Сегодня доктора определяют нейромодуляцию как метод прямого лекарственного или электрического воздействия на центральную нервную систему человека, которое приводит к нормализации работы нервной системы и устранению двигательных и сенсорных расстройств, а также к устранению боли.
Для этого пациенту имплантируют небольшое специальное устройство (миникомпьютер) которое и обеспечивает нейромодулирующий эффект. Если на нервную систему воздействуют электрическим током, то говорят о нейростимуляции, а устройство называется нейростимулятор. Если воздействуют при помощи лекарственных средств — то говорят о дозированном введении лекарств, а устройство называется помпа.
История нейромодуляции началась много лет назад, когда люди заметили, что электрический ток помогает облегчить боль.
Известно, что уже более 9 тысяч лет назад люди носили браслеты и бусы из янтаря и из различных магнитов, чтобы избавиться от головной боли и уменьшить подагрическую боль.
И хотя «живые» камни были популярны, еще больше популярностью у древних греков и египтян пользовались электрические рыбы, например, электрический морской скат и пресноводный электрический сом. Их изображения встречаются даже на древних египетских гробницах.
Скаты были хорошо известны рыбакам на побережье Средиземного моря. По оцепеняющим «ударам» они сразу узнавали, что в их сети попал скат. Затем было замечено, что «удары» ската приводят к обезболиванию. Наиболее раннее письменное упоминание об электроанальгезии, дошедшее до наших времен относится к 46 году н.э.
В трудах римского врача по имени Scribonus Largus есть такое описание: «При любом виде подагры, взять живого ската и при очередном приступе положить под стопы. Больной должен встать на влажном песке на берегу, омываемом морем и стоять так, до тех пор, пока не оцепенеют его ноги до колен. Процедура облегчит боль или предотвратит появление боли, если приступ еще не начался.
Таким способом Антерус, освобожденный раб из Тибера, был вылечен».
Использование электрических скатов в медицине продолжалось и в Средневековье. В 16-м веке скатов применяли для лечения больных, страдающих от мигрени, меланхолии, эпилепсии. Седативный эффект от электротерапии был упомянут еще Авиценной. Он описывал лечение больных меланхолией и мигренью с помощью скатов, которых следовало размещать на лбу.
В начале 17-го века Вильям Гилберт (1544-1603), ученый при дворе Королевы Элизаветы описал в своем труде «De Magnete» многие электрические и магнитные явления, ввел в лексикон слова «электричество», «электрическая сила». Гилберт вошел в историю как «отец электричества». После этого, в 1672 году Отто ван Герике сконструировал электростатический генератор — первый прибор, производящий электричество.
В течение 18-го столетия врачи использовали различные сконструированные источники электрического тока. Интерес к электроанальгезии увеличивался. Скаты вышли из моды.
Отто ван Герике Самый важный вклад внес Джон Уэсли (1703-1791), основатель методизма. Он хотел сделать доступной электроанальгезию для простых людей.
В своей книге «De Desidera um» он описывает достоинства применения электричества и рекомендует для лечения многих болезней.
Книга была очень популярна. Уэсли настолько верил в терапевтический эффект электричества, что сам привез четыре машины, генерирующие ток, в Лондонский госпиталь, чтобы бедные горожане имели возможность почувствовать облегчение при разных болезнях.
Затем Бенджамин Франклин (1706-1790) разработал теорию электричества и ввел общепринятые сейчас обозначения «+» и «-». Он относился скептично к чрезмерно завышенным целям электротерапевтов.
Однако его вклад в развитие теории электричества, объяснение баланса зарядов в природе вывело электричество из среды философских рассуждений в область научного изучения.
Он открыл путь серьезным исследованиям влияния электричества на живой организм и на течение заболеваний.
Вторая половина 18-го века оказалась эпохой шарлатанов, в том числе электрошарлатанства. В Англии Джеймс Грэхам читал лекции о «Небесном ложе» и электрических инструментах, якобы увеличивающих шанс забеременеть у бесплодных женщин. «Небесное ложе» сдавалось по цене 50 фунтов за ночь, как специальное Джон Уэсли средство против импотенции и бесплодия.
