Действительно ли АНА – эффективный метод для обнаружения аутоиммунного заболевания?

Дата публикации 14 ноября 2017Обновлено 26 апреля 2021

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин.[1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител.

Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году.

Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы.[2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение.[3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть.

Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях.

Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

 

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы.[1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами.

Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

 

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:[2]

 

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания.[5]

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения.

При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.[5][6]

 

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен.[1] 

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон (ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов.

Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс).

Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности.[8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано.[9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально.[10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство/Балаболкин М.И., Клебанова Е.М,Креминская В.М.- Москва: ООо «Медицинское информационное агенство», 2008.- 752с.
2. Лейкок, Д.Ф.Основы эндокринологии/ Д.Ф.Лейкок, П.Г. Вайс.-Москва: «Медицина», 2001 — 504с.
3. Практическая эндокринология/под ред. Г.А.Мельниченко. Москва: Практическая медицина, 2009. — 352с.
4. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Сост. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Петунина Н.А, Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Кузнецов Н.С., Ванушко В.Э.
5. Эндокринная регуляция. Биохимические и физиологические аспекты: учебное пособие / Под ред. В.А. Ткачука — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009
6. Sandra M. McLachlan, Basil Rapoport. Breaking Tolerance to Thyroid Antigens: Changing Concepts in Thyroid Autoimmunity. Endocr Rev. 2014 Feb; 35(1): 59–105
7. Anthony P Weetman. The Immunopathogenesis of Chronic Autoimmune Thyroiditis One Century after Hashimoto. Eur Thyroid J. 2013 Jan; 1(4): 243–250
8. Patrizio Caturegli, Alessandra De Remigis, Kelly Chuang, Marieme Dembele, Akiko Iwama,Shintaro Iwama. Hashimoto's Thyroiditis: Celebrating the Centennial Through the Lens of the Johns Hopkins Hospital Surgical Pathology Records. Thyroid. 2013 Feb; 23(2): 142–150
9. Susan Hutfless, Peter Matos, Monica V. Talor, Patrizio Caturegli, Noel R. Rose.Significance of Prediagnostic Thyroid Antibodies in Women with Autoimmune Thyroid Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Sep; 96(9): E1466–E1471
10. Noel R. Rose. The Genetics of Autoimmune Thyroiditis: the first decade. J Autoimmun. 2011 Sep; 37(2): 88–94

Лабораторная диагностика аутоиммунных заболеваний

• На сегодняшний день наличие огромного количества новейших тестов для диагностики патологических состояний требует от клиницистов знаний не только основ клинической биохимии, но и новых алгоритмов лабораторной диагностики.
• В представленных работах мы попытались помочь клиницистам подобрать правильный подход в лабораторной диагностике ряда патологических состояний, не по протоколам, а основываясь на рекомендациях Всемирной организации здравоохранения, новейших достижениях науки и клинической практике, собственных научно практических исследований.
• Представленные в наших работах комбинации различных тестов дадут возможность врачам охарактеризовать патологические процессы в организме, выйти на правильные диагностические критерии и проследить ход лечения.
• При Вашем интересе к работам, мы можем продолжить публикации.
• Аутоиммунные заболевания (АИЗ) чаще развиваются у женщин, чем у мужчин, как правило, в молодом возрасте.

АИЗ развивается в тех случаях, когда в организме появляются антитела (АТ) или клоны реактивных Т-клеток, способные взаимодействовать с собственными антигенами и тем самым разрушать клетки и ткани несущие эти антигены.

Возникший в результате АИЗ хронический процесс, приводит к долговременному повреждению тканей, структур, клеток, изменению регуляции биохимических процессов в клетках. Объясняется это тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами.

В качестве аутоантигенов могут быть различные соединения – белки, липиды, нуклеиновые кислоты, сахара, стероиды. Исследование и обнаружение в крови различных аутоантител имеет основное диагностическое значение для подтверждения АИЗ, контролю за лечением и прогнозированию. 

