Как остеохондроз влияет на органы зрения

Нарушение зрения при шейном остеохондрозе.

Снижение остроты зрения при шейном остеохондрозе происходит на 2 или 3 стадии развития патологии. На этих этапах деструктивно-дегенеративным изменением затронута значительная часть хрящевого межпозвонкового диска. Деформации подверглись тела позвонков, связки, мышцы и кровеносные сосуды. В процесс патологии оказалась вовлечена и нервная система, что негативно отразилось на обработке сигналов, поступающих от органов чувств в головной мозг. Помимо снижения остроты зрения, пациенты на приеме у врача жалуются на мелькание перед глазами цветных пятен и «мушек».

Устранить все неврогенные симптомы возможно только проведением комплексной терапии заболевания, спровоцировавшего его ухудшение, — шейного остеохондроза.

Вертебрологи назначают пациентам препараты для ускорения кровообращения, регенерации поврежденных нервных структур, нормализации иннервации (передачи нервных импульсов).

Проводятся и профилактические мероприятия: массаж воротниковой зоны, физиотерапевтические процедуры, регулярные занятия лечебной физкультурой и гимнастикой.

Почему возникают проблемы со зрением

Ухудшение зрения при остеохондрозе шейного отдела выявляются не у каждого больного. Многое зависит от образа жизни, который ведет пациент, стадии течения патологии, количества развившихся осложнений. Большинство неврогенных симптомов дегенеративно-дистрофической патологии возникают из-за сдавления сместившимися позвоночными структурами чувствительных нервных окончаний.

Механизм нарушения зрительных функций иной. В шейном отделе позвоночника не локализованы какие-либо нервные сплетения, ущемление которых спровоцировало бы специфические клинические проявления. Практически все зрительные расстройства возникают в результате нарушения кровообращения в позвоночных артериях. Их причиной становятся медленно протекающие и взаимосвязанные процессы патологии:

• нарушение трофики хрящевых тканей приводит к деформации межпозвонковых дисков, потере ими прочности, эластичности, упругости и, как следствие, — амортизирующих свойств;
• для стабилизации поврежденного позвоночного сегмента разрастаются и истончаются края костных пластинок, формируя остеофиты;

• костные наросты давят на чувствительные нервные окончания, мышцы, крупные и мелкие кровеносные сосуды;
• в результате деформации всех позвоночных структур уменьшается диаметр канала, в которых расположены артерии, снабжающие кислородом и питательными веществами задние отделы головного мозга.

В этих участках находятся зрительные центры. Ухудшение трофики провоцирует снижение их функциональной активности. На начальном этапе недостаточность кровотока компенсируется увеличением просвета кровеносных сосудов, приспособлением к состоянию кислородного голодания. В дальнейшем этот механизм не срабатывает, и зрение при шейном остеохондрозе начинает ухудшаться.

Варианты зрительных расстройств

То, что падает зрение именно из-за шейного остеохондроза, врач может заподозрить при первичном осмотре пациента и выслушивании его жалоб. На это указывает сопутствующая патологии 2 или 3 степени тяжести симптоматика. Ведущие признаки остеохондроза любой локализации — боль при наклонах и поворотах головы в сочетании со скованностью движений.

Но шейная патология проявляется в многочисленных симптомах неврогенного происхождения. Это парестезии, головные боли по типу мигрени, головокружения, нарушения координации и даже обмороки. Определенной подсказкой врачу становится непостоянность зрительных расстройств.

Например, при резком движении, изменении положения тела перед глазами появляются цветные круги, исчезающие в течение нескольких минут.

Мелькание мушек перед глазами, мерцание цветных кругов кратковременны.

Как влияет шейный остеохондроз на зрение:

• периодически мелькают «мушки»;
• часто темнеет в глазах,
• появление цветных пятен;
• появляется «туман» перед глазами;
• двоятся предметы;
• уменьшается поле зрения;
• снижается острота зрения.

Особенность неврогенной симптоматики — ее выраженность не повышается при прогрессировании шейного остеохондроза. Частота внезапных зрительных расстройств возрастает по мере деформации позвоночных структур и ухудшения кровотока.

Снижение остроты зрения в большинстве случаев носит обратимый характер. При нормализации кровоснабжения головного мозга кислородом и питательными веществами все зрительные функции восстанавливаются.

Двоение предметов в глазах

Диплопия — одновременное представление одного объекта в двух изображениях. Они могут быть смещены по горизонтали, вертикали, диагонали, а иногда даже повернуты относительно друг друга.

При нормальном состоянии здоровья двоение не происходит из-за бинокулярного эффекта, расширяющего поле зрения, перекрывающего элементы, общие для обоих глаз.

Такое нарушение зрения при шейном остеохондрозе происходит по следующим причинам:

• расстройство кровообращения в пораженных патологией шейных позвоночных сегментах нарушает работу всех центров, координирующих функционирование глазодвигательных мышц;
• поступающие к ним сигналы искажены, недостоверно отображают информацию, что провоцирует временное нарушение функционирования мышечных волокон;
• сигналы, направляющиеся в головной мозг, подвергаются неправильной обработке, а воспринимаемое изображение утрачивает четкость;
• чтобы компенсировать расстройства передачи сигналов, организм повышает тонус глазодвигательных мышц;
• в течение непродолжительного времени четкость зрения полностью или частично возвращается.

Так «двоится» перед глазами.

Глазодвигательные мышцы не способны долгий период находиться в состоянии напряжения, поэтому вскоре предметы вновь начинают двоиться. При отсутствии врачебного вмешательства диплопия становится постоянной, необратимой.

Еще одна особенность такого зрительного нарушения при шейном остеохондрозе — двоение предметов, расположенных близко от человека. Врачи объясняют это тем, что глазодвигательные мышцы подвергаются максимальным нагрузкам.

