Синдром длительного сдавления – клиническая картина, первая помощь и лечение

ГлавнаяНеотложные состояния и первая помощьСиндром длительного сдавления – понятие, патогенез, первая помощь, лечение

Краш синдром — грозное состояние, требующее немедленной госпитализации в специализированное лечебное учреждение и оказания квалифицированной медицинской помощи.

Одним из видов краш-синдрома является синдром позиционного сдавления, который возникает при длительном положении в неестественной позе, например, при алкогольном опьянении или пребывании в бессознательном состоянии.

Происходит нарушение кровоснабжения участка тела, вызванное давлением собственного веса.

Такое состояние чаще возникает при свисании конечности через край какого-нибудь предмета, либо когда рука или нога находится под тяжестью собственной массы.

Впервые синдром длительного сдавливания был описан в 1908 году, когда на берегу Сицилии и Калабрии случилось землетрясение, при котором большое количество жителей осталось под завалами зданий. После освобождения из-под завалов у части пострадавших развились тяжёлые нарушения, которые приводили к летальному исходу.

Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (СДС, краш-синдром) – такое патологическое состояние, при котором нарушается кровоснабжение мягких тканей, то есть возникает ишемия, под длительным воздействием извне большой массы (сдавление конечностей плитами при обрушении зданий), характеризуется развитием острой почечной недостаточности.

Причины возникновения синдрома длительного сдавления

• травма, возникшая в результате внешнего сдавления, приводящая к нарушению кровоснабжения в сдавленной части тела (компрессионная ишемическая травма). Они возможны при обвалах зданий либо при взрывах, землетрясениях и т.д.);
• ранение сосуда, вследствие чего может возникнуть длительное нарушение кровоснабжения конечности;
• наложение кровоостанавливающего жгута с превышением максимально допустимого времени его нахождения (так называемая, турникетная травма);
• длительное нахождение в неестественной позе и неподвижном положении, приводящее к нарушению кровоснабжения (синдром позиционного сдавления);
• сдавление мышц конечностей нарастающим отёком с последующим нарушением их кровоснабжения (компартмент-синдром);

Патогенез

В патогенезе СДС выделяют 2 периода:

• период компрессии – под воздействием сильнейшей боли вследствие механической травмы и возбуждения возникает централизация кровообращения – то есть кровоснабжаются только жизненно важные органы – мозг, почки, лёгкие. Возникает шокоподобное состояние. В сдавленных тканях, наряду с этими процессами, в результате ишемии происходит накопление токсических продуктов разрушения мышц – миоглобина, ионов калия, креатинина, кальция;

Миоглобин – специальный белок мышц, работающий в качестве кислородного резерва в мышечной ткани. В норме он отсутствует в крови и моче.

• период декомпрессии – при восстановлении кровотока в повреждённой конечности происходит одномоментное поступление всех токсических продуктов распада в общий кровоток, что приводит к развитию эндогенного токсикоза (отравление токсинами, образованными в собственном организме). Под воздействием этих веществ происходит неконтролируемое расширение сосудов, резкое снижение артериального давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Также увеличивается проницаемость стенок сосудов, что влечёт перемещение жидкости из кровеносного русла в окружающие ткани, другими словами, возникает отёк тканей. Особенно сильно отекают повреждённые части тела, что ещё больше ухудшает их состояние. Эндогенные токсины, в частности калий, неблагоприятно влияют на сердечно-сосудистую систему. Происходит нарушение свёртываемости крови по типу диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Поступление большого количества недоокисленных продуктов распада в кровоток вызывает ацидоз – увеличение кислотности крови. Миоглобин, который не должен присутствовать в крови, крайне неблагоприятно влияет на почки. Он закупоривает почечные канальцы, тем самым нарушает работу почек. Нарастает картина острой почечной недостаточности вплоть до анурии (отсутствия мочи).

Клиническая картина синдрома длительного сдавления

Ранняя стадия (эндогенная интоксикация)

Длится до 2 суток. После восстановления кровотока в ишемизированном участке происходит резкое ухудшение общего состояния.

Эта стадия характеризуется:

• возбуждением, которое сменяется вялостью, отрешённостью больного от происходящего;
• резким падением артериального давления;
• нарушением сердечной деятельности;
• непереносимыми болями в поражённой конечности;
• невозможностью пошевелить повреждённой конечностью;
• отсутствием всех видов чувствительности поражённого участка;
• нарастающим отёком конечности, с пузырями, наполненными серозным содержимым;
• нарастающим явлением острой почечной недостаточности – снижение мочеиспускания, моча имеет красный цвет из-за миоглобина и гематина;

Наибольшую опасность на этой стадии представляют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и снижение артериального давления. Может наступать остановка сердца из-за резкого поступления большого количества калия в кровоток.

Промежуточная стадия (острая почечная недостаточность)

Длится от 3 суток до 3 — 5 недель. Для неё характерно:

• развитие синдрома полиорганной недостаточности – тяжелейшая реакция организма на запредельный стресс, характеризующаяся нарушением или прекращением нормальной работы нескольких систем организма;

Полиорганная недостаточность является одной из основных причин смертности в отделениях интенсивной терапии (до 80%).

