Лечение острых и хронических болей в шее без операции

Развитие грыжи в шейной области позвоночного столба всегда сопровождается осложнениями. При обнаружении подобной патологии нужно немедленно приступить к лечению.

Это заболевание сопровождается возникновением боли, скованности и онемением в верхних конечностях, кашлем и шумом в ушах. В шейном отделе находится 7 сегментов, причем в каждом из позвонков может произойти выпячивание межпозвонковых дисков.

Основной целью лечения при шейной грыже является фиксация выступающей части дисков.

Как лечить грыжу шейного отдела позвоночника

При грыже в шейном отделе позвоночника проводится комплексное лечение, причем подбор используемой методики осуществляется только врачом. Средняя продолжительность терапии составляет от 3 месяцев до полугода. В случае, когда по окончании этого времени никаких изменений не происходит, прибегают к оперативным способам лечения.

Лечение грыжи шейного отдела позвоночника безоперационными способами будет эффективным, если все методики использовать комплексно. Медикаментозные средства в сочетании с лечебной физкультурой, массажем и другими процедурами способствуют:

  • устранению болевого синдрома;
  • снятию мышечного спазма;
  • активизации лимфотока и кровообращения в поврежденной области;
  • замедлению процессов разрушения в тканях позвоночного столба;
  • укреплению мышечной ткани в шее и верхних отделах спины.

Помимо медикаментов и прочих методов традиционной медицины, можно использовать народные средства, но обязательно после консультации с врачом.

Если несвоевременно обратиться к помощи специалиста, есть риск развития таких осложнений:

  • радикулита шейной области хронического течения в сопровождении ноющих либо резких болей постоянного характера;
  • головных болей и головокружений из-за недостаточного питания головного мозга кровью;
  • при сильно запущенном состоянии возможно расстройство мозговой активности в виде ухудшения внимания, памяти, нарушения походки;
  • защемления тканей в спинномозговом канале, что чревато онемением, а иногда и параличом определенных участков тела;
  • у пациента не будет возможности полноценного выполнения поворотов и наклонов головой;
  • при более тяжёлом случае на фоне позвоночной грыжи шейного отдела может развиться ишемический инсульт. Клетки мозга отмирают из-за недостаточного поступления крови к тканям.

Какую диету соблюдать

Если диагностирована грыжа в шейном отделе позвоночного столба, используются не только консервативные способы лечения. Также необходимо пересмотреть свой образ жизни и соблюдать определенную диету.

Правильное питание при подобном заболевании является немаловажным условием для быстрого выздоровления. Если соблюдать все врачебные рекомендации, можно справиться с симптомами заболевания.

При грыже в шейном отделе позвоночного столба необходимо придерживаться таких требований относительно питания:

  • Нужно отказаться от употребления мучных изделий, риса и сладостей, соли, сахара, газированных и спиртных напитков. Также важно отказаться от жирных, острых и жареных блюд, копченостей, жирных йогуртов. Из рациона нужно убрать сметану, острые сыры, маргарин, солёные орешки, маринады (как магазинные, так и собственного производства). Также важно исключить колбасные изделия, лук, чеснок, щавель, петрушку, сельдерей и томаты.
  • Прием пищи должен осуществляться 4-6 раз в день, причем порции должны быть маленькими.
  • Полезными при таком заболевании являются блюда, в которых содержится желатин. Такой продукт в большом количестве содержат уши и хвосты животных.

Рацион питания при межпозвоночной грыже шейного отдела нужно разнообразить такими продуктами:

  • диетическим мясом (индейкой, крольчатиной);
  • холодцами, заливным, желе;
  • кашами;
  • отварными и тушеными овощами;
  • соками, не содержащими сахар;
  • молочными продуктами с низкой жирностью;
  • рыбой нежирных сортов и морепродуктами;
  • яйцами;
  • орехами;
  • сухофруктами.

Пища должна быть тушеной или запеченной в духовке. Обязательно пару раз в неделю в меню должна присутствовать рыба.

Очень полезно разнообразить свой рацион фруктами и овощами, преимущественно яблоками, грушами, капустой, шпинатом и малиной. Также при межпозвоночной грыже полезно употребление парного молока, соевого йогурта.