Прежде чем перейти к диагностическим критериям АИЗ,  кратко изложим основные механизмы развития АИЗ:  

1. высокая инфицированность населения различными вирусами;
2. усиление факторов апоптоза;
3. изменение на молекулярном уровне основных биохимических процессов в клетке;
4. избыточная активация аутореактивных лимфоцитов;
5. генетическая предрасположенность.

Исходя из особенностей изменений биохимических механизмов в клетках и строятся основные диагностические критерии АИЗ, для которых характерно «ЗОЛОТОЕ» правило.

В связи с отсутствием данных об абсолютной диагностической  значимости раздельного определения антител их всегда следует определять в комплексе.

Следовательно, только достаточное количество тестов  может иметь диагностическое значение. 

Далее мы приведем примеры правильного подбора тестов, обладающих высокой информативностью при различных АИЗ:

Диагностика аутоиммунных эндокринных заболеваний 

1. АИЗ щитовидной железы: аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса, зоб Хашимото, атрофический тиреоидит, первичный тиреотоксикоз.

• антитела к тиреоглобулину;
• антитела к тиреопироксидазе;
• антитела к рецепторам ТТГ;
• антитела к микросамальной фракции тиреоцитов;
• антитела к ткани щитовидной железы.

1. Поджелудочная железа (сахарный диабет 1-го  типа).

Для этих целей используются три теста: антитела к инсулину, антитела к островковым клеткам поджелудочной железы, антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD). Во время асимптомотического развития диабета, антитела к трем указанным антигенам могут определяться у пациентов за 7 лет до клинического проявления болезни.

1. Диагностика аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (ревматоидный артрит (РА), смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ), склеродермии, синдром Шегрена (СШ), дерматозы, полимиозиты, системная красная волчанка (СКВ), crest-синдром, прогрессирующий системный склероз (ПСС).

Для этих целей используются разновидности антиядерных антител, которые мы можем разделить на три группы:

• истинные ядерные: двуспиральная ДНК, односпиральная ДНК, гистены, ядерная РНК;
• экстрагируемые ядерные: Sm, RNP, Scl-70;
• цитоплазмические: SS-A, SS-B, Jo-1.

Дополнительно можно ввести определение антител к центромере В и антитела к А-фодрину.  Следовательно, если мы хотим диагностировать АИЗ соединительной ткани необходимо одновременно назначать следующие тесты: 

• Антитела к гистонам – CКВ/ЛКВ
• Антитела к двуспиральной ДНК – СКВ
• RNP – СКВ/СШ/СЗСТ
• Sm – СКВ/ЛКВ
• SS-A – СКВ/СШ/РА 
• SS-B – СКВ/СШ
• Scl-70 – ПСС/Crest-синдром (склеродермия)
• Jo-1 – полимиозит (миозит, дерматомиозит)
• Антитела к центромере В – склеродермия, лимитированная и диффузная система)
• Антитела к а-фодрину  – ранняя диагностика синдрома Шегрена (СШ).

1. Для ревматологической диагностики используются антинуклеарные антитела (АНА), часть отмечена выше, которые назначаются следующими блоками: ANA-9-Line (9 тестов), Nukleo-9-Line (9 тестов).
2. Диагностика аутоиммунных гепатитов. В ранней диагностике аутоиммунных гепатитов, прогнозе и течения заболевания используется блок тестов (М2, SLA/LP, LKM, LC1, АГ-ASMA: F актин, миозин, десмин), объединенных общим термином: Liver-7-Line или Liver-9-Line. Еще раз предупреждаем, для точной диагностики необходимо назначать только полный блок тестов. 
3. Диагностика воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона, целиакия, язвенный колит, злокачественная анемия).