• лёгочная недостаточность с развитием пневмонии и интерстициального отёка лёгких;
• развитие стресс-язв в желудочно-кишечном тракте;
• острая почечная недостаточность с отсутствием мочи;
• развитие тяжёлой уремии – острое состояние, развивающееся вследствие задержки азотистых веществ в организме из-за острой почечной недостаточности;
• развитие раневой инфекции (чаще всего возникает анаэробная инфекция);

Период реконвалесценции

Этот период характеризуется:

• полиурией – увеличением мочеиспускания, что свидетельствует о восстановлении функции почек и разрешении острой почечной недостаточности;
• частичным восстановлением функций систем организма, но иногда полиорганная недостаточность сохраняется на всю жизнь;
• в участке поражения отмечаются долго незаживающие гнойные раны, с образованием в последующем контрактур, атрофия мышц, невриты.

Степени тяжести СДС

• лёгкая степень – характеризуется ишемией небольшой части конечности (кисть, голень, предплечье) в течение 3 — 4 часов. Непосредственной угрозы жизни пациента нет, обычно полной картины эндогенного токсикоза не развивается;
• средняя степень – нарушение кровоснабжения одной или двух конечностей в течение 4 часов. Развивается эндогенный токсикоз, может присоединиться острая почечная недостаточность. Необходима срочная госпитализация в медицинское учреждение для спасения пострадавшего;
• тяжёлая степень — нарушение кровоснабжения одной или двух конечностей в течение 7 — 8 часов. Характеризуется выраженным снижением артериального давления, эндогенным токсикозом и острой почечной недостаточностью. Больным необходима медицинская помощь в условиях специализированного стационара с проведением интенсивной терапии и гемодиализа;
• крайне тяжёлая степень – полное нарушение кровоснабжения обеих нижних конечностей свыше 8 часов. Наступают грубые нарушения гемодинамики, и реанимационные мероприятия в большинстве случаев бывают неэффективны. Чаще всего больные умирают.

Синдром длительного сдавления — первая помощь

1. Вызвать «скорую помощь» и спасателей.
2. Оценить состояние пострадавшего, если больной без сознания, то необходимо:

• выдвинуть нижнюю челюсть вперёд;
• освободить рот и дыхательные пути от слизи, крови или рвотных масс с помощью салфетки, при этом не забывая о собственной безопасности.

1. Успокоить больного.
2. Если самостоятельно возможно освободить конечность, необходимо её бинтовать по мере освобождение эластичным бинтом. Нужно освобождать от центра конечности к периферии и также накладывать эластический бинт. Для этого необходимо как минимум два человека. При наличии ран, перед бинтованием нужно наложить асептическую повязку.
3. Наложить шину на повреждённую конечность.
4. Если есть кровотечение, то необходимо его остановить подручными средствами (наложить давящую повязку, жгут в зависимости от типа кровотечения).
5. Сделать больному обезболивающий укол.
6. При сильном отёке повреждённой конечности необходимо срезать с неё одежду и снять обувь.
7. Можно давать больному обильное тёплое питьё при сохранённом сознании и отсутствии внутреннего кровотечения (если вы не уверены в отсутствии внутреннего кровотечения лучше пить не давать).

 В настоящее время запрещено использовать жгут выше сдавленной части конечности при транспортировке.

Жгут нужно накладывать на конечности, если наблюдается артериальное кровотечение!

Алгоритм первой медицинской помощи при СДС, рекомендуемый в настоящее время:

• наложить кровоостанавливающий жгут выше места сдавления;
• освободить из-под завала;
• туго забинтовать конечность эластическим бинтом, начиная от жгута, до пальцев. Если есть раны, то сначала необходимо на них наложить асептическую повязку;
• снять кровоостанавливающий жгут;
• обеспечить транспортную иммобилизацию конечности.

Лечение

Лечение СДС состоит из нескольких этапов:

• первая доврачебная помощь оказывается людьми, оказавшимися рядом с пострадавшим;
• первая врачебная помощь оказывается бригадой скорой медицинской помощи;
• интенсивная терапия в лечебном учреждении.

Основные принципы лечения в стационаре:

• поддержание адекватного кровоснабжения и дыхания;
• оказание хирургической и травматологической помощи;
• инфузионная терапия с использованием свежезамороженной плазмы;
• коррекция нарушений кислотно-основного состояния организма;
• восполнение дефицита объёма циркулирующей крови;
• обеспечение дезинтоксикации экстракорпоральными методами (плазмаферез, гемосорбция);
• адекватное обезболивание;
• гипербарическая оксигенация – метод, обеспечивающий насыщение клеток кислородом, основанный на подаче его под высоким давлением в специальных камерах;
• гемодиализ в период острой почечной недостаточности;
• обеспечение питания организма энтеральными и парентеральными методами.