Снижение остроты зрения

В редких случаях наблюдается временная потеря зрения при шейном остеохондрозе на фоне острого кислородного голодания. Но значительно чаще происходит снижение его остроты.

Если больной не обращается к врачу, то такое состояние становится постоянным. Четкость зрения обусловлена определенной кривизной хрусталика, который двигается и изменяет толщину благодаря группе особых мышц.

При шейном остеохондрозе их слаженная работа расстраивается по следующим причинам:

• недостаточное снабжение отделов головного мозга молекулярным кислородом и питательными веществами;
• ущемление чувствительных нервных окончаний, расположенных около шейных позвонков.

При шейном остеохондрозе острота зрения снижается.

При сочетании этих негативных факторов мышцы, двигающие хрусталик, ослабевают и теряют способность функционировать правильно. «Линза» не успевает адаптироваться, что и становится причиной нечеткого изображения. Зрение расстраивается по типу близорукости, то есть отдаленные предметы больной по-прежнему видит хорошо.

Мелькание перед глазами черных пятен и цветных кругов

Появление перед глазами бликов, «мушек» — специфическое и весьма распространенное расстройство зрения при шейном остеохондрозе. Причины этого симптома такие же, что и двоения предметов или их нечеткого отображения. При резком движении или перемене положения тела спазмируются мышцы, расположенные вблизи разрушенных межпозвонковых дисков.

Происходит механическое сужение просвета позвоночных артерий, несущих кровь к головному мозгу. В результате возникают фотопсии — разновидности энтоптических зрительных феноменов, которые проявляются в виде ложных вспышек в глазах, молний, светящихся искр, зигзагов, линий, огненных вспышек.

Расстройства временные, исчезающие после нормализации головным мозгом кровоснабжения через резервные сосуды (анастомозы).

Основные методы лечения

Устранить все расстройства зрения и другую неврогенную симптоматику возможно при проведении лечения основной патологии — шейного остеохондроза.

Проблема — нет препаратов, способных стимулировать полное восстановление поврежденных хрящевых дисков.

Поэтому задачами неврологов и вертебрологов становятся улучшение самочувствия пациентов, купирование дегенеративных процессов и профилактика рецидивов.

Клинико-фармакологическая группа и наименование препаратов, используемых для улучшения зрения при шейном остеохондрозе	Терапевтическое действие лекарственных средств
Препараты для улучшения кровообращения (Пентоксифиллин, Эуфиллин, Никотиновая кислота)	Нормализуют кровоснабжение головного мозга за счет расширения просвета кровеносных сосудов
Витамины группы B (Комбилипен, Мильгамма, Нейромультивит)	Принимают участие в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах, нормализуют трофику, улучшают качество зрения
Хондропротекторы (Хондроитин, Хондроксид, Структум, Артра)	Частично восстанавливают хрящевые ткани, препятствуют деформации позвоночных сегментов
Миорелаксанты (Мидокалм, Баклосан, Сирдалуд)	Снижают мышечный тонус, ликвидируют сжатие кровеносных сосудов и ущемление чувствительных нервных окончаний

Помимо медикаментозного лечения, для улучшения кровообращения проводятся физиотерапевтические процедуры: УВЧ-терапия, лазеротерапия, магнитотерапия, фонофорез, электрофорез.

Лечение остеохондроза шейного отдела лазером.

Но самым эффективным способом избежать проблем со зрением при шейном остеохондрозе является лечебная физкультура или гимнастика. Ежедневные занятия нормализуют кровообращение, укрепляют мышечный корсет, стабилизирующий диски и позвонки.

Научный журнал Фундаментальные исследования ISSN 1812-7339 "Перечень" ВАК ИФ РИНЦ = 1,749

1

Борисова Л.И. 1

Чередниченко Л.П. 1

Карпов С.М. 1
1 ГБОУ ВПО «Ставропольской государственной медицинской академии»
Проведено исследование состояния глазного дна у 40 пациентов (80 глаз) с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в возрасте от 20 до 45 лет, из них 15 пациентов с I и II стадией, 15 с III стадией и 10 с IV стадией этого заболевания.

Установлено, что у всех пациентов с шейным остеохондрозом отмечаются изменения на глазном дне, а выраженность этих изменений зависит от степени недостаточности церебральной гемодинамики соответствующей стадии развития дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника. Проанализированы ретинальные проявления, появляющиеся по мере прогрессирования заболевания.

Учитывая распределение клинических признаков и изменений на глазном дне по стадиям шейного остеохондроза, степень недостаточности церебральной гемодинамики и стадию заболевания можно оценить по выраженности преходящих зрительных нарушений и патологических ретинальных изменений.

остеохондроз шейного отдела позвоночника

1. Бровкина А.Ф., Щуко А.Г.

О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии // Клинич. офтальмология. – 2008. – № 1. – С. 30–33.
2. Бунин, А. Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. – М., 1971. – 196 с.
3. Весельский И.Ш., Снаик А.В. Коррекция нарушения микроциркуляции у больных с дисциркуляторной энцефалопатией // Врачеб. дело. – 1991. – № 7. – С. 85–87.
4. Густов А.В.

Сигрианский К.И., Столярова Ж.П. Практическая нейроофтальмология. – Н.-Новгород, 2003. – 264 с.
5. Егоров Е.А., Тутаева Е.С. Офтальмологические проявления общих заболеваний / Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Е.С. Тутаева. – М., 2006. – 592 с.
6. Киселева Т.Н., Таросова Л.Н., Фокин А.А. Кровоток в сосудах глаза при двух типах течения глазного ишемического синдрома // Вестн. офтальмологии.

