит CD8 + T-клеток, по-видимому, является общей характеристикой хронических аутоиммунных заболеваний человека.

Первоначально это было интерпретировано как уменьшение количества супрессорных CD8 + Т-клеток, приводящее к растормаживанию аутоиммунных ответов, но позже это было связано с секвестрацией CD8 + Т-клеток в органе-мишени, поскольку CD8 + Т-клетки избирательно обогащены по сравнению с CD4 + Т-клетками в целевом органе при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Однако, если CD8 + Т-клетки накапливаются в органе-мишени из-за присутствия EBV, количество CD8 + T-клеток в крови должно увеличиваться, а не уменьшаться, потому что обычно ответ CD8 + T-клеток увеличивается с нагрузкой EBV. Альтернативное объяснение, состоит в том, что генетический дефицит CD8 + Т-клеток приводит к снижению ответа CD8 + Т-клеток на EBV, что позволяет В-клеткам, инфицированным EBV, накапливаться в органе-мишени.

Профилактика аутоиммунных заболеваний
Вакцинация здоровых ВИЧ-серонегативных молодых людей рекомбинантным gp350 эффективна для предотвращения развития инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV-инфекцией, хотя и не предотвращает бессимптомную EBV-инфекцию, но вакцинированные субъекты показали сероконверсию к антителам против gp350, которые сохранялись> 18 месяцев и, вероятно, были ответственны за защитный эффект, поскольку антитело против gp350 нейтрализует инфекционность EBV Вакцинация gp350 может снизить частоту хронических аутоиммунных заболеваний за счет уменьшения количества В-клеток, инфицированных EBV , и тем самым уменьшения вероятности инфицирования аутореактивных В-клеток во время первичной инфекции.
Лечение аутоиммунных заболеваний

Потенциально существует три способа лечения хронических аутоиммунных заболеваний путем борьбы с инфекцией EBV: (1) истощение В-клеток моноклональными антителами; (2) повышение иммунитета к EBV; (3) противовирусные препараты.

Истощение В-клеток ритуксимабом уничтожает не только В-клетки, инфицированные EBV , но и неинфицированные В-клетки, которые обычно обеспечивают защитный иммунитет против инфекционных агентов.

Улучшение nтечения аутоиммунного заболевания с помощью терапии ритуксимабом согласуется с важной ролью EBV в развитии заболевания, но не является доказательством, поскольку положительный эффект может быть опосредован элиминацией аутореактивных B-клеток, не инфицированных EBV.

Более убедительным доказательством важной роли EBV может быть искоренение аутоиммунных заболеваний путем повышения иммунитета к EBV или лечения противовирусными препаратами. Гуморальный иммунитет к EBV может быть усилен вакцинацией gp350 или введением гуманизированного или человеческого моноклонального антитела против gp350.

CD8 + Т-клеточный иммунитет может быть усилен внутривенной инфузией аутологичных EBV-специфических цитотоксических CD8 + Т-клеток после размножения in vitro или введением таких агентов, как интерлейкин-7, который увеличивает популяцию функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток при хронической вирусной инфекции.

Что касается противовирусных препаратов, лечение ацикловиром и родственными ему препаратами, которые ингибируют ДНК-полимеразу герпесвируса, вероятно, будет иметь лишь ограниченный положительный эффект при хронических аутоиммунных заболеваниях, потому что эти препараты действуют на EBV только тогда, когда он использует свою собственную ДНК-полимеразу для репликации своей ДНК. Это применимо только к литически инфицированным клеткам, но не к латентно инфицированным, которые реплицируют ДНК EBV за счет использования ядерного антигена 1 EBV (EBNA1) для взаимодействия с ДНК-полимеразой клетки-хозяина. Одна из стратегий преодоления этого — сначала введение ритуксимаба для уничтожения как можно большего количества В-клеток, инфицированных EBV , и последующая длительная противовирусная лекарственная терапия. Альтернативный подход — нацеливаться на LMP1 , LMP2A или EBNA1 для подавления EBV в латентно инфицированных клетках. Было также высказано предположение, что ингибиторы ретровирусной интегразы могут быть эффективными против EBV при аутоиммунных заболеваниях.

Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса

Соотношение CD4 / CD8 Т-клеток у человека контролируется генетически , при этом по крайней мере некоторые ответственные гены расположены в комплексе HLA.

Дефицит CD8 + Т-клеток и повышенное соотношение CD4 / CD8 при аутоиммунных заболеваниях также присутствуют у здоровых кровных родственников пациентов с этими заболеваниями, что указывает на то, что отклонения являются генетически детерминированными, а не вторичными по отношению к ним.

Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса

Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин.

Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке.

Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.

Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса

Поскольку количество CD8 + Т-лимфоцитов обычно снижается с возрастом, особенно в детстве , но также и в зрелом возрасте , первичный дефицит CD8 + Т-клеток будет усугубляться с возрастом каждого человека, как это происходит у пациентов. с рассеянным склерозом.

Экологические факторы , витамин D и иммунорегуляторный индекс

Воздействие естественного солнечного света или лечение в солярии увеличивает долю CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 Т-клеток в периферической крови.

Неясно, как именно солнечный свет увеличивает количество CD8 + T-клеток, но эффект, вероятно, опосредован, по крайней мере частично, витамином D, потому что (1) среди клеток иммунной системы активированные CD8 + T-клетки экспрессируют самые высокие концентрации рецептора витамина D.