Если соблюдать перечисленные рекомендации, можно существенно ускорить процесс выздоровления.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Основной целью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) является замедление воспалительного процесса. Благодаря этому нормализуется кровообращение и ослабляется болевой синдром.

Другими словами, лекарства из этой группы оказывают воздействие как на внешние признаки заболевания, так и на внутренний источник проблемы. Как раз по этой причине подобные лекарства являются базовой основой медикаментозной терапии при грыже шейного отдела позвоночника.

Чтобы избавиться от болезненных ощущений, отёков и воспалительного процесса, чаще всего назначается лечение такими средствами:

  • Диклофенаком;
  • Кетопрофеном;
  • Индометацином;
  • Мовалисом.

Несмотря на то что средства из группы НПВП являются довольно эффективными, следует учесть, что они обладают определенными противопоказаниями к использованию. Также лекарства могут спровоцировать возникновение некоторых негативных реакций. Не стоит принимать их без назначения специалиста.

Главное условие для приёма нестероидных противовоспалительных препаратов – отсутствие таких проблем со здоровьем:

  • анемия;
  • почечная дисфункция;
  • гастрит;
  • гипертоническая болезнь;
  • гематологические заболевания.

Стоит заметить, что бесконтрольное лечение средствами из группы НПВП может стать причиной развития нарушений в работе печени, желудочной язвы и внутреннего кровотечения. Можно избежать проблем с желудком при лечении. Для этого назначается параллельный прием Алмагеля или Гастала.

Обезболивающие гели и мази

Для устранения болезненных ощущений и ослабления воспалительного процесса при грыже шейного отдела позвоночника можно использовать и местные болеутоляющие средства. Они выпускаются в форме гелей и мазей на основе тех же действующих веществ, которые содержатся в таблетированных препаратах либо инъекционных растворах.

Медикаменты в такой лекарственной форме очень легко использовать. Они обладают меньшим количеством противопоказаний, а также не воздействуют негативным образом на пищеварительную систему. Обычно при межпозвоночной грыже шейной области показано применение Фастум геля либо Вольтарен геля.

Обезболивающие средства

Чтобы однократно купировать болевой приступ при межпозвоночной грыже шейного отдела, прибегают к помощи анальгетиков (наркотических или ненаркотических). Самым доступным средством из данной группы является Анальгин.

Если болевой синдром становится нестерпимым, показано лечение наркотическими анальгетиками – Кодеином, Трамадолом, Фентанилом и прочими. Подобные лекарства способствуют блокировке болевых центров в головном мозге, а иногда даже приводят к наркотическому сну.

На постоянной основе при болезненных ощущениях в районе спины лекарства из этой группы принимать не рекомендуется, поскольку они могут вызвать привыкание.

Лечение народными средствами

Грыжа шейного отдела – это достаточно опасная болезнь. В шейной области расположены множественные нервные окончания. Современные медики смогли значительно продвинуться в терапии данной патологии. При своевременном выявлении проблемы для её устранения, помимо лекарств и других традиционных методов, можно прибегнуть к помощи средств нетрадиционной медицины.

Лечение народными средствами обладает такими преимуществами:

  • Используемые ингредиенты продаются в любых аптечных пунктах либо продуктовых магазинах.
  • Компоненты, используемые для приготовления таких лекарств, стоят довольно дешево. При этом средства получаются очень эффективными.
  • Продукты, необходимые для подобных препаратов, являются универсальными.

Лекарства, приготовленные в домашних условиях, почти не обладают противопоказаниями. Исключением является только наличие личной непереносимости определенных компонентов.

Грыжа шейного отдела сопровождается сильным болевым синдромом, нарастающим во время поворотов головой и движением шеей. Для устранения малоприятных ощущений можно прибегнуть к помощи компрессов с конским жиром:

  1. Нужно взять жир в небольшом количестве, подогреть до комнатной температуры, смазать им небольшой кусок марли и приложить на область, где расположена грыжа.
  2. Для усиления оказываемого эффекта поверх марли с жиром следует положить полиэтиленовую плёнку, а затем намотать тёплый шерстяной шарф или платок.
  3. Начальное ослабление боли пациент начнет ощущать буквально спустя пару часов после постановки компрессов. Специалисты советуют выполнять данную процедуру перед сном и оставлять до утра.
  4. Подобную процедуру можно выполнять максимум в течение 5 суток, затем нужно на некоторое время прервать лечение.