– 2001. – № 1. – С. 22–24.
7. Кригер Д.Н. Патогенез и лечение оптической нейропатии различного генеза // Клинич. офтальмология. – 2007. – № 1. – С. 40–43.
8. Кушнир Г.М. К офтальмологической диагностике церебральных нарушений при шейном остеохондрозе // Вопр. офтальмологии в неврологической клинике: тр. Клин. мед. ин-та. Ялта. – 1981. – Т. 90. – С. 24–25.
9. Нероев В.В., Зуева М.В.

Каламкаров Г.Р. Молекулярные механизмы ретинальной ишемии // Вестн. офтальмологии. – 2010. – № 3. – С. 59–62.
10. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Вертебрология: рук-во. – М.: Медицина, 2008. – 670 с.
11. Попов С.Н. Остеохондроз позвоночника. Частная патология: учеб. пособие. – М.: Медицина, 2004. – С. 202–215.
12. Самойлов Н.А.

Состояние микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна при шейном остеохондрозе // Вестн. офтальмологии. – 1998. – № 6. – С. 37–39.
13. Свирин А.В., Кийко Ю.И., Обруч Б.В. Оптическая когерентная томография: принципы и возможности метода // Клинич. офтальмология. – 2009. – № 2. – С. 50–53.
14. Ситель А.Б.

Диагностика и лечение больных с сосудистыми синдромами шейного остеохондроза // Журн. неврологии и психиатрии. – 1990. – № 5. – С. 39–42.
15. Скоромец, А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. – –СПб.: МЕДпресс-информ, 2010. – 552 с.
16. Смирнов В.А., Вашкевич В.И., Грачев С.В.

О некоторых симптомах нарушения кровообращения в вертебро – базилярной системе при остеохондрозе шейного отдела позвоночника // Журн неврологии и психиатрии. – 1991. – № 3. – С. 44–47.
17. Спиридонов Н.И. Шейный остеохондроз, профилактика и лечение. – Ставрополь: Кн. изд-во, 1983. – 48 с.
18. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фокин А.А. Глазной ишемический синдром. – М.: Медицина, 2003.

– 176 с.
19. Чередниченко Л.П., Борисова Л.И. Исследование патогенетически обусловленных клинико – функциональных нарушений органа зрения при остеохондрозе шейного отдела позвоночника // Российский офтальмологический журн. – 2013. – № 1. – С. 49–53.

Среди неврологических заболеваний, сопровождающихся цереброваскулярными нарушениями, необходимо выделить остео­ хондроз шейного отдела позвоночника как занимающий второе место по распространенности после сосудистых заболеваний (Н.И. Спиридонов, 1983) [17].

В связи с массовой распространенностью этого заболевания важно уделять большое значение доклинической и дифференциальной диагностике шейного остеохондроза от других заболеваний, сопровождающихся нарушениями церебрального кровообращения, определению стадии развития патологического процесса, а также успешному лечению, возможностям прогнозирования течения заболевания и восстановления зрительных функций. Кроме того, очень часто первичными жалобами при шейном остеохондрозе являются офтальмологические, они отмечаются почти всегда наряду с другими проявлениями данного заболевания, потому необходимо проводить офтальмологическое обследование которое позволяет оценить морфо-функциональные особенности состояния глазного дна и зрительные нарушения, характерные для шейного ос теохондроза, а также механизм их развития и наиболее специфичные для каждой стадии данного заболевания офтальмологические признаки [6].

Виллизиев круг, как известно, формируется из сосудов вертебро-базилярного и каротидного бассейнов, причём в состав последнего входит глазничная артерия, ветвью которой является центральная артерия сетчатки. Из этого следует, что при шейном остео­хондрозе может страдать орган зрения [12].

В основу выделения степеней выраженности ретинальных изменений положена клиническая классификация стадий остеохондроза, предложенная нейрохирургом А.И. Осна и невропатологом Я.Ю. Попелянским в 1971 г.

, в которой отражены основные патогенетические этапы развития заболевания [10].

Объективным инструментальным критерием разграничения патологического процесса соответственно данной классификации являлось рентгенологическое исследование.

• I стадия – происходит внутридисковое перемещение ядра больше, чем в норме, что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца.
• II стадия – возникают трещины фиброзного кольца и нестабильность пораженного позвоночного сегмента.
• III стадия – наблюдается полный разрыв диска с выпадением грыжи, воспалительным процессом с возможным с давлением нервов и сосудов.
• IV стадия – имеется дистрофическое поражение прочих составляющих межпозвонкового диска с присоединением спондилеза, спондилоартроза и других компенсаторных изменений.
• Согласно этой классификации, I и II стадии развития остеохондроза шейного отдела позвоночника соответствуют начальным ретинальным проявлениям, III стадия – выраженной ангиоретинопатии и прогрессирующей ишемии сетчатки, а IV – выраженной ангиоретинопатии, ишемии сетчатки и ишемической нейрооптикопатии.
• Цель исследования – выявление характерных для остеохондроза шейного отдела позвоночника изменений на глазном дне, а также распределение этих изменений в зависимости от стадии патологического процесса при развитии заболевания.
• Материалы и методы исследования

Проанализированы результаты 40 клинических наблюдений пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, не имеющих сопутствующей патологии, и 15 соматически здоровых человек.

Всего в обеих группах 30 женщин и 25 мужчин в возрасте от 20 до 45 лет, данная возрастная группа выбрана в связи с более частым выявлением заболевания среди молодого населения.