Для диагностики, дифференциальной диагностики разработан высокоэффективный комплекс тестов – панель тестов,  Gastro-5-Line, в которой одновременно определяются пять различных видов аутоантител, иммуноглобулины G и А антитела, а антигенами – мишенями являются внутренний фактор, париетальные клетки, глиадин, тканевая трансглутаминаза, маннан ( из бактерий) 

• Антитела к глиадину  Ig A и  IgG – целиакин.
• Антитела к тканевой трансглутаминазе Ig A и  IgG – целиакия
• ASCA (антитела к Saccharomyсes cervisiae  Ig A и  IgG – дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита. 
• Антитела к внутреннему фактору – злокачественная анемия
• Антитела к париетальным клеткам желудка – злокачественная анемия

1. Диагностика системных васкулитов и иммунологических заболеваний почек.

Первый комплект тестов ANCA -3-Line состоит из трех тестов:

• первый,  антитела к миелопероксидазе – васкулиты, микроскопический полиангит, ревматоидный артрит, СКВ;
• второй, антитела к протеиназе-3-гранулематоз Вегенера;
• третий, антитела к клубочковой базальной мембране — прогрессирующий гломерулонефрит без и с кровоизлиянием в легкие (синдром Гудпасчера).

В дополнении к указанным тестам необходимо использовать следующие определения ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) антител: антитела к мембранному белку гранулоцитов и моноцитов (BPI) – хронические инфекционные болезни, болезнь Крона, язвенный колит, антитела к эластазе – элифизема, воспалительные ревматические болезни; антитела к катепсину G – воспалительные ревматические болезни, синдром Шегрена, синдром Фелти, СКВ; антитела к лизоциму – воспаление ЖКТ, язвенный колит; антитела к лактоферрину – первичный язвенный колит, склеротизирующий холангит.

1. Диагностика  антифосфолипидного синдрома (АФС).

АФС проявляется венозными и/или артериальными тромбозами, различными формами акушерской патологии (привычное невынашивание беременности, тромбоцитопенией, а также другими разнообразными неврологическими, кожными, сердечно-сосудистыми, гематологическими нарушениями. Существуют два способа диагноститки АФС – упрощенный и необходимый, в которых используется разное количество тестов.

Упрощенный вариант обеспечен следующими тестами:

• антитела к кардиолипинам (IgG и М),
• волчаночный антикоагулянт,
• антитела к в2-гликопротеину I (IgG и М).

Клинические параметры при назначении указанных тестов таковы: артериальный или венозный тромбоз различной локализации и/или привычное невынашивание беременности (спонтанные аборты,  выкидыши, внутриутробная гибель плода). 

Расширенный вариант, современными и эффективными в диагностике АФС являются следующие анализы:

• антитела к кардиолипинам (IgG и М),
• антитела к фосфатидной кислоте (IgG и М), фосфатидилхолину (IgG и М), фосфатидилэтаноламину (IgG и М),
• антитела к фосфатидилсерину (IgG и М),
• антитела к фосфатидилинозитам (IgG и М),
• антитела к протромбину (IgG и М),
• антитела к аннексину (IgG и М),
• антитела к в-2-гликопротеину  I (IgG и М),
• волчаночный антикоагулянт (ВА).

Именно такая комбинация оптимальна в установлении диагноза  АФС.

1. Диагностика аутоиммунных неврологических заболеваний.

Возможны следующие комбинации различных биохимических маркеров:

1. Антитела к Ни, Yo 1, Ri, М2, амфифизину – паранеопластический энцефалит
2. Олигоклональный IgG в ликворе и сыворотке демиелинизирующие поражения ЦНС.
3. Антитела к ганглиозидам Gm1, Gq1b, CD1b – демиелинизирующие поражения нервов
4. Антинуклеарный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к кардиолипинам (IgG и М), криоглобулины – полиневриты
5. Антинуклеарный фактор, лайн-блот с определением  Jo1, RNP, Mi2, Ки, Рм-Scl – полимеозит
6. Антитела к скелетным мышцам – миастения.  

Автор статьи: д.м.н., профессор Слюсарь Н. Н.