В дореволюционной Франции был популярен Франц Месмер, создавший месмеризм — антинаучное учение о «животном магнетизме». Месмеризм был популярен у знати, и Месмер заработал много денег.
19 век — эра рационального позитивизма, веры в человека, в высшую силу гуманизма; медицина стала наукой, базирующейся на законах физики и химии. Стали появляться новые попытки использовать электричество для облегчения боли, несмотря на то, что метод был сильно скомпрометирован шарлатанами.
В начале 19-го столетия получила распространение гальванизация, электричество для процедуры генерировалось при помощи трения или химической реации.
Человек, который, возможно внес самый большой вклад в развитие элетроанальгезии — французский невропатолог Гийом Дюшенн (1806-1875), один из основоположников электродиагностики и электролечения.
Он предложил накладывать электроды на увлажненную кожу, чтобы снизить болезненность при прохождении тока через тело, а также рекомендовал точки, на которые нужно накладывать электроды.
Гальванизация применяется и в современной медицине — она представляет собой воздействие на организм постоянным непрерывным током малой силы (до 50 мА) и низкого напряжения (30-80В) через контактно наложенные на тело электроды. Введение в организм человека лекарственного препарата при помощи гальванизации называется электрофорезом. Гальванизация применяется для лечения травм и некоторых заболеваний периферической нервной системы (плекситы, радикулиты, невралгии).
В начале 20-го столетия «золотой век» электроанальгезии закончился. Развивалась фармацевтическая индустрия, появилась рентген-диагностика. Во второй половине 20 века нейрофизиологические исследования Коллинза (Collins), Свита (Sweet), Шели (Shealy) и Нурденбоша (Noordenbosch) подготовили почву для открытия Теории «воротного контроля» боли Мельзаком (Melzack) и Уоллом (Wall) в 1965 году.
Данная теория объясняет, как передаются болевые «ноцицептивные» сигналы в спинной мозг, а оттуда в головной, и как они в норме блокируются сигналами от других чувствительных волокон (происходит закрытие «ворот»), обеспечивая анальгезию.
На практике понять, как работает «воротный контроль» боли можно на простом примере: Если человек заденет рукой стол, то никакой боли не почувствует — так как тактильные сигналы полность блокируют болевые, и головной мозг получает информацию только об ощущениях.
Если же человек стукнется рукой об стол, то сильные болевые сигналы откроют «ворота», пройдут в спинной, а оттуда в головной мозг, человек почувствут боль.
Однако если бедняга разотрет ушибленное место, то усиленные тактильные сигналы закроют «ворота» и боль уменьшится или уйдет совсем.
Первая имплантация хирургических электродов в спинной мозг была произведена профессором Шели (Shealy) в 1967 году для воздействия на «ворота» и уменьшения боли у 2 пациентов. Компания Медтроник стала производить электроды в 1971 году.
В 1981 году Медтроник выпустил первый полностью имплантируемый нейростимулятор для облегчения хронической боли.
Также с 1960-ых годов неврологи и нейрохирурги использовали электронейростимуляцию для изучения и определения места различных структур в головном мозге. В процессе данного изучения было открыто, что стимуляция некоторых областей головного мозга подавляет симптомы неврологических расстройств, таких как эссенциальный тремор и болезнь Паркинсона.
Уже более 30 лет Медтроник является первопроходцем в исследованиях и лидером в разработке систем нейростимуляции для лечения хронической боли. Кульминацией технологических инноваций является создание терапии, которая облегчает боль и страдания пациентов при помощи точно рассчитанного электрического импульса, производимого полностью имплантируемым программируемым нейростимулятором.
Современный нейростимулятор состоит из батареи и микрочипа, который позволяет программировать нейростимулято неинвазивно, снаружи.
Синдром затылочной невралгии
Хирургия позвоночника и спинного мозга // Синдром затылочной невралгии
Затылочная невралгия представляет собой симптомокомплекс, объединяющий в себе признаки поражения нервов, входящих в шейное сплетение.
Чаще всего при этом страдает большой затылочный нерв, реже вовлекается малый затылочный, большой ушной, нерв, иннервирующий кожу шеи, и надключичные нервы.