Рост заболеваемости шейным остеохондрозом среди молодых возрастных групп населения связан с особенностями труда и повседневной жизни, а именно с гипокинезией и патогенным действием мышечной нагрузки на позвоночник при поддержании рабочей позы на производстве, за рулем автомобиля, за письменным столом, у экрана компьютера, телевизора и др.. В исследуемую группу входят 15 пациентов с I и II стадией шейного остеохондроза по классификации А.И. Осна 1971 г., 15 с II стадией и 10 с IV стадией данного заболевания. Так как исследуемую группу составляют пациенты, страдающие только шейным остеохондрозом, то можно считать, что все симптомы у них обусловлены этим заболеванием. Офтальмологический статус изучался традиционно: наружный осмотр органов зрения, визометрия, рефрактометрия, измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова и полей зрения на периметре Ферстера, биомикроскопия переднего отрезка глаза и глазного дна с обследованием периферии сетчатки, гониоскопия [20].

Впервые для исследования влияния остеохондроза шейного отдела позвоночника на орган зрения нами использованы современные методы диагностики ретинальных изменений, такие как оптическая когерентная томография и фоторегистрация изображения глазного дна с помощью фундус-камеры (3D ОСТ-1000 optical coherence tomography, Type 1A mark 11 retinal camera TRC – NW7SF), а также компьютерная периметрия периметром «Периком».

Неврологический статус оценивался по заключениям невропатолога.

Пациентам выполнялись: рентгенологическое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная томография, в том числе при необходимости дифференциальной диагностики шейного остеохондроза от других патологических изменений магистральных сосудов головы и шеи, таких как врожденные деформации, сужения, дисплазии и др. позвоночных и сонных артерий.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ изменений на глазном дне, выявленных в исследуемых группах, показал: офтальмологические признаки, обнаруженные у пациентов в группе с I и II стадией остеохондроза шейного отдела позвоночника, обусловлены спазмом сосудов мелкого калибра в системе внутренних сонных и паравертебральных артерий на фоне симпатикотонии, вызванной шейным остеохондрозом. Они соответствуют ранним преходящим нарушениям церебральной гемодинамики, подтверждённым специфичной симптоматикой и характерным для данных стадий заболевания, что отмечают Е.В. Шмид, Д.К. Лунёв и Н.В. Верещагин [5]. Со стороны глаз это проявляется периодическим потемнением, мерцанием, появлением «мушек», искр, цветных пятен перед глазами и других фотопсий, а также начальными изменениями на глазном дне. Наличие изменений на глазном дне косвенно подтверждает недостаточность мозгового кровообращения, так как данные изменения в определённой степени отражают состояние мозгового кровотока. К ретинальным проявлениям шейного остеохондроза на I и II стадиях относятся начальные ретинальные симптомы: умеренное расширене вен у 13 человек ≈ 87 % в исследуемой группе и у 5 ≈ 33 % в контрольной группе, сужение артерий по типу обратимого (при сохранении эластичности стенки сосуда) или необратимого ангиоспазма у 11 ≈ 73 % пациентов с шейным остеохондрозом и у 3 соматически здоровых человек (20 %), симптомы артерио-венозного перекреста I степени обнаружены у 11 ≈ 73 % исследуемых, тогда как в контрольной группе у 4 ≈ 27 % встречались лишь единичные артерио-венозные перекресты I степени. Соответственно при этом исследовании у 10 пациентов ≈ 67 % и 4 человек контрольной группы ≈ 27 % обнаружена штопорообразная извитость сосудов, а деление сосудов под прямым углом выявлено только среди пациентов у 6 человек ≈ 40 %. Анализ достоверности проявления указанных признаков у пациентов с исследуемым заболеванием показал, что полученные отличия достоверны, то есть указанные признаки обусловлены развитием данной патологии с вероятностью ошибки p ≤ 0,05.

На III стадии остеохондроза шейного отдела позвоночника при умеренной недостаточности мозгового кровотока помимо фотопсий регистрируется появление скотом и выпадений полей зрения, обусловленное вазоспазмом или экстравазальной компрессией мелких и более крупных ветвей магистральных сосудов головы и шеи.

Усиливаются проявления ангиоретинопатии: значительное венозное полнокровие встречается у всех обследуемых, сужение артерий по типу ангиоспазма, ангиосклероз у 14 ≈ 93 % пациентов, склероз сосудистой стенки в данном случае обусловлен дистрофическими процессами, происходящими в ней на фоне ишемии сетчатки, прерывистый кровоток приводит к появлению симптома прерывистых, «чёткообразных» сосудов, стенка которых частично завуалирована утолщённой, отечной сетчаткой, этот симптом обнаружен у 6 человек ≈ 40 %, появляются симптомы артерио-венозного перекреста II–III степени у 10 человек ≈ 67 %, связанные не только со склеротическими поражениями артериальной стенки, но и с утолщением сетчатки при отёке, чаще встречаются штопорообразная извитость сосудов, в том числе в парамакулярной области у 13 человек ≈ 87 % и симптом деления сосудов под прямым углом у 8 ≈ 53 % исследуемых.

На IV стадии шейного остеохондроза в связи с выраженной недостаточностью церебрального кровообращения помимо усиления предшествующей симтоматики у пациентов отмечались периоды полной потери зрения, связанные с выраженным спазмом и компрессией сосудов головы и шеи мелкого, среднего и крупного диаметра.

На глазном дне помимо усиления вышеуказанных симптомов ангиоретинопатии развиваются признаки ишемии сетчатки и ишемической нейрооптикопатии [1, 16]: сетчатка становится серовато-белого цвета, выражен симптом «чёткообразности» – прерывистости контуров стенки сосудов за счет отечной сетчатки у 8 пациентов ≈ 80 %, у 5–50 % обследуемых появляются признаки начальной неоваскуляризации, диск зрительного нерва пастозный с сероватым оттенком, его контуры могут быть стушеваны, в том числе вследствие перипапиллярного утолщения и отёка сетчатки такие изменения встречались у 7 человек – 70 %, физиологическая экскавация расширена, подрыта у 6–60 % исследуемых.