Обмен веществ кости обусловлен двумя процессами: образование костной ткани остеобластами и разрушением старой остеокластами. В норме количество нов…

В настоящее время измерение уровней опухолевых маркеров широко используется в диагностике, контроле за лечением и при наблюдении за состоянием онколог…

Действительно ли АНА – эффективный метод для обнаружения аутоиммунного заболевания?

Аутоиммунные заболевания в первую очередь связаны с иммунитетом человека. Иммунитет перестаёт функционировать здраво, от того он воспринимает собственные клетки организма как чужеродные, как те, которые нужно уничтожить. 

Антинуклеарные антитела – это компоненты под названием «аутоантитела», которые реагируют на другие тела с разными компонентами ядра. При анализе АНА чаще всего встречается болезнь СКВ (системная красная волчанка). 

Кровь из вены – это то, что возьмётся на проверку антинуклеарного фактора, однако не следует полагаться только на это исследование, ведь полный результат можно получить только в комплексном исследовании. Даже если получается положительный результат, нужно сделать повторный анализ, так как это не всегда показатель аутоиммунного заболевания. 

Перед анализом нельзя есть, лучше не употреблять пищу более восьми часов, также нельзя пить кофе и чай, допускается только фильтрованная вода. Курение и спиртное следует исключить – курение хотя бы за несколько часов до взятия крови из вены, а алкоголь желательно не употреблять несколько дней.

Также имеются другие особенности подготовки к анализу: нельзя выполнять тяжёлую физическую нагрузку, а также принимать гормональные лекарства. Безусловно, некоторые с этими правилами не ознакомлены, а потому и результат может быть не чистый, так как эти факторы влияют на него главным образом.

Какие же есть способы выполнения этой процедуры? 

1. Непрямая иммунофлуоресцентная микроскопия – этот способ считается достаточно эффективным, так как под микроскопом чётко прослеживается свечение при наличии антител.

   Это происходит из-за связи со специальными элементами, которые вступают в реакцию с антителами.

    

2. Ферментный иммунный анализ – этот способ проводится с помощью раствора, с которым взаимодействует кровь, и если там имеются антитела, то цвет раствора меняется. 

Есть несколько главных показаний, которые являются поводом для проведения АНА. 

Самостоятельно, безусловно, с этим не получится разобраться, так как большинство симптомов могут быть и у других заболеваний, например, сыпь на коже, повышенная температура, боль в мышцах, быстрая утомляемость, а также судорога. Помимо этого, симптомы могут быть следующие: 

• СКВ или системная красная волчанка. Это сыпь, которая напоминает «бабочку», так как распространяется по щекам и переносице. 
• боль в суставах, легкость получения перелома. 
• ЛИКВ или лекарственно-индуцированная красная волчанка, она даёт реакцию на конкретные лекарственные препараты. 
• Обнаружение других аутоиммунных заболеваний.

Когда результат будет уже на руках, можно взглянуть на показатели самостоятельно, однако не следуют ставить себе диагноз, так как только врач может здраво всё оценить. Если результат ниже 0,9, то это норма, о которой не стоит беспокоиться, если же более 1,1, то можно считать, что антинуклеарный фактор выходит за пределы нормы. 

ревматоидный артрит

Этот диагноз считается аутоиммунным, а потому и провести исследование можно с помощью АНА, так как антитела реагируют на него с большой чувствительностью. Есть основные факторы развития данного заболевания: 

• Нестабильное психическое состояние, постоянные стрессы, большая физическая нагрузка, также ревматоидный артрит может проявляться после родов. 
• Вирусное заболевание может стать толчком к развитию ревматоидного артрита, например, вирус герпеса, краснухи и др.
• Наследственность. 

Болезнь Шегрена

Клинико-лабораторное исследование может обнаружить его так же, как и ревматоидный артрит, с помощью АНА. Это аутоиммунное заболевание поражает ткани, вызывая боль в суставах и мышцах.