Чтобы усилить эффект конского жира, подготовленного для постановки компресса, его можно смешать с пихтовым маслом. Этим же средством можно пользоваться для проведения массажа при болезненных ощущениях в шейной области позвоночника. Вместо пихтового масла, можно к конскому жиру добавить натуральный мёд либо мумиё.

Следует заметить, что выполнение медового массажа способствует:

  • устранению болевого синдрома;
  • нормализации кровообращения в области поражения;
  • насыщению тканей витаминными и минеральными веществами.

Благодаря такому эффекту значительно улучшается самочувствие пациента.

Применение чеснока и каланхоэ при межпозвоночной шейной грыже

При межпозвоночной грыже шейного отдела помогает чесночный компресс. Для проведения процедуры нужно следовать такому алгоритму:

  1. Берем чеснок в количестве 300 граммов, чистим и измельчаем до кашицеобразного состояния с помощью мясорубки или блендера.
  2. Подготовленную кашицу заливаем водкой либо самогоном в количестве 250 мл. Затем закрываем ёмкость плотно крышкой и ставим настаиваться в тёмном месте в течение 10 дней.
  3. Для постановки чесночного компресса готовым настоем надо пропитать кусочек марли и приложить на пораженный участок. Продолжительность процедуры – 1 час.
  4. Когда время процедуры закончится, обрабатываемую зону следует протереть сухой тканью. Увлажнять кожные покровы запрещено. Спустя сутки процедура проводится повторно.

Почти у каждого дома на окне стоит горшок с каланхоэ. Это комнатное растение помогает справиться с малоприятными признаками шейной грыжи.

Для постановки компресса нам потребуются листочки каланхоэ. Рассмотрим пошаговый процесс приготовления:

  1. Вымытые листья нужно измельчить с помощью мясорубки.
  2. Полученная кашица выкладывается на марлю и прикладывается на пораженный участок.
  3. Компресс надо ставить перед сном и оставлять до утра.
  4. Продолжительность терапевтического курса – минимум 14 дней.

Отказываться от лечения не следует даже при улучшении самочувствия раньше, чем будет завершен курс. Только при полном завершении терапевтического курса можно достичь желаемых результатов.

Эффективное средство с сабельником

В терапевтических целях при грыже шейного отдела позвоночного столба можно прибегнуть к помощи трав и растений. Они оказывают болеутоляющее и противовоспалительное действие.

Помогает при межпозвоночной грыже средство на основе сабельника:

  1. Берем измельчённое растение, засыпаем в ёмкость из стекла и добавляем туда водку в объёме 1 литр.
  2. Затем плотно закрываем полученную смесь крышкой и оставляем настаиваться в тёмном месте в течение 3 недель.
  3. Когда средство настоится, его нужно процедить, после чего настойку надо принимать внутрь 3 раза в сутки по 1 столовой ложке.
  4. Прием средства нужно продолжать до стабилизации состояния.

Рецепт с одуванчиком

При лечении межпозвоночной грыжи можно воспользоваться всем знакомым одуванчиком. Для приготовления лекарства нужно:

  1. Взять соцветия цветка в количестве 500 граммов и сварить из них сироп. Для этого заливаем цветы горячей водой в объёме 3 литров, берем грушу и лимон по 1 плоду, измельчаем и добавляем к одуванчику.
  2. Полученную смесь ставим на медленный огонь и варим в течение 2 часов, затем добавляем сахар (2 кг) и продолжаем варить ещё 30 минут.
  3. Готовое средство снимаем с огня, остужаем и процеживаем, потом переливаем в стеклянную ёмкость и храним в холодильнике.
  4. Лекарство нужно принимать по 1-2 столовые ложки 3 раза в сутки.
Читайте также:  Как лечить парез стопы?