В патогенезе остеохондроза шейного отдела позвоночника [19] оговаривается возможное влияние симпатикотонии на внутренние сонные и паравертебральные артерии с развитием вазоспазма данных сосудов и их ветвей, что частично рассматривается Л.Н. Тарасовой и легло в основу данной работы.

При исследовании пациентов со стенозом внутренней сонной артерии в сочетании с нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне наблюдаются похожие ретинальные изменения и простая склеротическая симметричная атрофия с контурами псевдоглаукоматозной экскавации, постепенно нарастающая по мере прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения, что указывает на развитие ишемического процесса [4, 7, 18].

Представленные результаты подтверждены данными калиброметрии ретинальных сосудов, подобными полученным ранее другими авторами [5, 12]. А.Н.

Самойлов с помощью калиброметрии сосудов глазного дна при шейном остеохондрозе обнаружил расширение ретинальных вен, сужение артерий, которое сочеталось с их склерозированием, симптомами перекрёста и делением под прямым углом.

Данные проявления развиваются в результате ишемии сетчатки, вызванной нарушением кровотока во внутренних сонных и паравертебральных артериях при шейном остеохондрозе.

Так как появление начальных ретинальных симптомов отражает раннюю стадию формирования цереброваскулярной недостаточности при данном заболевании, то такие симптомы в сочетании с остальными проявлениями характерными для остеохондроза шейного отдела позвоночника, следует считать ранними диагностическими признаками данной патологии, и необходимо оценивать врачу практического здравоохранения при диагностике и лечении этого заболевания.

Заключение

Учитывая распределение клинических признаков и изменений на глазном дне по стадиям шейного остеохондроза, степень недостаточности церебральной гемодинамики, стадию заболевания можно оценить по выраженности преходящих зрительных нарушений и патологических ретинальных изменений.

Для этого необходимо использовать функциональные методы исследования (визометрия, периметрия), осмотра глазного дна (офтальмоскопия, биомикроскопия) и оптическую когерентную томографию, что имеет большое значение для первичной и дифференциальной диагностики исследуемого заболевания, коррекции тактики и оценки результатов лечения, возможности прогнозирования течения заболевания и восстановления зрительных функций [8].

Рецензенты:

Байда А.П., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой поликлинической терапии Ставропольского государственного медицинского университета, г. Ставрополь;

Христофорандо Д.Ю., д.м.н., доцент, заведующий отделением челюстно-лицевой хирургии Городской клинической больницы скорой медицинской помощи, г. Ставрополь.

Работа поступила в редакцию 18.02.2014.

Библиографическая ссылка

Как шейный остеохондроз влияет на зрение?

Для начала давайте разберёмся, что же это за диагноз и на какие жизненно важные процессы нашего организма он влияет.

Итак, остеохондроз – это деформации в костно-мышечной системе и соединительных тканях. Чаще всего это заболевание поражает межпозвоночные диски. Такие симптомы, как головная боль, бессонница, головокружение, резкое ухудшение зрения, могут  вызывать передавливание позвоночных артерий межпозвоночными дисками, что нарушает питание мозга и связь нервных окончаний.

Важно знать!

Зрительный анализатор расположен в затылочной части мозга, и именно эта часть при недостатке кислорода, в первую очередь, перестаёт нормально функционировать.

Лечение остеохондроза шейного отдела позвоночника

Чаще всего, пациент даже не знает, что болеет данным заболеванием. Профилактический приём у ортопеда-травматолога позволит избежать поздней констатации факта заболевания и позаботиться о себе раньше.

Лечение представляет собой целый комплекс мероприятий.

Первые симптомы – кратковременное потемнение в глазах, головокружение, напряжение в шейном отделе при длительном нахождении на ногах или после нескольких часов сидячей работы.

Самостоятельно определить заболевание можно по следующим симптомам:

• потемнение в глазах;
• пятна, «мушки» и блики перед глазами, двоение;
• размытость картинки и нарушение восприятия размеров предметов и расстояния;
• кратковременное или долговременное снижение остроты зрения.

Нередко наблюдается сужение поля зрения, болезненное ощущение в глазах и повышение глазного давления.

Важно знать!

Обязательно расскажите об этих симптомах своему врачу-офтальмологу, даже если вы думаете, что это не связано с вашим зрением. Абсолютно вся анатомия нашего тела напрямую соединена со зрением и те факты, на которые вы могли не обратить внимание, чаще всего, помогают установить правильный диагноз и быстрее назначить правильное лечение.

В чем же опасность шейного остеохондроза для зрения

В процессе патологии позвоночные диски подвергаются разным изменениям и деформациям, которые и приводят к пережатию нервных окончаний. В результате длительного напряжения пациент может не просто утратить остроту зрения, но и обзавестись серьёзными зрительными нарушениями, такими как:

• катаракта;
• глаукома;
• дегенерация сетчатки.

Остеохондроз является достаточно опасным заболеванием и не проходит самостоятельно. Обратитесь к специалистам, которые подскажут вам, как уберечь свое здоровье и избежать нежелательных последствий.

Также обратите внимание на то, в каком положении вы сидите сейчас, читая эту статью. Причиной появления шейного остеохондроза становится именно неправильное положение тела. Если своевременно не заняться профилактикой данных нарушений, то они могут привести к весьма печальным последствиям.

Берегите себя и будьте бдительны даже к мелочам, которыми мы и формируем нашу судьбу!