Помимо этого, она нарушает работу слёзных и слюнных желез.

К сожалению, нет известных факторов, которые вызывают данную болезнь, однако основные, которые влияют в целом на организм и могут служить спусковым крючком, есть: 

• Стрессовое состояние;
• Наследственность;
• Нарушение деятельности эндокринной системы.

Системная красная волчанка (СКВ)

Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное заболевание, причина развития которого также неизвестна. Безусловно, есть закономерности, которые прослеживают, однако их нельзя назвать «причинами». 

• Вирусы;
• Лекарственные препараты; 
• Ультрафиолетовое излучение. 

Врач назначает анализ АНА в случае, когда видит нарушение соединительной ткани в организме человека.

И если всё-таки результаты количественного анализа крови на антинуклеарные антитела высокий, то это могут быть следующие заболевания: туберкулёз, лёгочный фиброз, ВИЧ-инфекция, болезнь Шегнера, сахарный диабет, склероз, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, гепатит, нарушение работы щитовидки, патологии печени, суставные болезни, заболевание поджелудочной железы и многие другие. 

Помимо этого, антитела могут быть обнаружены в крови беременной женщины, что требует немедленного обязательного прохождения полного обследования, так как есть риск поражения внутриутробного плода. 

Итак, положительный результат – это ещё не повод для волнения, однако повод посоветоваться с врачом. Диагноз не ставится только по этому анализу. Чтобы провести комплексное исследование, нужно обратиться к врачу с симптомами, которые беспокоят.

Однако это работает в обе стороны: как высокий результат не говорит о наличии аутоиммунного заболевания, так и низкий показатель антител не говорит о его отсутствии.

Аутоиммунные заболевания меньше всего исследованы, а потому имеют мало конкретики, поэтому не следует раньше времени волноваться, со всем поможет разобраться опытный специалист. 

К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Анализ на аутоиммунные заболевания

При нормальном функционировании иммунной системы осуществляется ответ иммунитета на вредные или посторонние вещества. К ним относятся паразиты, бактерии, раковые клетки. Если иммунная система человека дает сбой, появляется аутоиммунное заболевание. Характеризуется болезнь атакой иммунитета на нормальные компоненты организма, которые начинают восприниматься, как чужеродные.

Организмом вырабатываются аутоантитела, целью которых является уничтожение собственных тканей, клеток, органов. Такие атаки провоцируют возникновение воспаления и повреждения ткани, что приводит к аутоиммунному нарушению. При столкновении с проблемой, человек обращается к врачу, который скажет, какие анализы нужно сдать при аутоиммунных заболеваниях, назначит должное лечение.

Учитывая тот факт, что насчитывается более восьмидесяти видов аутоиммунных расстройств, существуют как схожие симптомы, так и специфические.

Отсюда следует, чтобы предотвратить разрушение ткани и органа, необходимо как можно быстрее провести диагностику аутоиммунного заболевания, приступить к терапевтическим действиям.

Для постановки правильного диагноза врачу поможет результат общего анализа крови при аутоиммунных заболеваниях, который способен выявить наличие антител, указывающих на определенный вид болезни.

Какие существуют группы аутоиммунного заболевания

К первой группе относят болезни, которые развиваются при нарушении сосудисто-тканевого барьера и антигеном высвобождении. Вторая группа включает патологию, вызванную собственным тканевым компонентом. Таким компонентам свойственно менять свое свойство, вследствие чего они воспринимаются организмом человека, как чужеродные.

В третью группа входят болезни, которые возникли после того, как произошло сродство внешнего антигена и собственного тканевого компонента. Реакция иммунной системы на антиген выражается в атаке на собственные ткани. Последняя, четвертая, группа включает заболевания, основанные на нарушении функционирования лимфоидной ткани.

В результате происходит появление клеток, которые разрушают нормальные ткани в организме.