Заключение

Сидром длительного сдавления — грозное состояние, требующее оказания скорой медицинской помощи. Чем раньше начата терапия СДС, тем больше шансов на благоприятный исход.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(1

Источник: https://UstamiVrachey.ru/pervaya-pomoshch/sindrom-dlitelnogo-sdavleniya

Первая помощь при синдроме длительного сдавления

Содержание

• 1 Клиника и ее проявления
• 2 Специфика неотложных мер

В результате воздействия на мягкие ткани человека несколько часов тяжелых предметов начинает развитие синдром длительного сдавления. В медицинской практике такое состояние имеет несколько определений: краш-синдром, токсикоз травматического типа, позиционный синдром или синдром сжатия.

Синдром длительного сдавления, первая помощь при котором имеет первостепенное значение, появляется у людей, находившихся в зоне действия землетрясений, завалов, обрушений, автомобильных катастроф.

Характерной особенностью сдс является развитие патологических изменений после устранения тяжести с тела пациента. В этот момент начинается активное восстановление прекращенного тока крови, в котором уже скопились продукты распада тканей.

Клиника и ее проявления

При синдроме длительного сдавления главным критерием развития патологии является массовое поражение мускульной ткани, которое происходит по таким причинам:

• Повреждение и последующая гибель клеток из-за самого травмирующего фактора;
• Отсутствие тока крови по передавленной мышце;
• Гипоксия клеток, возникающая из-за геморрагического шока.

Обратите внимание!

В момент сдавления мышцы состояния краш-синдрома отсутствуют. Их проявления начинаются после освобождения пострадавшего человека из-под тяжелых предметов.

Передавленные или раздавленные сосуды и мышцы, в которых скопились продукты их распада, раскрываются. Все токсические вещества устремляются по кровотоку. Дойдя до почек, особый белок мышц (миоглобин) перекрывает канальцы органа, не давая вырабатываться моче.

Достаточно несколько часов, чтобы произошел некроз канальцев, и начались необратимые процессы в почках, итогом которых станет острая почечная недостаточность.

Первая мед. помощь будет зависеть от периода нахождения тела под завалами.

Выделяют 3 стадии развития патологии:

• Ранняя (характерная симптоматика проявляется в первые трое суток);
• Промежуточная (проявления длятся полтора месяца);
• Поздняя (период времени до полного восстановления).

• Каждый из этих периодов имеет характерные симптомы и особенности их проявления.
• 
• 
• После правильно оказанной неотложной помощи при синдроме длительного сдавления в позднем периоде начинается самостоятельное отторжение организмом отмерших тканей и восстановление функционирования всех жизненно важных органов.
• В особо тяжелых случаях требуется хирургическое удаление некротической ткани.
• Специфика помощи при синдроме длительного сдавления будет зависеть еще от нескольких факторов:

• Вид травмирования: раздавливание или сдавливание;
• Местонахождение: грудь, таз, область живота, конечности;
• Комбинация травмирования с осложнениями: переломами, нарушениями целостности внутренних органов, крупных сосудов и нервов;
• Тяжесть и площадь повреждений;
• Сочетание с другими травмами: ожоги, отравления и т. д.

Обязательным при оказании пмп является определение степени тяжести повреждений.

Медики выделяют 4 степени:

1. Легкая. Сдавление длится не более 3-4 часов. Имеет самый благоприятный прогноз, так как нарушения функция почек незначительные.
2. Средняя. Продолжительность воздействия тяжести – 5-6 часов. Летальные исходы составляют порядка 30 %;
3. Тяжелая. Развитие некроза из-за 7-8 часов нахождения под завалами. Всегда присутствуют серьезные осложнения. Смертность составляет до половины всех случаев.
4. Очень тяжелая степень характеризуется сдавлением больших участков тела более 9 часов. Летальный исход неизбежен через сутки после освобождения из-под завалов.

Специфика неотложных мер

Первая помощь при синдроме длительного сдавления обладает рядом характерных особенностей.

Обратите внимание!

Главной ее особенностью является категорический запрет на освобождение человека из-под тяжелого предмета без предварительного наложения жгута или давящей повязки.

Жгут накладывают выше поврежденного места и только после этого убирают тяжести. Если нарушить это правило, освобожденные токсины немедленно начнут распространяться по системному кровотоку, вызвав необратимые нарушения почек и печени. Тогда в предоставлении медицинской помощи необходимости не будет: пострадавшего ждет летальный исход.

При сдавлении конечностей первая помощь заключается в полном их обездвиживании.

Общий алгоритм оказания доврачебной помощи сводится к таким действиям:

• Зафиксировать травмированную часть жгутом или повязкой выше места повреждения;
• Дать анальгетический препарат для профилактики болевого шока (если есть возможность, ввести его внутримышечно);
• Освободить пострадавшего от воздействия тяжестей;
• Пострадавшую часть тела охладить;
• При открытых ранах потребуется их дезинфекция;
• Снять жгут;
• Наложить по такому же принцип давящую повязку;
• Обездвижить конечность;
• Если отсутствуют признаки травмирования живота, пациенту дают теплое обильное питье;
• С целью профилактики сердечно-сосудистых нарушений можно дать пострадавшему преднизолон.