Глазные симптомы при переднем и заднем шейном симпатическом синдроме

Отличительной чертой жизни современного человека является гипокинезия. Уменьшение мышечных нагрузок, длительное вынужденное положение тела и головы приводят к детренированности мышц, ослаблению их рессорной функции, усилению нагрузки на межпозвоночные диски, суставы и связки.

Заболевания центральной нервной системы вертеброгенного характера по распространенности среди населения в настоящее время уступают лишь острым респираторным заболеваниям. Болезни позвоночника встречаются у 60-90% населения старше 50 лет.

Постоянно увеличивается число людей молодого возраста, страдающих данной патологией [9, 25, 30].

Нормально функционирующий позвоночник — естественная кинематическая цепь, состоящая из семи отдельных позвонков, сочленяющихся между собой с помощью межпозвоночных дисков, парных истинных суставов и связок.

Возникновению глазной симптоматики способствуют анатомические особенности цервикального отдела. Это самая подвижная и наиболее уязвимая часть позвоночника, в норме описывает правильную дугу выпуклостью вперед — лордоз.

Два верхних (вращательных) позвонка существенно отличаются от остальных (сгибательных).

I шейный позвонок — атлант — соединен с затылочной костью двумя суставами и удерживает на себе череп. II шейный позвонок имеет зубовидный отросток, направленный вверх, на него как бы «нанизан» атлант.

Благодаря этому непарному суставу между атлантом и зубом II позвонка голова поворачивается в стороны. Остальные 5 шейных позвонков соединены между собой дисками и отростками.

В обеспечении двигательной функции этой части позвоночника огромную роль играет также мышечный аппарат [10, 11, 20, 24, 44, 47, 48].

Все шейные позвонки (кроме VII) имеют в поперечных отростках отверстия, через которые проходят позвоночные артерии, сопровождающие их вены и нервы. А.а. vertebralis, являясь первой ветвью подключичных артерий, формируют основную артерию.

Она составляет вертебрально-базилярную систему, питающую затылочные доли с центральным звеном зрительного анализатора, ствола головного мозга, ядрами и проводниками глазодвигательных, блоковидных, отводящих нервов и системой заднего продольного пучка, волокна которого обеспечивают совместную и одновременную работу глазодвигательных мышц [35, 37, 43].

Симпатический нервный ствол простирается от основания черепа до шейки I ребра, располагаясь позади сонных артерий на глубоких мышцах шеи. Это три симпатических ганглия: верхний шейный, средний шейный и нижний — шейно-грудной (звездчатый узел). От верхнего шейного ганглия отходит внутренний сонный нерв n.

сaroticus internus, нижний шейный узел отдает позвоночный нерв n. vertebralis. Эти нервы сопровождают одноименные артерии, образуя вокруг них сплетения, поднимаются в полость черепа, где анастомозируют между собой и дают ветви к сосудам мозга.

От ответвлений симпатического сплетения сонной артерии, верхнего шейного узла идут вазоконстрикторы к железам головы, в том числе и к слезной железе [8, 13, 24, 33, 36, 46].

Центр расширения зрачка (центр Будге, или centrum ciliospinale) находится в передних рогах спинного мозга на уровне от 8-го шейного до 2-го грудного сегмента. Иннервация мышцы, расширяющей зрачок, обеспечивается n. sympaticus.

Передние корешки этих отделов спинного мозга проходят через все три шейных симпатических узла.

В ganglion cervicale заканчивается преганглионарный неврон и начинается новый постганглионарный, который достигает сплетения внутренней сонной артерии [1, 3, 21, 42].

В глазницу симпатические волокна попадают в виде периартериального сплетения глазной артерии, отдают корешок к ресничному узлу и в составе коротких ресничных нервов достигают глазного яблока.

Шейные симпатические нервы связаны с гладкой мускулатурой орбиты, суживают просвет глазных артериол и расширяют зрачок. Периферический отдел парасимпатического пупилломоторного пути тянется от ядра n.

ocolomotorius до сфинктера [1, 19, 41, 43].

Отверстия в поперечных отростках шейных позвонков достаточно узкие, сосудисто-нервный пучок тесно прилежит к костным стенкам. Поэтому при вращении головой, напряжении мышц шеи, органических изменениях в позвоночнике нервно-сосудистые образования могут подвергаться травматизации и деформации.

Малейшее смещение шейного позвонка вызывает рефлекторный спазм позвоночной артерии, в дальнейшем и ее сдавливание. В процесс вовлекаются местные (шейные симпатические узлы и волокна) и общие (по типу рефлекторного вовлечения гипоталамических вегетативных центров) вегетативные образования.

Патологическая афферентация, возникающая в области позвоночного нерва, по большому количеству анастомозов может распространяться и на периартериальные сплетения сонной и глазничной артерий, что приводит к появлению болей в орбите, глазных яблоках, снижению кровообращения в органе зрения [8, 10, 13, 22, 32].

Взаимосвязь между изменениями цервикального отдела и некоторой глазной патологией установлена при проведении экспериментальных и клинических исследований. В 1866 г. появилась печатная работа проф. Е.В. Адамюка «О влиянии симпатического нерва на внутриглазное давление», в которой глаукома рассматривалась как секреторный невроз, вызванный раздражением шейных симпатических узлов [1].

При изучении регуляторной роли центральной нервной системы и отдельных нервов, влияющих на глаз, советскими учеными было получено много ценных данных. В 20-х годах прошлого столетия В.П. Рощин подтвердил роль симпатической нервной системы в происхождении глаукомы [17].

Дальнейшие экспериментальные исследования, проведенные Л.С. Левиной (1941), А.Б. Десятниковым (1953), И.Ф. Синициным (1971), показали, что раздражение или экстирпация верхнего шейного симпатического ганглия приводит к колебаниям внутриглазного давления [2]. И.Б. Каплан и А.Т.