Почему появляется АИЗ

Иммунная система человека созревает с момента появления на свет. Вырабатывается способность у лимфоцитов распознавать чужеродный белок. Это необходимо для того, чтобы эффективно противостоять инфекции. В организме есть некоторые лимфоциты, которые принимают собственный белок за чужой.

Такая группа лимфоцитов уничтожает больные и неполноценные клетки. Иммунная система строго контролирует их количественный состав. Если произошел сбой в функционировании иммунитета, активируется процесс борьбы со здоровыми клетками. Это и есть основная причина возникновения системного заболевания.

Специалисты не до конца изучили, что дает толчок к дисфункции иммунной системы, но результаты исследований позволяют разделить их на следующие виды:

• Внешние причины. Сюда относится радиационное и ультрафиолетовое излучение, возбудители инфекционной болезни. Происходит изменение молекул в тканях, что вызывает атаку иммунной системы. Внешние возбудители становятся причиной возникновения перекрестного иммунитета, когда уничтожается как инфекция, так и здоровая клетка.
• К внутренним причинам относится наследственный фактор, когда генная мутация передается по наследству. Существует два вида мутаций. Первый способствует нарушению балансировки иммунитета. Под воздействием определенных факторы у человека появляется АИЗ, которое охватывает много органов и систем. Второй вид характеризуется передачей определенной болезни, когда каждое поколение получает поражение аналогичного органа.

Какие плюсы у комплексной диагностики

Сдавая анализ на аутоиммунные заболевания в клинике Москвы, пациент получает перечень следующих преимуществ:

• Оценивается состояние иммунитета.
• Определяется дальнейшие методы лечения.
• Выявляется наличие аутоантител. От их возникновения зависит степень болезни. На этом этапе делается прогноз для больного, и выясняется вероятность клинических проявлений.
• Возможность определить, будут ли появляться следующие антитела.
• Пациенту предоставляется профессиональная консультация с последующим определением программы для лечебного курса.
• Определяется количественный состав реактивного белка, который является определяющим фактором инфекционного проникновения, злокачественного образования, воспалительного процесса, аллергической реакции. А также наличие ревматоидного фактора, при повышенном уровне которого диагностируется артрит, вирусная инфекция и другие болезни.

Принципы диагностики аутоиммунных заболеваний

Для того, чтобы диагностика аутоиммунного заболевания по анализу крови не вызвало сомнений, необходимо правильно подготовиться к сдаче. За сутки до этого исключаются алкогольные напитки, исключаются высокие физические нагрузки, отменяется медикаментозное лечение. Проба крови сдается утром натощак.

Специфика теста на аутоиммунные заболевания заключается в том, что антитело – иммуноглобулин нескольких типов. Структура белка ориентирована на борьбу с вредными компонентами, которые находятся в организме.

Если нормальный уровень превышен, если присутствуют или отсутствуют антитоксины, аутоиммунное расстройство относится к определенному виду.

Определение реакции на глиадин

Прохождение такого анализа показано при наличии подозрения на целиакию. Болезнь появляется, когда в тонкой кишке повреждаются ворсинки глютеном, который содержится в злаковом белке.

В состав глютена входит глиадин, при избытке которого появляется диарея, истощение.

Скрытая форма глютеновой болезни, не сопровождающаяся различными признаками, определяется в результате превышенного количества иммуноглобулинов класса А, G.

Определение антитоксинов к ДНК

Превышающий глобулиновый показатель типа igG является маркером системной красной волчанки. Наличие этого титра, который относится к группе антинуклеарной структур, служит подтверждающим фактом нарушения клеточной работы жизненно важных органов. При повышенном уровне иммуноглобулина отмечается обострение заболевания, а при пониженном индексе – ремиссия.  

Определение антител к ядерному компоненту

Превышение титра антинуклеарного фактора является предупреждением о развитии атаки иммунной системы. Целью такой атаки служат белки и нуклеиновые кислоты, которые входят в состав ядра клеточной структуры. Наличие аутоантител считается маркером ревматоидного патологического состояния, которое имеет воспалительный характер, а также красной волчанки и синдрома Шегрена.