Основным клиническим проявлением подобного рода патологии является постоянная боль в зоне иннервации одного или нескольких нервов.
Синдром затылочной невралгии может быть первичным и вторичным, протекающим на фоне травм, опухолей, инфекционных процессов, системных заболеваний соединительной ткани и т.д.
Основными причинами вторичной затылочной невралгии являются артрит суставов верхних шейных позвонков, подагра, сахарный диабет, воспаление кровеносных сосудов, новообразования или псевдоопухоли задней черепной ямки и шейного отдела спинного мозга, травма или компрессия большого и малого затылочного нервов либо второго-третьего шейных нервных корешков, менингиты, энцефалиты и др. В некоторых случаях этиологию установить не удаётся, тогда говорят об идиопатической затылочной невралгии.
Основной симптом затылочной невралгии — это постоянные боли, как правило, усиливающиеся при чихании и кашле, а также движениях головы, иногда иррадиирующие в над- и подключичную области, лицо, лопатку.
Некоторых пациентов могут беспокоить неприятные ощущения в районе глаза (на соответствующей стороне). Боли чаще всего односторонние, но иногда бывают и с двух сторон.
Голова нередко находится в вынужденном положении — больной несколько наклоняет её в сторону поражённого нерва.
В зоне иннервации вовлечённых в процесс нервных стволов обычно отмечается полигиперестезия (усиление всех видов чувствительности) и определяются болевые точки соответственно ходу нервов. При этом кожа бывает настолько чувствительной к прикосновениям, что даже простое лёгкое прикосновение может вызвать боль.
Диагностика затылочной невралгии предполагает сбор жалоб, анамнеза, проведение тщательного объективного осмотра, выполнение магнитно-резонансной и компьютерной томографии.
Целью консервативного лечения является облегчение боли. В этом плане эффективны тепловые, физиотерапевтические процедуры, массаж, противовоспалительные лекарственные средства, мышечные релаксанты.
Могут обеспечить положительный результат и противосудорожные препараты по типу карбамазепина и габапентина. Обязательно предпринимаются меры по устранению причины вторичной затылочной невралгии.
Неотъемлемым элементом терапии считается полноценный отдых.
Довольно успешно для лечения данной патологии применяется методика блокады затылочных нервов с помощью кортикостероидных препаратов (гидрокотризона, декстаметазона и других).
Однако здесь следует помнить о побочных реакциях, возникающих на фоне использования этих средств.
При сильных хронических болях и в отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение.
Микроваскулярная декомпрессия предполагает устранение сдавления затылочных нервов. Нейростимуляция заключается в подведении к нервным стволам тонких проводов, через которые подаются электрические импульсы определенной силы и напряжения.
Это блокирует болевые импульсы от затылочных нервов в головной мозг. По сравнению с хирургическими методами нейростимуляция менее инвазивна и практически не сопровождается нежелательными эффектами.
По достижении ремиссии рекомендуется санаторно-куртное лечение.
(495) 506-61-01 — где лучше оперировать позвоночник и спинной мозг
ЗАПРОС в КЛИНИКУ
Новый взгляд на патогенез и лечение невралгии тройничного нерва — фундаментальные исследования (научный журнал)
1
Карпов С.М. 1
Христофорандо Д.Ю. 1
Батурин В.А. 1
Карпов А.С. 1
1 ставропольская государственная медицинская академия
Обследовано 11 больных в период выраженного болевого синдрома одной из ветвей тройничного нерва. Средний возраст больных составил 43±2,8 лет. Продолжительность заболевания составила в 6 случаях 8 лет, в 4 случаях – 3 года, в 1 одном случае – 6 месяцев.
Проведённое исследование показало, что при нейропатии тройничного нерва происходит увеличение титра антител к основному белку миелина, что указывает на процесс демиелинизации. Распад миелина приводит к нарушению целостности миелиновой оболочки и тем самым к «оголению» тройничного нерва.
Данный процесс является строго патологическим, приводя к так называемому «короткому замыканию» в структуре проведения экстероцептивной чувствительности, вследствие чего генерируя интенсивные болевые ощущения. Проведенная терапия глюкокортикоидами дала выраженный стойкий положительный эффект.