Обратите внимание!

Длительное использование жгута допускается только при артериальном кровотечении или явных признаках начинающейся гангрены.

1. Сразу же после проведенных действий нужно написать записку с указанием точного времени наложения приспособления.
2. Дальнейшая первая помощь при длительном сдавлении оказывается в учреждении здравоохранения, куда пострадавшего доставляют на носилках.

Источник: https://ProPomosch.ru/travmy/sindrom-dlitelnogo-sdavleniya

Синдром длительного раздавливания (СДР)

Синдром длительного раздавливания (СДР) синонимы — травматический токсикоз, краш-синдром, синдром размозжения, миоренальный синдром, синдром «освобождения», синдром Байуотерса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Синдром длительного раздавливания — специфический вариант травмы, связанный с массивным длительным раздавливанием мягких тканей или сдавлением магистральных сосудистых стволов конечностей, отличающийся тяжёлым клиническим течением и высокой летальностью.

Код по мкб-10

Т79.5. Травматическая анурия.
Т79.6. Травматическая ишемия мышцы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Встречают в 20-30% случаев аварийных разрушений зданий, при землетрясениях,
обвалах горных пород и в шахтах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По видам компрессии различают сдавление (позиционное или прямое) и раздавливание.
По локализации поражения: голова (грудь, живот, таз, конечности).

По сочетанию повреждений мягких тканей:
• с повреждением внутренних органов;
• с повреждением костей, суставов;
• с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.

По тяжести состояния:
• лёгкая степень — сдавление до 4 ч;
• средняя степень — развивается при сдавлении до 6 ч;
• тяжёлая форма — возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч;
характерны признаки ОПН и гемодинамические расстройства;
• крайне тяжёлая форма — сдавление одной или обеих конечностей с экспозицией
свыше 8 ч.
По периодам клинического течения:
• период компрессии;
• посткомпрессионный период: ранний (1-3 сут), промежуточный (4-18 сут) и
поздний.
По комбинации:
• с ожогами, отморожениями;
• с острой лучевой болезнью;

• с поражением боевыми отравляющими веществами.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Основные факторы патогенеза синдрома длительного раздавлевания — травматическая токсемия, плазмопотеря и болевое раздражение. Первый фактор возникает вследствие попадания в русло крови продуктов распада повреждённых клеток, из-за чего происходит внутрисосудистое свёртывание крови.

Плазмопотеря — результат значительного отёка конечностей. Болевой фактор нарушает координацию процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе.
Длительное сдавление ведёт к ишемии и венозному застою всей конечности или её сегмента. Травмируются нервные стволы.

Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсичных продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Метаболический ацидоз в сочетании с
миоглобином приводит к внутрисосудистому свёртыванию крови, при этом блокируется фильтрационная способность почек.

Конечной стадией этого процесса становится острая почечная недостаточность, по-разному выраженная в различные периоды болезни. Усугубляет токсемию гиперкалиемия (до 7-12 ммоль/л), а также поступающие из повреждённых мышц гистамин, продукты распада белков, креатинин, фосфор, адениловая кислота и др.

В результате плазмопотери развивается сгущение крови, появляются массивные отёки повреждённых тканей. Плазмопотеря может достигать 30% объёма циркулирующей

крови.

Клиническая картина

Течение синдрома длительного раздавливания можно разделить на три периода.
I период (начальный или ранний), первые 2 сут после освобождения от сдавления. Это время характеризуют как период локальных изменений и эндогенной интоксикации.

В клинической картине преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатинемия; в моче — протеинурия и цилинрурия.

После проведённого консервативного и оперативного лечения происходит стабилизация состояния больного в виде короткого светлого промежутка, после этого состояние пациента ухудшается — развивается следующий период.
II период — период острой почечной недостаточности. Длится с 3-го по 8-12-й день.

III период — восстановительный, начинается с 3-4-й недели. Нормализуются функции почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения, возможно развитие сепсиса.

Обобщая опыт наблюдения за пострадавшими во время землетрясения в Армении, клиницисты пришли к выводу, что тяжесть клинических проявлений СДР в первую очередь зависит от степени сдавления, площади поражения и наличия сопутствующих повреждений. Сочетание небольшого по продолжительности сдавления конечности с переломами костей, черепно-мозговой травмой, повреждением внутренних органов резко утяжеляет течение травматической болезни и ухудшает прогноз.

ДИАГНОСТИКА

Анамнез
В начальном периоде — жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту.
В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д.
Токсический период. Жалобы остаются прежними, присоединяются боли в поясничной области.

Период поздних осложнений. Жалобы зависят от развившихся осложнений.

Осмотр и физикальное обследование
В начальном периоде кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета. АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны). Выявляют тахикардию, аритмии, возможно развитие асистолии.