Обнаружение реакции на фосфолипиды

При превышенном показателе антител к компоненту, входящему в состав клеточной мембраны, определяется сосудистое внутритканевое поражение. Положительный результат свидетельствует о том, что может развиваться антифосфолипидный синдром.

У детей с таким заболеванием отмечается анемия, умственная отсталость. Осложнением синдрома служит ухудшенная свертываемость крови, в результате появляются тромбы. Тромбообразование является причиной инсультов и инфарктов.

Повышенный индекс иммуноглобулинов igM и igG провоцирует осложнения при вынашивании ребенка, высокий риск выкидыша, преждевременного родоразрешения.

Определение реакции оседающих эритроцитов

Проводить измерение реакции оседания эритроцитов требуется для фиксирования и контроля над воспалительным процессом.

Пациент сдает анализ крови, результатом которого является определение скорости оседания красных кровяных телец на дно лабораторного сосуда.

При обострении воспалительного процесса, которое связано с аутоиммунным расстройством, в крови обнаруживается повышенное количество фибриногена. В результате происходит слипание эритроцитов.

Слипшиеся эритроциты формируются в столбики, которым свойственно оседать с высокой скоростью. При нормальной скорости эритроциты оседают по 15 миллиметров в 60 минут, характерно для мужчины до 50 лет, 20 миллиметров для женщины, которой менее пятидесяти лет, и мужчинам за 50, меньше 30 миллиметров у женщины, которой более 50 лет.

Если зафиксировано более высокое значение, это свидетельствует о наличии аутоиммунного заболевания. Анализ крови на аутоиммунные заболевания, не способен определить конкретный вид иммунного расстройства.

Но сдача такого анализа необходима для выявления и отслеживания некроза ткани, ревматологического заболевания и другого патологического состояния, при котором слабо выражены симптомы.

Проведение анализа на с-реактивный белок

Процедура способствует слежению за тем, какой характер имеет воспалительный процесс, связанный с аутоиммунным заболеванием. При высокой или резко увеличившейся концентрации с-реактивного белка диагностируется наличие острой инфекции или воспалительного процесса.

В здоровом организме с-реактивный белок не превышает десять миллиграмм на один литр крови. Большинство инфекций и воспалений характеризуется показателем в сто миллиграмм в одном литре крови.

Данный анализ не выявляет конкретное заболевание, но позволяет контролировать воспалительный процесс, и определять, насколько эффективно действует назначенное лечение.

Определение глобулина базальной мембраны

При повышенном показателе бмк-глобулина определяется синдром Гудпасчера. Такая патология характеризуется атакой иммунной системы на дыхательные органы, почки. Под разрушительное воздействие попадает глазной хрусталик, мужские половые органы. При обнаружении в крови анти-бмк диагностируется гломерулонефрит, печеночно-легочный синдром, и другие аутоиммунные проблемы почек.

Определение реакции на цитоплазматический агент

Нейтрофильные антитела появляются при аутоиммунном заболевании, в ходе которого происходит повреждение сосудов. Высокий показатель свидетельствует о наличии красной волчанки, билиарного цирроза, гранулематоза Вегенера. В здоровом организме отсутствуют антитела к нейтрофилам.

Определение дрожжевого компонента

Сдача анализа в процессе диагностики аутоиммунных заболеваний назначается, когда присутствует дискомфорт в эпигастральной области, болезненных ощущениях в животе.

У человека проверяют уровень антител к сахаромицетам, присутствующих в пекарских дрожжах, если есть подозрение на развитие язвенного колита или болезни Крона. Для точности обследования проводится биопсия.

Анализы на аутоиммунные заболевания инвитро помогают врачу определить вид болезни, степень поражения внутренних органов, а также контролировать эффективность лечебных мероприятий.