невралгия тройничного нерва
1. Аванесян Р.А.
Нейрофункциональные методы терапии (Биологическая обратная связь) в комплексном лечении невралгии тройничного нерва, автореф. дис. … канд. мед. наук., — М., 2009. — С. 18.
2. Бойко А.Н., Фаворова О.О. Молекулярная биоло- гия. — 1995. — Т. 29. — № 4. — С. 727-749.
3. Белогуров А.А. Каталитическое расщепление основного белка миелина антителами: дис. … канд. хим. наук. — М., 2008. — 32 с.
4.
Гервазиева В.Б., Воробьева Н.Л. Иммуноферментный метод количественного определения IgG антител к основному белку миелина // Иммунология. — 2006. — №2. — С. 52-56.
5. Нейротрофические факторы и антитела к ним: участие в развитии нейроиммунных реакций при различных нарушениях нервной системы / М.А. Грудень, В.В. Шерст- нев, Н.М. Ефремова и др. // Нейроиммунология: материалы X конференции. — СПб.
, 2007, — С. 57. 6. Карлов В.А. Неврология лица. — М.: Медицина, 1991. — 175 с.
7. Магаева С.В., Морозов С.Г. Нейроиммунофизиология. — М. 2006.- С. 160.
8. Пузин М.Н. Лицевая боль. — М.: РУДН, 1992. — 310 с.
9. Качество жизни при синдроме болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава / Р.Р. Семенов, К.С. Гандылян, С.М. Карпов, А.С. Карпов // Кубанский научный медицинский вестник. — 2012.
— № 2 (131). — С. 160-162.
10. Sindrup S.H. Jensen, Pharmacotherapy of trigeminal neuralgia // Clin J Pain TS. — 2002. — №18 (1). — Р. 22-7.
Невралгия тройничного нерва (НТН) — самый частый и наиболее известный вариант прозопалгии.
Большой удельный вес заболевания, сложность и малоэффективность проводимой терапии, нежелание врачей длительно заниматься данной патологией, а также отсутствие четких рекомендаций в тактике ведения больных с данной патологией, предопределяют значимость этого заболевания, как в научном, так и в практическом плане [6, 8, 10].
Основной причиной развития НТН является аномальное расположение сосудов головного мозга (чаще верхней мозжечковой артерии), которые сдавливают нерв в области его выхода из полости черепа через узкий костный канал; аневризма; переохлаждение лица; хронические инфекции в области лица (кариес зубов, хронический гайморит). Нередко первые симптомы невралгии тройничного нерва появляются после удаления больного зуба; опухоли головного мозга; нарушения кровообращения в сосудах мозга, например, при атеросклерозе; рассеянный склероз [6, 8].
За последние десятилетия были проведены многочисленные исследования, посвященные различным аспектам НТН, однако в данной проблеме имеется ещё много дискуссионных и нерешенных вопросов, относящихся, прежде всего, к основным ее разделам — этиологии, патогенезу и принципам терапии. Так, остаются нераскрытыми все патофизиологические составляющие болевого синдрома, в частности, не существует единого мнения о значении иммунологических процессов в возникновении боли [1, 6, 8, 10].
Проведенный нами анализ, посвященный терапии НТН, позволил отметить, что на сегодняшний день проблема терапевтической помощи остается достаточно актуальной, т.к. предложенные подходы в тактике лечения больных с НТН не приводят к стойким положительным результатам.
Так, в настоящее время для облегчения болей при НТН используют лекарства, из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), антидепрессанты (амитриптиллин, дулоксетин) и местные обезболивающие средства (ранее широко использовались спиртоновокаиновые блокады, дающие облегчение до 6 месяцев). Наиболее эффективным консервативным и, по сути, главенствующим методом купирования болевого синдрома при НТН остается предложенное в 1962 году использование антиконвульсантов (карбамазепин, финлепсин) [10]. При неэффективности вышеперечисленных мер может быть рекомендована хирургическая операция.
- Цель: выявить дополнительные патогенетические особенности течения невралгии тройничного нерва и улучшить исходы заболевания.