Если травмированную конечность освободили без предварительного наложения жгута, происходит резкое ухудшение состояния пострадавшего, падение АД, потеря сознания, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Местно на коже видны ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым.

 Конечность холодная, синюшного цвета.

Токсический период. Больной заторможен, в тяжёлых случаях происходит потеря сознания. Развиваются выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 «С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, ЦВД — значительно повышено (до 20 см вод.ст.), характерна тахикардия (до 140 в минуту).

Развиваются аритмии (из-за выраженной гиперкалиемии), токсический миокардит и отёк лёгких. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость. Вследствие некроза почечных канальцев — выраженная олигурия, вплоть до анурии. Местно — очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

                                                                        Период поздних осложнений. При адекватном и своевременном лечении интоксикация, симптомы ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.

) и местные изменения (например, нагноение ран, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры).

Лабораторные и инструментальные исследования
Результаты лабораторных исследований зависят от периода СДР.
• Начальный период — гиперкалиемия, метаболический ацидоз.
• Токсический период.

В крови — анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), креатинин — до 800 мкмоль/л, мочевина — до 40 ммоль/л, билирубин — до 65 мкмоль/л, активность трансфераз повышена в 3 раза и более, миоглобин, бактериальные токсины (из области поражения и кишечника), нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС). Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин- и креатинурия.
• Период поздних осложнений. Данные лабораторных и инструментальных

• исследований зависят от вида развившихся осложнений.
• Осложнения
  Наиболее часто развиваются такие осложнения:
  • со стороны органов и систем организма — инфаркт миокарда, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.;
  • необратимая ишемия конечности;
  • гнойно-септические осложнения;
• • тромбоэмболические осложнения.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания к госпитализации
Все пострадавшие подлежат госпитализации.

Первая доврачебная помощь
После устранения сдавления конечность бинтуют, иммобилизируют, применяют холод и назначают обезболивающие и седативные средства. При сдавлении конечности дольше 10 ч и сомнении в её жизнеспособности следует наложить жгут по уровню сдавления.

Первая медицинская помощь
Первая врачебная помощь заключается в коррекции или проведении манипуляций, не выполненных на первом этапе, и налаживании инфузионной терапии (независимо от показателей гемодинамики). Для инфузии желательны декстран [мол. масса 30 000-40 000], 5% раствор декстрозы и 4% раствор натрия гидрокарбоната.

Консервативное лечение
Терапия СДР комплексная. Её особенности зависят от периода заболевания. Однако можно выделить общие принципы консервативного лечения.
• Инфузионная терапия с вливанием свежезамороженной плазмы до 1 л/сут, декстрана [мол.

масса 30 000-40 000], детоксикационных средств (натрия гидрокарбонат, натрия ацетат + натрия хлорид). Плазмаферез с извлечением за одну процедуру до 1,5 л плазмы.
• Гипербарооксигенотерапия для уменьшения гипоксии периферических тканей.

        Раннее наложение артериовенозного шунта, гемодиализ, гемофильтрация — в период острой почечной недостаточности ежедневно.
• Сорбционная терапия — повидон внутрь, местно после операций — угольная ткань АУГ-М.
• Строжайшее соблюдение асептики и антисептики.

• Диетический режим — ограничение воды и исключение фруктов в период острой почечной недостаточности.
Конкретное лечение каждого больного зависит от этапа оказания помощи и клинического периода синдрома длительного раздавливания.

I период.

Катетеризация крупной вены, определение группы крови и резус-фактора. Инфузионно-трансфузионная терапия не менее 2000 мл/сут: свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% раствор декстрозы до 1000 мл с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, альбумин 5-10% — 200 мл, 4% раствор натрия гидрокарбоната — 400 мл, декстрозопрокаиновая смесь — 400 мл. Количество и вид трансфузионных средств определяют по состоянию больного, лабораторным показателям и диурезу. Обязателен строгий учёт выделенной мочи.
Сеансы ГБО-терапии — 1-2 раза в сутки.
Плазмаферез показан при явных признаках интоксикации, экспозиции сдавления более 4 ч, выраженных локальных изменениях повреждённой конечности.
Медикаментозная терапия:
• фуросемид до 80 мг/сут, аминофиллин 2,4% 10 мл (стимуляция диуреза);
• гепарин натрий по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки;
• дипиридамол или пентоксифиллин, нандролон 1 раз в 4 дня;
• сердечно-сосудистые средства, антибиотики (после посева микрофлоры на чувствительность к антибиотикам).
После хирургического лечения (если его проводили) объём инфузионной терапии в сутки возрастает до 3000-4000 мл, в состав входит до 1000 мл свежезамороженной плазмы, 500 мл 10% альбумина. ГБО-терапия — 2-3 раза в сутки. Дезинтоксикация — вливание натрия гидрокарбоната до 400 мл, приём повидона и активированного угля. Местно применяют угольную ткань АУГ-М.