Травяной сбор для лечения грыжи

Для достижения максимальных результатов и устранения болезненных проявлений можно воспользоваться травяным сбором:

  1. Чтобы приготовить средство, понадобятся такие растения: веточки черники, шиповник, брусничные листочки, чабрец, мята, луговой прострел и горец, подорожник.
  2. Травы нужно взять в равном соотношении и измельчить.
  3. Готовую смесь заливаем водой в пропорции 1 к 3, ставим на водяную баню и варим в течение 15 минут.
  4. Затем посуду с отваром снимаем с плиты, укутываем теплой тканью и оставляем настаиваться 3 часа.
  5. По истечении этого времени процеживаем полученное лекарство и принимаем внутрь по 100 мл три раза в сутки.

Лекарство из индийского лука

В терапевтических целях при межпозвоночной шейной грыже можно прибегнуть к помощи индийского лука. Это растение продается в специализированных магазинах либо оранжереях.

Для приготовления такого лекарственного средства потребуется головка растения. Её нужно измельчить до кашицеобразного состояния и перемешать с жидким мёдом в равных соотношениях. Полученная масса используется для постановки компресса.

Эффективное масло для улучшения кровообращения

Для активизации микроциркуляции крови в тканях можно использовать масло из берёзовой листвы, зверобоя и корневища окопника. Рассмотрим пошаговый рецепт:

  1. Березовыми листьями или зверобоем нужно наполнить ёмкость из стекла практически полностью, налить туда растительное или кукурузное масло и оставить настаиваться примерно в течение 14 дней.
  2. Затем настой нужно процедить и использовать регулярно в качестве растирки для поврежденного участка.

Масло из корней окопника готовят по такому рецепту:

  1. Берем 50 граммов измельченного сырья, помещаем в банку, заливаем маслом в количестве 500 мл и настаиваем.
  2. Затем добавляем пихтовое масло (1 ложка), касторовое масло (1/4 стакана) и размолотые плоды шиповника (1/3 стакана).
  3. Полученную смесь настаиваем ещё двое суток, процеживаем и растираем средством шею.

Для достижения максимальных результатов от использования народных средств при лечении грыжи шейного отдела позвоночника необходимо правильно питаться. Не стоит забывать о том, что народные средства могут использоваться только в сочетании с лекарствами, прописанными лечащим врачом.

MBST-терапия

Для эффективного лечения заболевания без оперативного вмешательства врач может порекомендовать современную лечебную методику под названием MBST-терапия.

Методика разработана немецкими учеными биофизиками. Уже более 15 лет этот способ лечения успешно используется в Европе, а вот в российских клиниках MBST-терапию применяют сравнительно недавно. Такой современный метод лечения помогает ускорить выздоровление при проблемах с опорно-двигательным аппаратом: суставами, менисками, связками, позвоночным столбом, мышечной тканью и фасциями.

MBST-терапия оказывает благотворное влияние на лечение патологии. Данная процедура воздействует на межпозвоночные диски. Методика способствует восстановлению поврежденных тканей и помогает укрепить межпозвоночные диски. После такой терапии можно значительно уменьшить размер грыжи.

MBST-терапия является безболезненной процедурой. Она позволяет быстро избавиться от отечности и болей в шее.

Межпозвоночная грыжа шейного отдела – это достаточно редкое заболевание. Перед тем как начать бороться с грыжей, надо обязательно проконсультироваться с врачом.

Для начала должна быть проведена профессиональная диагностика, так как любое неверное действие на данном участке чревато необратимыми последствиями.

Это связано с тем, что сместившиеся элементы позвоночника оказывают давление на кровеносные сосуды, обеспечивающие питание головного мозга.

Нейропатическая боль

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Нейропатическая боль — это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия).

Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния.

Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли.

При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов.

Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений.

И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше.

Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения.

Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры.

Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома.

Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения.

Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания.

Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г.

, предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9].

Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений.

Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин.

Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко.

К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов.

Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг.

Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей.

Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом.

Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Читайте также:  Уроуфлометрия – что это такое, как проводится и как подготовиться

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Нейропатическая боль — это особо тяжёлый вариант хронической боли, проявляющийся интенсивными жгучими или простреливающими болями, продолжающимися в течение длительного времени, до нескольких месяцев. Боль может усиливаться ночью в покое. Пациенты описывают боль как, как жжет, горит, ноет, скребет, дергает, бьет током.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия).

Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния.

Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли.

При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов.

Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений.

И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше.

Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения.

Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры.

Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома.

Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения.

Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания.

Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г.

, предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9].

Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений.

Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин.

Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко.

К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов.

Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг.

Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей.

Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом.

Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.

3 июля 2019 г.

Лечение хронической боли | #06/05 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи

Способность переживать боль является важнейшим защитным механизмом, обеспечивающим выживание, обучение и адаптацию живых организмов к изменяющимся условиям внешней среды. Боль не только информирует о тканевом повреждении, но и вызывает рефлекторные и поведенческие реакции, позволяющие свести повреждающее воздействие к минимуму. Дефиниция Международной ассоциации по изучению боли звучит следующим образом: «Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения».

В случае реального повреждения тканей развиваются острая (эпикритическая) боль и повышенная чувствительность (гипералгезия), которые носят защитный характер и в норме полностью регрессируют после заживления, что биологически оправданно.

В ряде случаев боль регрессирует до заживления тканей (например, при гематомах, порезах, ссадинах), такие боли называют транзиторными.

Боль, которая связана с активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) после тканевого повреждения и соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью.

В противоположность острым болям неприятные сенсорные ощущения могут сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции, а являясь причиной страдания. Появление таких болей обычно связано с поражением периферической или центральной нервной системы, и они относятся к хроническим.

Хроническая боль рассматривается как боль, которая «оторвалась» от основного заболевания и приобрела «надорганный» характер. Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления».

Существуют различные подходы в оценке длительности хронической боли. По мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, о хронической боли следует говорить в тех случаях, когда срок ее существования составляет не менее 3 мес.

Но главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения.

В организме параллельно существуют и взаимодействуют две противоположные системы — ноцицептивная (проводящая боль) и антиноцицептивная (подавляющая проведение и восприятие боли). Нарушение баланса между этими двумя системами в сторону активации ноцицептивной системы или подавления активности антиноцицептивной системы и приводит к развитию хронических болевых синдромов.

Болевая афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. Внутри спиноталамического тракта выделяют латеральный неоспиноталамический и медиальный палеоспиноталамический пути.

Неоспиноталамический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральном ядерном комплексе таламуса, откуда после переключения в нейронах этого ядра импульсы приходят в соматосенсорную кору.

Спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и интраламинарные таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь по мозгу.

Предполагается также, что болевая афферентация может проводиться и по другим восходящим путям.

Эти пути группируются в две системы — латеральную, включающую неоспиноталамический, заднестолбовой, спиноцервикальный пути, и медиальную, состоящую из палеоспиноталамического, спиноретикулярного, спиномезэнцефалических путей — мультисинаптических проприоспинальных восходящих систем.

Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения.

Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-гуморальным сопровождением боли.

Две эти различные системы, проводящие болевую афферентацию вместе с анатомо-функциональными особенностями периферического отдела ноцицептивной системы, вероятно, лежат в основе обеспечения так называемых эпикритического и протопатического вида болей. Учитывая, что к первому виду боли возможно привыкание, т. е. устранение болевого ощущения при повторяющихся болевых раздражениях, а второй (протопатический) компонент при этом только усиливается, можно предположить и их неодинаковое участие в формировании острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует и различное включение эмоционально-аффективного и вегетативно-соматического компонентов в формирование общих реакций организма при острой и хронической боли.

Читайте также:  Кифосколиоз у детей

Основной гипотезой возникновения хронического болевого синдрома считается центральная модификация входящего сенсорного импульса.

Теория центральной модификации сенсорного импульса предполагает наличие нескольких синапсов на пути сенсорного стимула в кору головного мозга, наиболее важными из которых являются задние рога спинного мозга, стволовые структуры, таламус и сама кора.

Согласно теории воротного контроля на каждом из вышеперечисленных уровней на импульс оказывается возбуждающее или тормозящее воздействие со стороны коллатеральных аксонов, а также восходящих или нисходящих путей ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Наиболее важными нейромедиаторами, оказывающими воздействие на уровне задних рогов спинного мозга являются субстанция Р (индуцирующая болевой импульс) и эндогенные опиоиды, например метэнкефалин (ингибирующие болевой импульс).