- Материалы и методы исследования
- На протяжении многих лет доказывается значимость при разных заболеваниях аутоиммунного процесса [1, 2, 3, 4, 5, 7, 9], для подтверждения которого определяют антитела к основному белку миелина (ОБМ) — одному из главных структурных, нейроспецифических белковых компонентов миелина, входящих в состав периферических нервных волокон и белого вещества головного и спинного мозга, который составляет около 30% общего содержания протеинов в миелине [3, 4, 5].
В этой связи нами были проанализированы возможные происходящие аутоиммунные процессы при НТН и оценена их активность. Для этого нами были проведенны исследования, связанные с определением антител к основному белку миелина (ОБМ).
ОБМ является наиболее иммуногенным и на него направлены многие аутоиммунные реакции. Кроме того, нарушение его метаболизма связывают с развитием демиелинизирующего процесса.
В этой связи представляет интерес определение титра антител к ОБМ в сыворотке крови у больных с НТН.
Основной функцией миелина является быстрое проведение нервного импульса по аксонам, которые он окружает. Мембраны клеток, формирующих миелин, плотно соприкасаются, что обеспечивает высокое сопротивление и малую емкость, обеспечивая, таким образом, аксону эффективную изоляцию и предотвращая продольное распространение импульса.
Миелин прерывается только в области перехватов Ранвье, которые встречаются через правильные промежутки длинной примерно 1 мм. В связи с тем, что ионные токи не могут проходить сквозь миелин, вход и выход ионов осуществляется лишь в области перехватов. Это ведет к увеличению скорости проведения нервного импульса.
Таким образом, по миелинизированным волокнам импульс проводится приблизительно в 5-10 раз быстрее, чем по немиелинизированным [6].
Нами была выдвинуто предположение, что болевой синдром при НТН является следствием аутоиммунных процессов структур тройничного нерва, на что указывали простудные заболевания у больных с НТН в анамнезе, а также воспалительные реакции при оказании стоматологических манипуляций, после чего развивалась НТН.
В этой связи нами проводился клинико-иммунологический анализ крови с определением содержания антител к основному белку миелина (ОБМ). Исследование антител к ОБМ осуществляли при помощи разработанного в лаборатории аллергодиагностики НИИВС им. И.И.Мечникова РАМН иммуноферментного метода количественного определения IgE и IgG антител к ОБМ в сыворотке [2, 4].
Метод основан на твердофазном иммуноферментном анализе (ИФА) с использованием в калибровочной системе иммуноглобулиновых реагентов.
Так, калибровочная система для количественного определения IgG антител к ОБМ включает твердую фазу, иммобилизированную мышиными анти-IgG МкАТ, набор калибрантов из IgG человека и конъюгат анти-IgG МкАТ с пероксидазой из корня хрена.
Для определения специфических антител к ОБМ IgE и IgG и в сыворотке крови больного используют твердую фазу, иммобилизированную ОБМ свиньи, сыворотку больного в рабочем разведении и соответствующий искомому изотипу антител конъюгат. Контрольную группу составили 15 практически здоровых людей аналогичного возраста и пола.
Критериями исключения явились больные с аллергическими заболеваниями и сопутствующими соматическими заболеваниями на период исследования. Для уточнения проводимости по периферическим волокнам тройничного нерва использовался нейрофизиологический метод с исследованием мигательного рефлекса с оценкой латентного периода.
Нами было обследовано 11 больных в период выраженного болевого синдрома одной из ветвей тройничного нерва. Средний возраст больных составил 43 ± 2,8 лет.
Продолжительность заболевания составила в 6 случаях 8 лет, в 4 случаях — 3 года, в одном случае — 6 месяцев. Все больные были женского пола.
Проводилось клинико-неврологическое, стоматологическое, иммунологическое и нейрофизиологическое обследование.
Учитывая, что чувствительные ветви V пары являются дендритами первого нейрона, нами было выдвинуто предположение, что болевые ощущения могут являться следствием процессов демиелинизации в данных структурах и быть источниками болевой парадигмы.
На это указывали анамнестические данные, где больные указывали, что болевые ощущения возникали после простудных заболеваний или стоматологических вмешательств. Для этого нами была предпринята попытка количественно оценить течение иммунологических процессов, где мы анализировали реакции по типу аутоиммунной агрессии, которая может приводить к процессам демиелинизации.