(2) витамин D увеличивает индуцированную митогеном пролиферацию CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 в мононуклеарных клетках периферической крови крупного рогатого скота in vitrо. (3) прием витамина D увеличивает количество CD8 + Т-лимфоцитов. (4) дефицит витамина D связан со снижением доли CD8 + Т-клеток и повышенным соотношением CD4 / CD8.

Здесь предполагается, что лишение солнечного света и витамина D усугубляет генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + и нарушает контроль инфекции EBV и тем самым способствует высокой распространенности аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз , диабет 1 типа и ревматоидный артрит , в высоких широтах и что защитный эффект витамина D против аутоиммунных заболеваний , по крайней мере частично, опосредуется увеличением количества CD8 + Т-клеток, доступных для контроля EBV. Более высокая частота поздней первичной инфекции EBV на более высоких широтах также может вносить вклад в широтный градиент

Постковидный ревматоидный артрит

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Коронавирус представляет смертельную угрозу для человеческого организма. Но даже в случае выздоровления сохраняется опасность поражения различных органов и систем. Многие из тех, кто перенес коронавирусную инфекцию, выздоравливают, но у некоторых заболевших симптомы сохраняются надолго, влияя на качество жизни. Ученые нашли объяснение болям в суставах и мышцах, на которые жалуются некоторые пациенты с коронавирусом – инфекция вызывает аутоиммунную реакцию, которая запускает развитие ревматоидного артрита.

Как уже выяснили американские медики, новый вирус может привести к ревматологическим проблемам, требующим длительного лечения. Врачи обследовали пациентов с коронавирусом, которые с марта по декабрь 2020 года были вынуждены обращаться к ревматологам. Выяснилось, что постковидные скелетно-мышечные симптомы зачастую связаны с аутоиммунной реакцией организма.

По их мнению, ревматологические проблемы, характеризующиеся болями в суставах, возникают от того, что коронавирусная инфекция зачастую вынуждает организм атаковать самого себя. Эксперты отметили, что полученные после заражения СOVID-19 серьезные осложнения, в число которых входит ревматоидный артрит, который является результатом именно этой «атаки организма».

Ревматологам известно, что вирус (паротита, кори, гепатита В, герпеса, а теперь еще и COVID-19) может послужить пусковым фактором развития заболевания.

В норме иммунная система человека продуцирует антитела (белки), которые помогают бороться организму, разрушать вирусы, бактерии и другие чужеродные вещества.

При ревматоидном артрите иммунная система вырабатывает антитела против здоровых клеток и тканей собственного организма.

Симптомы

Поражения мышечно-скелетной системы при заражении COVID-19 полиморфны по клинической симптоматике. Это:

припухлость сустава,
болезненность,
покраснение,
локальное повышение температуры до субфебрильных значений
суставные боли покоя
утренняя скованность больше часа,
общая утомляемость,
недомогание.

Ревматоидный артрит поражает мелкие суставы, чаще кистей и стоп. Однако могут поражаться также и крупные суставы. Главный признак артрита ревматоидной природы – симметричность.

Сначала возникает воспаление внутри сустава, в результате утолщается синовиальная оболочка, затем повреждается суставной хрящ, происходит ослабление мышц, связок и сухожилий. На фоне сохраняющегося воспаления происходит разрушение костей, формирующих сустав.

При тяжелом течении болезни суставы начинают терять свою функцию, могут возникать и развиваться стойкие деформации, в результате чего снижается функциональная способность пациента и качество его жизни.

Осложнения:

поражение внутренних органов (почки, печень, легкие, селезенка);
воспаление сердечной сумки (перикардит);
анемия;
снижение иммунитета;
остеопороз (как следствие снижения минеральной плотности костной ткани – переломы),
вторичный остеоартроз (дегенеративные изменения сустава),
нестабильность шейного отдела позвоночника,
анкилоз;
системный атеросклероз.

Диагностика

Диагноз ставится врачом-ревматологом на основании данных:

лабораторных анализов (клинический анализ крови и СОЭ, титр С-реактивного белка, ревматоидного фактора, антител к циклическому цитрулиновому пептиду);
УЗИ либо МРТ суставов;
ренгенографии суставов.

Лечение

В лечении ревматоидного артрита важна своевременность. Задержка лечения на год снижает вероятность благоприятного прогноза.

Медикаментозные методы

В качестве терапии первого выбора назначаются базисные противоревматологические препараты: метотрексат, лефлуномид (арава), сульфасалазин, гидроксихлорохин. Их прием замедляет течение болезни, предотвращает костные деформации, улучшает качество жизни пациентов и прогноз заболевания. Эти препараты назначаются на неопределенный срок, иногда пожизненно.

Если речь идет об агрессивном и активном течении болезни или непереносимости высоких доз базисных препаратов, назначаются глюкокортикостероидные препараты, которые очень быстро и эффективно снимают воспаление. Последняя группа препаратов – «тяжелая артиллерия», генно-инженерные биологические препараты.

Эффективность и длительность терапии оценивает врач-ревматолог, в его задачи входит также динамическое наблюдение за пациентом.

Помимо приема препаратов, рекомендованы немедикаментозные методы терапии:

ЛФК (не противопоказана даже в высокоактивной фазе заболевания);
физиотерапия,
массаж
гидротерапия.

На поздних стадиях заболевания при неадекватной либо поздней терапии, при агрессивном течении болезни иногда необходимы хирургические методы лечения:

синовэктомия (удаление синовиальной оболочки пораженного сустава);
реконструктивно-пластические операции на костях, связках, сухожилиях крупных и мелких суставов;
эндопротезирование.