II период. Вводят ограничение приёма жидкости. Гемодиализ показан при снижении диуреза до 600 мл/сут. Экстренными показаниями к нему считают анурию, гиперкалиемию более 6 ммоль/л, отёк лёгких или головного мозга. При выраженной гипергидратации показана гемофильтрация в течение 4-5 ч с дефицитом

жидкости 1-2 л. В междиализный период проводят инфузионную терапию теми же препаратами, что и в I периоде, с общим объёмом 1,2-1,5 л/сут, а при наличии хирургических вмешательств — до 2 л/сут. При своевременном и адекватном лечении почечную недостаточность купируют к 10-12-му дню.

Хирургическое лечение                                                                                         Общие принципы хирургического лечения — строжайшее соблюдение асептики и антисептики, фасциотомия («лампасные разрезы»), некрэктомия, ампутация (построгим показаниям).
Хирургическое лечение зависит от состояния и степени ишемии повреждённой
конечности.

• I степень — незначительный индуративный отёк. Кожа бледная, возвышается над здоровой на границе сдавления. Консервативное лечение эффективно, поэтому нет необходимости в хирургическом вмешательстве.

                                                       • II степень — умеренно выраженный отёк тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками цианоза.

Могут быть пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, под ними — влажная розовая поверхность.

• III степень — выраженный индуративный отёк и напряжение тканей. Кожа синюшная или «мраморная», температура её снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — влажная тёмнокрасная поверхность. Признаки нарушения микроциркуляции прогрессивно нарастают. Консервативная терапия неэффективна, ведёт к некрозу. Показаны лампасные разрезы с рассечением фасциальных влагалищ.
• IV степень — отёк умеренный, ткани резко напряжены. Кожа синюшно-багровая, холодная. Пузыри с геморрагическим содержимым, под ними — синюшно-чёрная сухая поверхность. В последующем отёк не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях кровообращения. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снижает интенсивность всасывания токсичных продуктов. В случае последующей ампутации уровень её будет значительно ниже.

Приблизительный срок нетрудоспособности и прогноз

Срок нетрудоспособности и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи, объёма поражения, особенностей течения СДР и индивидуальных особенностей (например, возраст, наличие тяжёлых хронических заболеваний) каждого конкретного больного.

Источник: Травматология : национальное руководство / под ред. Г.П. Котельникова, СП. Миронова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 808 с. — (Серия «Национальные руководства»).

Источник: https://medjournal.info/sindrom-dlitelnogo-razdavlivaniya-sdr/

Синдром длительного сдавливания

Синдром длительного сдавливания (СДС) — своеобразная тяжелая травма, обусловленная продолжительным сдавливанием (компрессией) мягких тканей. Он характеризуется сложным патогенезом, сложностью лечения и высоким показателем смертности.

СДС (краш-синдром, травматический токсикоз) развивается чаще всего у лиц, пострадавших в результате массовых катастроф. Клинические проявления этого синдрома впервые были описаны Н.И. Пироговым в работе «Начала общей военно-полевой хирургии» на основании наблюдений, проведенных им во время обороны Севастополя в Крымской войне 1854-1855 гг.

Изучению СДС посвящены многие научные работы, авторы которых и поныне дискутируют не только по поводу правомерности названия этого синдрома, но и по поводу его классификации, диагностики и методов лечения.

Тяжесть течения и клинических проявлений СДС зависит от многих причин, прежде всего от локализации повреждения, его масштабов и продолжительности компрессии тканей. Причем чем дольше область тела подвергается компрессии, тем тяжелее течение краш-синдрома.

Хотя иногда и кратковременная компрессия может привести к развитию тяжелых патологических изменений в организме. Чаще всего страдают от продолжительной компрессии конечности, особенно нижние (в 81 % случаев возникновения СДС).

Летальность при СДС вследствие развития острой почечной недостаточности достигает 85-90 %, что обусловлено тяжестью клинического течения этого синдрома, отсутствием достаточно эффективных лечебных методик и сложностью организации оказания пострадавшим своевременной медицинской помощи (М.И. Кузин и соавт., 1969; Э.А. Нечаев и соавт., 1993).

Приведенная ниже классификация позволяет сформулировать диагноз СДС с учетом разнообразия его проявления.

Причиной возникновения СДС может быть падение при катастрофах обломков зданий и различных сооружений, больших камней, деревьев, столбов и пр., вследствие которого образуются завалы. При этом начало компрессии для потерпевших является полной неожиданностью. В это время их охватывает страх, боль, ужасное ощущение обреченности. Поэтому в момент начала компрессии у них начинает формироваться своеобразное патологическое состояние — синдром длительного сдавливания. Пусковым механизмом в развитии СДС является боль, возникающая в результате компрессии различных участков тела. Посредством нервно-рефлекторных связей боль активирует кору и подкорковые центры головного мозга. В результате мобилизуются защитные системы организма — сознание, ощущение, вегетативные, соматические и поведенческие реакции и эмоции. Также включаются и антистрессовые механизмы. В частности тормозится гипоталамо-гипофизарно-надпочечная система. Под влиянием тяжелой травмы, сильной боли и стресса истощаются защитные и антистрессовые механизмы, обусловливающие развитие нервно-болевого шока. Продолжительная боль вызывает масштабные нарушения функций различных органов и систем организма. В процессе компрессии развивается централизация кровообращения, что характерно для травматического шока различного происхождения.По типу компрессииСдавливание:а) различными предметами, землей и др.;б) позиционное. Размозжение. По локализации Сдавливание:• головы;• грудной клетки;• живота;• таза;• конечностей (сегментов конечностей). По сочетаниюСДС с повреждением:• внутренних органов;• костей и суставов;• магистральных сосудов и нервов. По степени тяжести Синдром легкой степени Синдром средней степени Синдром тяжелой степени