Гуднева (1980) у 32% больных с внутриглазным давлением 27-33 мм рт.ст., путем лечения шейного отдела позвоночника добились его снижения до нормальных показателей [30]. А.М. Гринштейн (1957), Г.Н. Григорьев (1969), а также Д.И.

Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы одностороннего выпадения поля зрения или его части, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур [2].

В середине прошлого столетия в зарубежной литературе также появились работы, посвященные клинике зрительных нарушений при окклюзиях интра- и экстракраниальных отделов позвоночных артерий Synonds, Mackenzie (1957), Hoyt (1959), Minoretal (1959), Kearns (1960). Зрительные расстройства связывались с ишемией коры затылочных долей, особенно их полюсов и областей, прилегающих к шпорной борозде [2, 40].

О зависимости зрительных нарушений от состояния позвоночника говорят изменения глазного дна, появляющиеся после воздействия на мышцы и связки шейного отдела. Во время растяжения по Бертши или при разгибании шеи у некоторых обследуемых отмечались изменения на глазном дне: расширение крупных вен, сужение артериальных стволиков или расширение артерий при неизмененном диаметре вен [30].

Г.П. Смолякова и соавт. (1988) установили, что при раздражении верхних шейных симпатических узлов появляются изменения, характерные для возрастной макулярной дегенерации. Э.С. Абдулаева (2002) зарегистрировала у пациентов при неэкссудативных формах макулодистрофии изменения кровотока в сифоне внутренней сонной и позвоночной артерий [14].

Швейцарский офтальмолог Иоганн Фридрих Горнер в 1869 г. описал передний шейный симпатический синдром как изменения лица на той стороне, где имеется недостаточность симпатической иннервации, вызванная патологическим процессом в области шеи или грудной клетки. Во Франции и Италии имя физиолога Клода Бернарда также связывают с данной патологией [1, 39].

Синдром Бернарда-Горнера бывает врожденным, приобретенным или ятрогенным.

Причины развития такого симптомокомплекса многочисленны: оперативные манипуляции на симпатических узлах, опухолевые и воспалительные процессы шейного отдела позвоночника, спинного мозга, верхних сегментов грудной клетки, сирингомиелия, множественный склероз.

Описаны случаи появления синдрома Горнера у лиц, ослабленных после острых инфекций, герпетических заболеваний, склеродермии; с улучшением общего состояния передний шейный симпатический синдром у этих пациентов полностью исчезал [1, 21, 27].

Триада Бернарда-Горнера — это совокупность симптоматики: птоз, миоз, энофтальм. Миоз образуется в связи с выключением m. dilatator pupillae, узкая глазная щель связана с симпатическим птозом, выключением мышцы Мюллера, а энофтальм — следствие выключения орбитальной мышцы Ландштрема. Из трех основных симптомов наиболее отчетливыми всегда являются миоз и птоз [1].

Синдром Горнера нередко осложняется рядом других болезненных состояний: гипотонией, обесцвечиванием радужки, катарактой, слезотечением, расширением конъюнктивальных и ретинальных сосудов.

Иногда ко всему этому присоединяется потливость и гиперемия кожных покровов соответствующей половины лица [1, 22].

У детей отсутствие симпатической иннервации препятствует пигментации меланоцитов, находящихся в строме радужки, поэтому синдром Горнера может привести к гетерохромии [1, 38].

При переднем шейном симпатическом синдроме зрачковые реакции на свет и реакции на установку вблизи протекают так же, как и в норме, или могут быть даже несколько живее, но в меньшем объеме. Возвращение к исходному состоянию при этом происходит более замедленно [1, 18, 42].

Болевая зрачковая реакция в противоположность световой реакции и реакции на установку вблизи при синдроме Горнера уменьшается значительно, становится заметной только при сильном болевом раздражении [1, 8].

Опущение верхнего века может быть связано также с поражением n. оculomotorius. В таких случаях недостаточность иннервации сфинктера вызывает расширение зрачка. В реальной клинической работе такой птоз довольно легко отличить. Дополнительно к мидриазу при повреждении глазодвигательного нерва птоз более выраженный, может полностью закрывать весь глаз [1, 40, 42].

Задний шейный симпатический синдром описан французским невропатологом J. Barre в 1925 г., позднее более детально дополнен китайским врачом J. Lieo в 1928 г. Синонимами симптомокомплекса Баре-Льеу являются: синдром позвоночной артерии, шейная мигрень, синдром позвоночного нерва, неврит симпатического позвоночного нерва [5, 11, 15, 32].

Заболевание возникает, если происходит сдавление позвоночной артерии, ее симпатического сплетения при остеохондрозе, травме или опухоли в области шеи.

Но первое место в патогенезе развития синдрома позвоночной артерии принадлежит разрастанию крючковидных отростков в направлении межпозвоночных отверстий и сужение последних. Другой причиной являются поражения и изменения самих позвоночных артерий: окклюзии, деформации, аномалии отхождения, расположения и вхождения.

Задний шейный симпатический синдром приводит к различным проявлениям вертебробазилярной недостаточности. Выделяют функциональную и органическую стадии [2, 9, 15, 16, 45].

Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль, кохлеовестибулярные и зрительные расстройства [5, 19, 21, 23].

У большинства пациентов боль, начинаясь в шейно-затылочном отделе, распространяется кпереди до сосцевидно-височной, теменной и лобной областей с иррадиацией в глаз, сопровождается вестибулярными (головокружение, потеря равновесия), слуховыми (снижение слуха и шум в ушах), вегетативными (потливость, чувство жара, приливы, ознобы) нарушениями. Могут присоединяться гортанные и глоточные симптомы (дисфония, дисфагия, глоточные парестезии) [5, 7, 12, 25, 27].