В этой связи проводилось исследование показателей антител к основному белку миелину (ОБМ) в сыворотке крови по IgE и IgG.
Предварительные результаты исследования позволили выявить высокий титр антител к ОБМ преимущественно IgG. В этой связи нами была предложена терапия с использованием глюкокортикоидов (ГК). В частности нами использовался препарат «Метипред» в дозе 250 мг вв капельно на 200 мл. физиологического раствора ежедневно или через день № 3-5.
Учитывая, что использование ГК позволяет блокировать аутоиммунную агрессию, логично было предложить, что следующий этап проводимой терапии следует направить на обеспечение нейротрофических процессов. В этой связи нами был использован препарат «Тиогамма» в дозе 600 мг вв капельно на 200 мл. физиологического раствора ежедневно.
Комплекс проводимой терапии дополнял препарат «Нейромультивит» в дозе по 1 таб. 2 раза в день. В предложенной терапии принципиально не использовались НПВС и антиконвульсанты.
Весь курс проводился в течение 10 дней в условиях стационара с последующей рекомендацией амбулаторного приема «тиогаммы» в дозе 600 мг 2 раза в сутки в течение месяца.
Результаты исследования и их обсуждение
Клинико-неврологическое обследование выявило, что в 6 случаях в процесс вовлекалась 2-я ветвь справа, в 4 случаях 2-я ветвь слева и в одном случае 3-я ветвь слева.
Во всех случаях боль носила интенсивный, нестерпимый характер, усиливаясь при разговоре, при чихании, кашле, в одном случае без видимой причины.
По болевой аналоговой шкале (БАШ) интенсивность боли определялась больными как 8-9 баллов.
Результаты иммунологического исследования позволили выявить до начала терапии высокие титры антител к ОБМ только для IgG. В 8 случаях титр антител был выше контрольной группы и составил 650 мг/л (норма 50 мг/л). В 2 случаях 560 мг/л и в 1 случае 100 мг/л.
Клинико-иммунонологический анализ позволил отметить, что чем интенсивнее протекал болевой синдром, тем максимально высоким был выявлен титр антител IgG. Повторное исследование антител к ОБМ спустя месяц у больных, проведших комплекс предложенной терапии, позволил уточнить характер аутоиммунного процесса. Было отмечено, что во всех случаях титр IgG был ниже 100 мг/л.
и составил в среднем 89,6 ± 2,29 мг/л. Следует отметить, что ни в одном случае титр антител не достигал нормальных величин.
Анализ общей эффективности лечения проводился на основе подсчёта удельного веса пациентов, состояние которых заметно улучшилось в результате предложенной терапии. Критерием улучшения состояния было снижение выраженности болевого синдрома по БАШ боли на 50% и более, при обследовании после курса лечения, по сравнению с фоновым обследованием до лечения.
Анализ по БАШ спустя месяц после проведенного лечения позволил отметить, что интенсивность боли значительно снизилась и была оценена больными как 2 балла.
Было отмечено, что в 2-х случаях боль полностью была купирована (в одном случае больная смогла сменить зубной протез, в другом случае болевые ощущения вновь появились лишь после отмены препарата «тиогамма», после возобновления приема препарата боль вновь исчезла).
По совокупности болевых ощущений в исследуемой когорте больных по шкале БАШ спустя месяц после лечения составили 2,9 балла, до лечения 9,2 балла, графически представлено на рисунке.
Показатели БАШ у больных с НТН до лечения и спустя месяц
Использование мигательного рефлекса, как показателя скорости проведения импульса в рефлекторной дуге (V и VII пары) дало возможность выявить увеличение латентного периода, что позволяет утверждать, что скорость импульсного потока по периферическим волокнам данного рефлекса была снижена на стороне пораженного тройничного нерва. Данный факт дополнительно, объективно свидетельствует о демиелинизирующем процессе имеющихся результатов.
Известно, что демиелинизация — это универсальная форма реакции нервной системы на патологическое воздействие, в основе которой лежит разрушение миелина. Проведённое исследование показало, что при НТН происходит увеличение титра антител к ОБМ, что указывает на процесс демиелинизации.