По периодам клинического течения

Период компрессии Посткомпрессионный период:а) ранний (1-е — 3-й сутки);б) промежуточный (4-18-е сутки);в) поздний (более 18 суток). Комбинированные повреждения• СДС + ожог;• СДС + обморожение;• СДС + облучение ионизирующим излучением;• СДС + отравление и другие возможные сочетания.

По развитым осложнениямСДС осложненный:• заболеваниями органов и систем организма (инфарктом миокарда, пневмонией, перитонитом, психическими расстройствами и пр.);• острой ишемией поврежденной конечности;• гнойно-септическими осложнениями.

Также нарушается микроциркуляция крови, возникает стаз и начинают развиваться дегенеративно-некротические изменения. При компрессии, возникающей вследствие давления более 10 кг/см2, как правило, в тканях практически полностью прекращается микроциркуляция крови и отток лимфы.

Вследствие этого возникает ишемия, быстро приводящая к нарушению тканевого дыхания, накоплению в тканях продуктов неполного окисления питательных веществ (особенно молочной и пировиноградной кислот) и развитию метаболического ацидоза. Через 4-6 ч после начала сдавливания развиваются процессы деструкции тканей как в месте сдавливания, так и дистальнее него.

При размозжении мягких тканей необратимые изменения в них могут наступить уже через 5-20 мин.

СДС также сопровождается общими нарушениями гомеостаза. Патологические изменения, возникающие непосредственно в сдавленных тканях, приводят к изменениям и в других тканях и органах.

В частности, возникает прекапиллярный стаз в коже, скелетных мышцах, органах брюшной полости и внебрюшинном пространстве, а также гипоксия тканей и органов. В межклеточном пространстве накапливаются продукты неполного окисления питательных веществ и вазоактивные вещества. Ионы калия и плазма выходят из сосудистого русла.

Уменьшается объем циркулирующей крови и циркулирующей плазмы (ОЦП), повышается свертываемость крови (гиперкоагуляция). Кроме потери плазмы, развивается эндотоксикоз, обусловленный накоплением в тканях конечных продуктов метаболизма, всасыванием продуктов деструкции тканей и развитием инфекционных процессов.

Эндотоксикоз прогрессирует по мере того, как нарушаются барьерные и детоксикационные функции организма (функции печени, почек, иммунной системы). Эндотоксикоз в свою очередь обостряет нарушение клеточного метаболизма, микроциркуляцию крови в органах и тканях, а также усиливает гипоксию. Со временем ткани сами становятся причиной интоксикации, вследствие чего в организме возникает замкнутый круг. Поэтому патогенетическое лечение СДС должно быть направлено не только на обезвреживание первичных источников интоксикации, но и на ликвидацию токсемии и коррекцию тканевого метаболизма. Именно токсемия может быть основной причиной необратимых изменений в организме пациентов с СДС, и даже летального исхода, поскольку в результате токсемии развивается полиорганная недостаточность.

В течении СДС выделяют период компрессии и посткомпрессионный период. Последний делится на ранний (до 3 суток), промежуточный — от 4 до 18 суток после снятия компрессии и поздний — более 18 суток после снятия компрессии (Э.А. Нечаев и соавт., 1993). Клинически также можно выделить период появления отека и сосудистой недостаточности (в течение 1-3 суток после снятия компрессии); период острой почечной недостаточности (от 3 до 9-12 суток); период выздоровления (В.К. Гостищев, 1993). В период компрессии потерпевшие находятся в сознании, однако у них может возникнуть депрессия, апатия или сонливость. Бывает сознание спутано или даже утрачено. Иногда, наоборот, потерпевшие проявляют бурное возбуждение — кричат, жестикулируют, просят о помощи. У них развивается травматический шок. Клиническая картина СДС зависит от локализации и тяжести травмы. Например, при сдавливании головы, кроме повреждения мягких тканей различной степени, появляются признаки сотрясения или ушиба головного мозга. При повреждении грудной клетки возможны переломы ребер, гемоторакс, разрывы внутренних органов и пр.В период компрессии сразу же после освобождения конечностей пострадавшие жалуются на боль в конечностях, ограничение их подвижности, слабость, тошноту, рвоту. Общее состояние потерпевших при этом может быть удовлетворительным или средней тяжести. Кожа у них бледнеет, развивается тахикардия, артериальное давление вначале находится в норме, а затем начинает снижаться, температура тела повышается. Конечность, подвергшаяся компрессии, обычно бледная, с кровоизлияниями, быстро отекает, отек прогрессирует, кожа становится багрово-синюшного цвета, на ней появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Во время пальпации ткани твердые, при надавливании на них не остается ямок. Пульсация на периферических артериях не определяется. Чувствительность конечности потеряна. Быстро развивается олигурия — до 50-70 мл мочи в сутки с большим содержанием в ней белка (700-1200 мг/л). Сначала моча красная, со временем становится темно-бурого цвета. В результате выхода плазмы происходит сгущение крови (в ней увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов), повышаются показатели мочевины, креатинина.В период острой почечной недостаточности боль в сдавленных тканях уменьшается, артериальное давление нормализуется, частота пульса составляет 80-100 ударов в минуту, температура тела — 37,2-38 °С. Однако на фоне улучшения кровообращения развивается почечная недостаточность. При этом олигурия сменяется анурией. В крови резко повышается концентрация мочевины. Развивается уремия, в результате которой может наступить летальный исход.