Также возможно тормозное влияние со стороны кортикоспинального тракта за счет нейротрансмиттера глицина. Это может быть основой анальгетического действия баклофена при невропатическом болевом синдроме.

На уровне задних рогов спинного мозга оказывают воздействие самые сильнодействующие из всех известных групп обезболивающих средств — наркотические анальгетики.

Эффективность наркотических анальгетиков (сходных по своей структуре с эндогенными опиоидами) оказывается наиболее высокой в острой стадии развития болевого синдрома, когда афферентный сенсорный приток еще не преодолел спинальный уровень передачи ноцицептивного импульса. При хронической боли опиаты оказываются неэффективными.

На уровне ствола мозга ингибирующее воздействие оказывается серотонинергическими и норадренергическими структурами. Умеренная кратковременная недостаточность серотонинергических структур приводит к развитию тревоги и боли, при длительно существующем дефиците серотонина может развиваться депрессия.

Этим объясняется выраженное анальгетическое действие малых доз антидепрессантов при хроническом болевом синдроме даже при отсутствии антидепрессивного действия.

Однако большая эффективность трициклических антидепрессантов по сравнению с ингибиторами обратного захвата серотонина может свидетельствовать о большей роли норадренергических структур в формировании хронической боли.

Следующий синаптический уровень включает в себя таламус, лимбическую систему и прилежащие субкортикальные и кортикальные структуры головного мозга. Здесь происходит субъективная оценка болевого ощущения, о которой говорилось выше.

Нейротрансмиттеры, оказывающие ингибирующее воздействие на проведение ноцицептивной информации из субкортикальных структур в кору, мало изучены; известно, что одним из них является γ-аминомасляная кислота (ГАМК).

Предполагается, что именно на этом уровне оказывают анальгетическое действие антиконвульсанты.

Хронизация боли развивается, когда происходит сенситизация последнего кортико-кортикального синаптического уровня афферентным сенсорным притоком. Полагают, что эта трансформация происходит в течение 6 мес, что дает практикующему врачу «терапевтическое окно» для назначения специфической анальгетической терапии.

Главной особенностью хронических болевых синдромов является их высокая плацебо-зависимость. Это обусловлено высокой степенью субъективности восприятия болевого ощущения, зависящего от пола, возраста, культурных национальных традиций, воспитания и, наконец, эмоционального состояния.

Именно ввиду высокой плацебо-зависимости лечение хронической боли представляет собой чрезвычайно сложную задачу для практикующих врачей, прежде всего потому, что требует от них максимально внимательного отношения к пациенту, искреннего сочувствия, установления доверительных взаимоотношений и взаимной симпатии — в общем, всего того, что подразумевается под понятием «плацебо». Если все это по каким-либо причинам невозможно, лучше сразу переадресовать больного другому специалисту, иначе в лучшем случае на фоне проводимой терапии не будет наблюдаться положительной динамики, а в худшем — можно столкнуться с эффектом «ноцебо» (психологически обусловленным ухудшением состояния). Но и установление эмпатии между врачом и пациентом не может гарантировать выздоровление больного. Главная проблема плацебо-эффекта заключается в его кратковременности — анальгетическое действие плацебо не будет длиться бесконечно и через несколько недель приема нового препарата боли вернутся к исходному уровню, даже при повышении дозы. Этот процесс обусловлен не развитием привыкания или толерантности к препарату, а истощением психо-физиологических механизмов аутоаналгезии, лежащих в основе плацебо-эффекта. Таким образом, подбор адекватной терапии при хронических болевых синдромах может растягиваться на долгие месяцы: ведь для того чтобы убедиться в том, что препарат подобран правильно, потребуется несколько недель, за которые в большинстве случаев истощается плацебо-эффект.

Хронические болевые синдромы отмечаются при различных заболеваниях нервной системы и могут развиваться через общие патофизиологические механизмы. Кроме того, один механизм может участвовать в развитии нескольких симптомов, а один и тот же симптом у разных больных может быть связан с различными патофизиологическими механизмами.