Болевые ощущения появляются в результате раздражения рецепторов болевой чувствительности в фиброзной и мышечной тканях позвоночника, в капсуле межпозвоночных суставов, связках, сухожилиях мышц шеи.

При пальпации нередко определяется болезненность в области паравертебральных точек, остистых отростков, по ходу сосудов цервикального отдела. При прощупывании мышц можно найти узелки Корнелиуса и Мюллера, болезненность и напряжение передней лестничной мышцы.

Боль может распространяться на плечевой пояс и грудную клетку, иррадировать в область сердца [5, 8, 10, 12, 44].

Зрительные нарушения были включены J. Barre (1926) в описание заднего шейного симпатического синдрома как облигатный признак. При тщательном расспросе они выявляются почти у всех больных с вертебробазилярной недостаточностью любой этиологии.

Офтальмологические симптомы при синдроме позвоночной артерии различными авторами описываются несколько по-разному. В этой работе мы попытались суммировать найденные в различных источниках литературы описания.

Глазные симптомы могут быть преходящими и стойкими [5, 7, 25, 27].

К преходящим относятся фотопсии. Больные жалуются на появление перед глазами «черных мушек», «копоти», «искр», «молний», разноцветных и золотых точек, которые кажутся мелькающими и колеблющимися. Фотопсии в случаях расстройств мозгового кровообращения точечные, возникновение их не связано с источником света, они продолжаются даже при закрытых глазах [2, 12, 28, 29].

Могут появляться и более сложные фотопсии, например в форме «белых блестящих колец», часто блестящих зигзагообразных линий, в виде движущегося потока разноцветных (красных, желтых и зеленых) кубиков. Во всех случаях зрительные нарушения являются кратковременными и длятся всего несколько секунд [2, 11, 13, 21].

Неясность видения предметов, ощущение «пелены» или «тумана» перед глазами отмечается, по данным литературы, примерно у половины больных с синдромом позвоночной артерии.

При заднем шейном симпатическом синдроме описаны нарушения зрения, появляющиеся вместе с болями в шейно-затылочной области: мерцающие скотомы, туман и потемнение перед глазами, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка за веками, нистагм, изменения давления в артериях сетчатки или тонуса сосудов глазного дна. Иногда отмечается покраснение конъюнктивы и развитие нейродистрофического кератита [1, 5, 29, 31].

Такие больные обращаются к офтальмологу с жалобами на неприятные ощущения в глазах, особенно при длительной работе на близком расстоянии.

Возможно появление чувства «распирания» в глазнице, «выкручивания» глазных яблок, усиливающегося при напряжении зрения, во время чтения, движения глаз.

Больные с задним шейным симпатическим синдромом могут сообщить окулисту о беспокоящем их двоении предметов. При обследовании выявляются уменьшение остроты и сужение поля зрения [6, 13, 30, 31, 34].

У пациентов с заболеваниями шейного отдела позвоночника нередко «затуманивание» зрения и нечеткость изображения усиливаются от резкого изменения положения головы. При этом может ухудшиться и общее состояние: появиться или усилиться головная боль, головокружение, повыситься артериальное давление [4, 6, 7, 11, 35, 45, 48].

Иногда глазные симптомы и головокружение провоцируются запрокидыванием головы назад, а в ряде случаев появляются после чрезмерной физической или эмоциональной нагрузки.

Они также нередко возникают на фоне утомления: при длительной ходьбе по пересеченной местности, физической работе, ситуациях, связанных с задержкой дыхания, или развиваются после обмороков.

По окончании такого приступа зрение может полностью восстановиться [6, 13, 30, 31, 34].

При вертебробазилярной недостаточности возможны кратковременные нарушения высших корковых функций, такие как различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия. Они появляются в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии [2, 4, 7].

Появление билатерально перемежающихся симптомов: потемнения в глазах, сужения полей зрения, дизартрии, дисфагии или головокружения — подтверждает наличие вертебробазилярной недостаточности.

Человек может потерять зрение на несколько минут или сообщить о кратковременном выпадении периферического зрения на фоне головокружения.

В такой ситуации возможно присоединение рвоты и неустойчивости при ходьбе [4, 6, 10, 12, 22].

Органическая стадия характеризуется преходящими и стойкими нарушениями кровообращения в головном и спинном мозге. При этом к зрительным симптомам присоединяются: снижение зрения, двоение в глазах, птоз.

Глазные яблоки могут быть полностью неподвижны или совершать плавающие движения, появляются косоглазие, анизокория.

При геморрагическом инсульте односторонний мидриаз определяется на стороне кровоизлияния, вместе с отведением глаз в сторону очага поражения — «больной смотрит на парализованные конечности» [4, 6, 8-10, 12, 22].

Вертеброгенные патологические состояния — проблема, решением которой занимаются неврологи, ортопеды, нейрохирурги и др. Тесная связь патологии мозга и глаза обусловлена анатомо-функциональным единством их кровообращения.

Поэтому возможны ситуации, когда глазная симптоматика становится одной из самых ранних церебральных проявлений заболевания шейного отдела позвоночника.

Глазные изменения могут возникать задолго до развития других симптомов вертебробазилярной недостаточности [4, 7, 13].

В случаях, когда патологию органа зрения пациенты не связывают с неудобной позой во время сна или на рабочем месте, поворотами и наклонами головы, им кажется, что она возникает как бы «сама по себе», именно на нее офтальмолог и направляет свое основное внимание, в то время как первопричина заболевания может остаться незамеченной [4, 7, 11, 13, 26, 42].

В заключение авторы статьи выражают надежду, что представленный материал окажет помощь практикующим офтальмологам в правильной постановке диагноза, назначении адекватного обследования и лечения.