При более благоприятном течении СДС и эффективном его лечении наступает период выздоровления. Общее состояние больных и их лабораторные показатели улучшаются. В конечностях появляется боль и восстанавливается тактильная чувствительность, уменьшается отек тканей. При осмотре места повреждения выявляют участки некроза кожи и мышц.

Чем раньше оказана первая медпомощь потерпевшему, тем благоприятнее течение СДС и результаты его лечения. Вначале особенно важно обеспечить основные жизненные функции организма, в частности проходимость дыхательных путей, провести искусственную вентиляцию легких, остановить наружное кровотечение и аккуратно освободить тело или конечности потерпевшего от предметов, вызывающих сдавливание. Сразу же после освобождения ему вводят наркотические анальгетики (1 мл 1 % раствора морфина, 1 мл 2 % раствора омнопона или 1-2 мл 2 % раствора промедола). Поврежденную конечность или другой участок тела нужно туго забинтовать эластичным или марлевым бинтом, на конечность наложить транспортную шину. Во время транспортировки потерпевшему необходимо внутривенно вводить противошоковые препараты (полиглюкин, реополиглюкин, 5-10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия и пр.). Для профилактики сердечно-сосудистой недостаточности вводят эфедрин и норадреналин. В стационаре потерпевшему сразу же начинают проводить активную противошоковую и дезинтоксикационную терапию. Внутривенно вводят противошоковые кровезаменители, плазму, альбумин, протеин, раствор гидрокарбоната натрия. В сутки потерпевшему переливают 3-4 л растворов упомянутых лекарственных препаратов. Параллельно выполняют циркулярную новокаиновую (лидокаиновую) блокаду поврежденной конечности и обкладывают ее пузырями со льдом. Для профилактики гнойно-септических осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия (например, из группы цефалоспоринов в сочетании с метронидазолом).Во второй период компрессионной травмы для устранения почечной недостаточности в наше время широко применяются различные методы детоксикации. Из консервативных методов детоксикации эффективными являются интестинальная сорбция, т. е. энтеросорбция, эндолимфатическая терапия, ультрафильтрация крови, форсированный диурез, гипербарическая оксигенация. Применяются также более активные методы детоксикации, в частности гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрацая, плазмаферез и др.

В третий период компрессионной травмы проводится лечение гнойных ран и выполняются некрэктомии. В тяжелых случаях травматического токсикоза и развития гангрены проводятся ампутации конечностей.

Источник: https://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-hirurgicheskie/sindrom-dlitelnogo-sdavlivanija.html

Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.

Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D.

, принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D.

определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.

На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н.

в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).

Таблица 1

Частота развития СДС при землетрясениях

Место землетрясения, год, автор	Число пострадавших	Частота СДС, %
Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. )	114	3, 8
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. )	118	7, 6
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. )	19	21, 8
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. )	765	23, 8

• Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% — при повреждении верхних и в 6, 1% — при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.
• В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.
• Таблица 2
• Основные этиологические факторы СДС

Варианты	Этиологические факторы
Травматический	Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Ишемический	Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)	Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Инфекционный	Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Дисметаболический	Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Токсический	Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Генетически обусловленный	Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток.

Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока.

Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.

В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).

В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).

Таблица 3

Классификация СДС по степени тяжести

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза	Прогноз
СДС лёгкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2-3 часов	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	Благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)	От 2-3-х до 6 часов	Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей	Более 6 часов	Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.

Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.

Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП.

В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота.

В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.

Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.

Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина.

Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче.

Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.

Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки.

При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.

Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.

Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.

Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.

Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.

В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г.

Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.

СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий.

В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.

Литература

1. Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.
2. Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. – М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 672 с.
3. Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. – №2. – P. 313 – 319.
4. Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. – 2004. – Vol. 20 – P. 171 – 192.
5. Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 375 – 379.

Статья добавлена 5 ноября 2015 г.

Источник: https://volynka.ru/Articles/Text/580