Распад миелина приводит к нарушению целостности миелиновой оболочки и тем самым к «оголению» тройничного нерва.
Данный процесс является строго патологическим, приводя к так называемому «короткому замыканию» в структуре проведения экстероцептивной, и в частности болевой чувствительности, вследствие чего генерируя интенсивные болевые ощущения.
Заключение
Таким образом, проведенное исследование подтвердило важнейшую роль аутоиммунных нарушений в патогенезе НТН. Отмечено достоверное повышение титра антител к ОБМ в сыворотке крови, с максимальной концентрацией у больных с выраженным по интенсивности болевым синдромом.
Результаты исследования позволяют утверждать, что антитела к ОБМ могут служить уникальными маркерами аутоиммунного процесса демиелинизации периферической нервной системы и быть дифференциально-диагностическим критерием при НТН, позволяя судить о том, что уровень антител к ОБМ может быть чувствительным индикатором выраженности патологического процесса.
Использование глюкокортикоидов и препаратов α-липоевой кислоты в лечении НТН не только позволяет уменьшить болевые ощущения, но и снизить процессы демиелинизации, тем самым создавая предпосылки к восстановлению структуры нерва, и, как следствие этого, к длительной ремиссии.
Рецензенты:
- Долгалев А.А., д.м.н., главный врач Клиники реконструктивной стоматологии Северокавказского медицинского учебно-методического центра, г. Ставрополь;
- Порфириадис М.П. д.м.н., главный врач МБУЗ «Городская стоматологическая поликлиника № 1», г. Ставрополь.
Работа поступила в редакцию 10.09.2012.
Библиографическая ссылка
Периферическая нейростимуляция в терапии головных болей
Лечение первичных головных болей (ГБ), к числу которых, согласно международной классификации ГБ [1], относятся мигрень, ГБ напряжения (ГБН) и группа тригеминальных автономных цефалгий, заключается прежде всего в назначении различных лекарственных препаратов, способных либо купировать болевой приступ, либо предотвратить его появление. К сожалению, такая стратегия не всегда эффективна, и ей на помощь приходят немедикаментозные методы терапии цефалгий.
Несмотря на то что официальной классификации методов нелекарственной коррекции ГБ не существует, с определенным упрощением их можно разделить на инвазивные и неинвазивные.
К числу последних наряду с рекомендациями по модификации образа жизни пациента относятся когнитивно-поведенческая терапия, методика биологической обратной связи, различные релаксационные техники, а также массаж и мануальная терапия [2—6].
Инвазивная тактика подразумевает использование акупунктуры [7—9] или хирургического подхода, в рамках которого проводят пластику триггерных точек, декомпрессию ветвей периферических нервов, радиочастотную абляцию крылонебного ганглия и т. д. [10—12].
Особую нишу в нефармакологическом лечении ГБ занимают различные способы электрической нейромодуляции, к которым в последние годы стабильно возрастает интерес профильных специалистов [13, 14]. К инвазивным методикам относятся электростимуляции гипоталамуса или вентральной области покрышки (англ.
: Deep Brain Stimulation, DBS), крылонебного ганглия, затылочных нервов и верхних сегментов шейного отдела спинного мозга [14—16]. К неинвазивным техникам относятся стимуляции блуждающего и надглазничного/надблокового нервов [16—18], чрескожная электростимуляция области сосцевидного отростка (англ.
: Percutaneous Mastoid Electrical Stimulation, PMES) [19], мишенью которой считается фастигиальное ядро мозжечка, термоэлектрическая калорическая стимуляция наружного слухового прохода (англ.: Caloric Vestibular Stimulation, CVS) [20], так называемая безболезненная отдаленная электростимуляция (англ.
: Non-painful remote electrical stimulation), при которой электроды накладывают «отдаленно от головы» — на верхнюю часть плеча [21], а также два вида транскраниальной стимуляции — электрическая и магнитная, действие которых направлено на определенные зоны коры [22, 23].
На сегодняшний день четыре из указанных выше процедур одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и/или Европейским медицинским агентством именно для лечения цефалгий, причем три из них являются неинвазивными.
Загрузка...