Следует отметить и то, что механизмы, обусловливающие определенный симптом, могут меняться в течение заболевания. Таким образом, у пациентов с хронической болью сложно определить механизмы развития болевого синдрома на основании этиологических факторов, вызвавших основное заболевание, или на основе локализации и выраженности симптомов.

Однако без идентификации патофизиологических механизмов невозможно выработать оптимальную стратегию лечения пациентов с болью.

Такая идентификация, в свою очередь, строится на основе знания клинических проявлений и анализа их связи с различными патофизиологическими механизмами, на которые можно воздействовать путем подбора патогенетически обоснованной терапии.

Исходя из описанных нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем, основные терапевтические подходы к лечению хронической боли сформулированы следующим образом.

  • Качественная и количественная оценка боли. Выявление и оценка сопровождающих боль сенсорных, двигательных, вегетативных, соматических и психических расстройств.
  • Раннее начало симптоматической анальгетической терапии с целью предупреждения развития и хронизации боли.
  • Уточнение этиологии и локализации поражения, воздействие на источник и причину боли: 1) устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей; 2) воздействие на периферические компоненты боли — соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации субстанции P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения — капсаицин, капсин и др.).
  • Воздействие на проведение болевой афферентации: торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в узле заднего корешка (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия); хирургическое стереотаксическое разрушение соответствующих восходящих путей и ядер таламуса, а также электрическая стимуляция задних столбов и различных церебральных структур через хронически вживленные электроды.
  • Определение механизмов боли. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию субстанции P в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
    1. введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;
    2. электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
    3. применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры для снижения возбудимости нейронов заднего рога (баклофен, сирдалуд, габапентин);
    4. применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинно-мозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;
    5. применение препаратов агонистов α2-адренорецепторов — клофелина и др.;
    6. использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (прозак, флуоксетин, амитриптилин);
    7. применение принципиально нового класса препаратов — SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener — селективных нейрональных открывателей калиевых каналов), оказывающих воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя и непрямого антагонизма NMDA-рецепторов (флупиртин, катадолон);
    8. использование антагонистов NMDA-рецепторов, «стирающих» болевую память (кетамин, декстрометорфан).
  • Воздействие на восприятие боли: влияние на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
  • Воздействие на сопутствующие расстройства: устранение симпатической активации при вегетативно поддерживаемых хронических болевых синдромах, например при эритромелалгии, комплексном регионарном болевом синдроме и т. п. (симпатолитические средства, симпатэктомия); восстановление нормального паттерна проведения афферентации по нервному волокну при невропатических болях (метаболическая терапия — витамины группы В, L-карнитин; сосудистая терапия — антиоксиданты, антиагреганты, вазоактивные препараты; и т. п.).

Концепция «доказательной медицины», приобретающая все большую популярность в настоящее время, призывает стандартизировать клинический подход к лечению хронической боли на основе результатов двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований.

Однако в настоящее время лишь немногие исследования эффективности препаратов при хронических болевых синдромах отвечают вышеуказанным требованиям. Спектр предлагаемой анальгетической терапии хронических болевых синдромов за последние годы увеличивается в геометрической прогрессии.

Новые препараты имеют значительно меньше побочных эффектов, однако по эффективности обезболивающего действия не превосходят традиционно использовавшиеся трициклические антидепрессанты и антиконвульсанты, в то время как стоимость лечения этими препаратами значительно выше.

Проведенный метаанализ литературных данных показывает, что наибольшее число авторов отдают предпочтение трициклическим антидепрессантам, далее следуют декстрометорфан и карбамазепин, менее эффективными препаратами показали себя трамадол и леводопа, габапентин и капсаицин и, наконец, на последнем месте оказались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и блокатор натриевых каналов мексилетин. Большие надежды возлагаются на новый класс веществ SNEPCO, показавших высокую эффективность в лечении хронических скелетно-мышечных болей; их терапевтический потенциал относительно хронических невропатических болевых синдромов требует уточнения.

Указанные методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных.

Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения пациентов с хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа.

В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов — неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.

Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени — избавление людей от страданий, связанных с болью.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector