Синдром нижней косой мышцы головы

05 ноября 2021.

Отделение микрохирургии №1 Зав. отделением: Воронович Т.Ф.

Врач-интерн : Иванькова А.Г.

Глазодвигательный нерв — n. oculomotorius (III пара) – является смешанным нервом, содержит двигательные и парасимпатические волокна.

Двигательные волокна иннервируют наружные мышцы глаза: верхнюю прямую мышцу (движение глазного яблока вверх и кнутри); нижнюю прямую мышцу (движение глазного яблока вниз и кнутри); медиальную прямую мышцу (движение глазного яблока кнутри); нижнюю косую мышцу (движение глазного яблока кверху и кнаружи); мышцу, поднимающую верхнее веко.

Парасимпатическим волокнам иннервируют внутреннюю мышцу глаза — мышцу, суживающую зрачок (m. sphincter pupillae), отвечают за конвергенцию (сведение к центру) глазных осей и аккомодацию.

Симптомы поражения.

Птоз (опущение века) обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко

Расходящееся косоглазие — установка глазного яблока кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивления латеральной прямой (иннервируется VI парой черепных нервов) и верхней косой (иннервируется IV парой черепных нервов) мышц.

Диплопия (двоение в глазах). Двоение возникает вследствие отклонения зрительной оси одного глаза относительно другого, при монокулярном зрении оно обусловлено, как правило, изменением свойств преломляющих сред глаза (катаракта, помутнение хрусталика).

Мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию; зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация.

Исчезновение зрачкового рефлекса на свет происходит как на стороне поражения, так и на противоположной, поскольку прерывается сопряженность этой реакции.

Если при этом свет падает на контралатеральный, непораженный глаз, то рефлекс зрачка на свет возникает с обеих сторон.

Паралич (парез) аккомодации обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния.

Паралич (парез) конвергенции глаз проявляется невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри.

Блоковый нерв — n. trochlearis (IV пара) – иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз.

Симптомы поражения. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону, и отчетливо проявляется, когда больной смотрит себе под ноги (при ходьбе по лестнице).

Отводящий нерв — n. abducens (VI пара) – иннервирует латеральную мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи.

Симптомы поражения. Нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие — strabismus convergens). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.

Паралич Белла (идиопатическая форма невропатии лицевого нерва – иннервирует мимические мышцы) — проявляется параличом мимических мышц, обусловленным поражением лицевого нерва. При попытке закрыть глаз веки на стороне поражения не смыкаются, глазное яблоко остается неприкрытым, отклоняется вверх и кнаружи, глазную щель при этом заполняет лишь склера (симптом Белла).

Симптомы поражения. Односторонний парез мимических мышц, слабость.

Больной не может поднять бровь на пораженной стороне, нахмурить ее, наморщить нос, плотно зажмурить глаз, надуть щеку, вытянуть губы трубочкой, свистнуть.

Тонус мышц на пораженной стороне снижен, щека «парусит»; изменение ширины глазных щелей; при оскаливании зубов ротовая щель перетягивается в здоровую сторону.

Из-за паралича круговых мышц глаз веки не смыкаются (лагофтальм — заячий глаз).

Пища застревает между щекой и десной, слеза может стекать по щеке, утрачивается вкус на передних 2/3 языка на стороне поражения, отмечается обострение слуха на той же стороне (гиперакузия).

Иногда из-за отека охватывающий коленчатый узел, выключаются волокна, контролирующие слезную железу, что приводит к прекращению слезоотделения (синдром «сухого глаза»), чреватый возникновением кератита из-за лагофтальма.

• Синдром верхней глазничной щели (также известный как Синдром Рошон-Дювиньо) — симптомокомплекс, возникающий вследствие поражения (воспалением или сдавлением) III (глазодвигательного), IV (блоковый), VI (отводящий) пар черепно-мозговых нервов, глазного нерва (1 ветви тройничного нерва), проходящих через одноимённую щель.
• Верхняя глазничная щель (fissura orbitalis superior) образована телом клиновидной кости и ее крыльями, соединяет глазницу со средней черепной ямкой.
• В глазницу проходят:

• три основные ветви глазного нерва ( ophthalmicus) — слезный, носоресничный и лобный нервы (nn. lаеrimalis, nasociliaris et frontalis) – определяют чувствительность глазного яблока;
• блоковый нерв (n.trochlearis). – определяет движение глазного яблока;
• отводящий нерв ( abducens) – определяет движение глазного яблока;
• глазодвигательный нерв ( oculomolorius) – определяет движение глазного яблока и верхнего века.

Глазницу покидает

• верхняя глазная вена ( ophthalmica superior). – определяет отток венозной крови из глазного яблока

При повреждениях этой области развивается характерный симптомокомплекс:

1. полная офтальмоплегия, т. е. обездвиженность глазного яблока;
2. птоз (опущение верхнего века);
3. мидриаз (расширение зрачка);
4. снижение тактильной чувствительности роговицы и кожи век;
5. расширение вен сетчатки;

1. нейропаралитический кератит;

1. Однако «синдром верхней глазничной щели» может быть выражен не полностью, когда повреждены не все, а лишь отдельные нервные стволы, проходящие через эту щель.
2. Пальпебромандибулярная синкинезия Маркуса-Гунна.

При этом заболевании наблюдают поднятие век при каждом движении челюсти во время пережёвывания пищи. Лечение проводят при выраженном птозе и при наличии значительного движения века. Обнаруживают при рождении.

Этиология: синкинезия, вызванная врождённым нарушением нервных связей между волокнами глазодвигательного нерва, иннервирующими мышцу, поднимающую верхнее веко, и волокнами тройничного нерва, иннервирующими жевательные мышцы.

Как правило, первые признаки синдрома обнаруживают при кормлении младенца. Веко на стороне поражения при движениях челюсти во время кормления будет двигаться вверх и вниз.

Внешний вид пальпебромандибулярной синкинезии Маркуса-Гунна. Односторонний птоз со снижением функции мышцы, поднимающей верхнее веко. Последнее поднимается на стороне поражения при движениях челюсти. К поднятию века также приводит боковое смещение нижней челюсти в сторону, противоположную больному глазу.

Цервикогенное головокружение: взгляд невролога

Головокружение входит в группу наиболее частых жалоб на амбулаторном врачебном приеме: до 30% населения знакомы с этим явлением [1]. Нередко головокружение развивается у больных с шейными проблемами: из более чем 18 000 пациентов, проходивших курс мануальной терапии в Нидерландах в 1972—1992 гг., 18% больных жаловались на головокружение [2].

Термин «цервикогенное головокружение» (ЦГ) начали использовать M. Ryan и S. Cope в 1955 г. [3].

Исследователи считали основой проблемы нарушение импульсации от рецепторного аппарата верхнешейных межпозвонковых суставов к вестибулярным ядрам. Спустя 40 лет J. Furman и S.

Cass определили ЦГ как «неспецифическое ощущение нарушения ориентации в пространстве и равновесия, обусловленное патологической афферентной импульсацией из области шеи» [4].

До сих пор в мировом медицинском сообществе единого мнения в отношении ЦГ не существует, однако данные многочисленных научных работ позволяют оценить возможность рассмотрения его в качестве отдельной формы и выработать общую концепцию.

Экспериментальные основы. Экспериментальное изучение ЦГ продолжается более 100 лет [5]. Неоднократно продемонстрирована возможность провокации нистагма и нарушения координации у животных при помощи анестезии трех верхних шейных корешков или шейных мышц [6—8].

Экспериментальные работы с участием людей также зарегистрировали постуральный дисбаланс, нистагм и головокружение при воздействии болевого стимула [9] или анестетика [10] в области шеи. Те же эффекты зафиксировали при локальном физическом воздействии [11] или гальванизации области шеи [12], так же как и раздражении миофасциальных триггерных точек [13, 14].

Основываясь на работах ведущих специалистов данной области [15—17], можно выделить несколько патогенетических типов ЦГ.

Проприоцептивное ЦГ. Поддержание равновесия обеспечивается функционированием вестибулярного, зрительного и соматосенсорного анализаторов.

Информация от этих систем обрабатывается в мозжечке, формируется общая картина, на основе которой осуществляются моторные акты, направленные на обеспечение устойчивости или совершение движения.

Сохранение равновесия или развитие головокружения хорошо объясняется принципом эфферентного копирования E. Holst и H. Mittelstaedt [18], подразумевающим возможность несоответствия ожидаемой реафферентации и реальной сенсорной информации (рис. 1).

Рис. 1. Принцип эфферентного копирования Holst и Mittelstaedt [18] применительно к проприоцептивному ЦГ.

С позиций постурологии, полный поток проприоцептивной информации рассматривается как совокупность потоков, исходящих из частей тела с максимальной концентрацией проприорецепторов: плантарный и окуломоторный входы, височно-нижнечелюстной сустав, пояснично-крестцовый и верхнешейный отделы позвоночника [19, 20]. Дисфункция любого из представленных входов вызывает дезорганизацию всей постурологической системы с перераспределением тонуса поперечнополосатых мышц, что приводит к нарушению устойчивости. Миофасциальный синдром шейных мышц, частое следствие хлыстовой травмы шеи, сходным образом нарушает баланс афферентной импульсации, обеспечивающей контроль равновесия [21]. Дискоординация в свою очередь приводит к нарушению контроля шейного мышечного тонуса [22] и замыкает патологический круг.

Синдром Барре—Льеу. J. Barre и Y. Lieou в 1926—1928 гг. описали синдром симпатической дисфункции [23, 24], включающий головокружение, шум в ушах, затуманенность зрения, тошноту, рвоту и головную боль.

Авторы связывали развитие клинической картины со спазмом артерий вертебрально-базилярной системы, обусловленным усилением активности симпатических сплетений позвоночных артерий (ПА), вызываемым вертебральным дистрофическим процессом.

Гипотеза Барре—Льеу была отвергнута после завершения работ, которые не смогли подтвердить эффект симпатической денервации ПА на церебральный кровоток [25, 26].

Однако дальнейшие исследования на животных [27] и людях [28] доказали присутствие большого количества симпатических постганглионарных волокон в задней продольной связке, фиброзном кольце межпозвонкового диска, капсуле унковертебрального сустава и стенках дурального мешка.

Ротационный синдром ПА. Одним из характерных симптомов нарушения кровотока в ПА служит головокружение: синдром представляет собой вертебрально-базилярную недостаточность. В рамках МКБ-10 диагноз сформулирован как «синдром вертебрально-базилярной артериальной системы» (G45.0).

Патофизиологический базис может определяться ишемией в стволе головного мозга или непосредственно в бассейне лабиринтной артерии, снабжающей кровью внутреннее ухо [15].

В клинической практике встречаются малые инсульты, имитирующие периферический вестибулярный синдром [29, 30] и связанные с очагами в стволе головного мозга, мозжечке и коре больших полушарий.

Варианты компрессии ПА, проявляющиеся постуральным дисбалансом и головокружением, могут быть отнесены к ЦГ. В отечественной медицинской литературе рассматриваемый вариант именуется «синдром позвоночной артерии», ему посвящено множество работ российских неврологов [31—34].

Симптоматика в каждом конкретном случае определяется анатомией задней системы циркуляции и патологией шейных структур.

Так, сочетание гипоплазии ПА, несостоятельности гомолатеральной задней соединительной артерии и компрессии гетеролатеральной гемодинамически доминирующей ПА повышает вероятность развития стволового инсульта [35].

К компрессионным синдромам ПА относятся ротационный синдром ПА, описанный в 1978 г. B. Sorensen [36] как «синдром лучника»; синдром нижней косой мышцы головы, описанный Я.Ю. Попелянским [37], и синдром Унтерхарнштейдта, описанный в 1956 г. [38].

Клиническая картина компрессионного синдрома ПА близка к синдрому позвоночно-подключичного обкрадывания, связанному со значимым стенозированием подключичной артерии в области устья. Синдром приводит к обкрадыванию ствола головного мозга в пользу ишемизированной верхней конечности и подробно рассматривается в ангионеврологии [39].

Ассоциированное с мигренью ЦГ. В 2013 г. D. Yacovino и Т.

Hain [15] высказали предположение о связи головокружений с патологией шейной области у пациентов с мигренью, основываясь на том, что: 1) головокружение встречается у 30% больных с мигренью [40]; 2) болями в шее страдают 35% больных с мигренью [41]; 3) доказана связь комплекса вестибулярных ядер и спинального ядра тройничного нерва [42], нижняя граница которого доходит до уровня сегментов С1—С3.

Боль в верхнешейной области способна активировать тригеминоваскулярную систему, которая может запустить как приступ мигрени, в том числе с типичной аурой, так и эпизод вертиго. В связи с этим уместно вспомнить о «шейной мигрени», описанной W.

Bartschi-Rochaix в 1949 г. [43].

Позже термин был вытеснен понятием «цервикогенная головная боль» [44], что привело к концентрации внимания специалистов преимущественно на болевом компоненте страдания, а элементы ауры, включая головокружение, были преданы забвению [45].

Клиническая картина. Головокружение как основной элемент рассматриваемого синдрома развивается одновременно с цервикалгией и может представлять собой приступ истинного вертиго либо несистемного головокружения [17] продолжительностью от минут до часов. Понятие Ц.Г. неразрывно связано с шейным болевым синдромом.

При этом характер боли определяется вовлеченными в патологический процесс структурами: монотонные «ломящие» суставные боли, усиливающиеся при движениях головы; тянуще-ноющие миофасциальные боли, длительно существующие или возникающие при нагрузке с усилением во время движения.

«Прострелы» при движениях могут быть вызваны суставно-связочной патологией или компрессией нервных стволов. Корешковые боли или миофасциальный синдром могут возникать в лопатке, надплечье или плече, иррадиировать в затылочную или заушную область, темя, висок, глазное яблоко.

В некоторых случаях дебют болевого синдрома связан с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава или миофасциальным синдромом жевательной мускулатуры на фоне зубных окклюзионных нарушений.

Для ЦГ характерна нередко весьма выраженная вегетативная симптоматика: тошнота, рвота, побледнение, гипергидроз, тахикардия, позывы на мочеиспускание и дефекацию.

Шум в ухе и снижение слуха могут быть связаны с ишемической деполяризацией волосковых клеток или непосредственно миофасциальным синдромом мышц среднего уха.

Слуховые расстройства, сохраняющиеся более 15 с, могут стать необратимыми, что проявляется нейросенсорной тугоухостью и указывает на нарушение кровообращения в системе лабиринтной артерии [15].

Диагностика.

В дифференциальный ряд ЦГ входят: 1) заболевания внутреннего уха и VIII черепного нерва (доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит, болезнь Меньера, двусторонняя вестибулопатия, фистула лабиринта, опухоль мостомозжечкового угла); 2) транзиторные атаки и инсульт в вертебрально-базилярной системе; 3) центральное вертиго; 4) мигреньассоциированное головокружение; 5) аномалии краниовертебрального перехода (Арнольда—Киари 1-го типа, базилярная импрессия, платибазия, Киммерле и др.).

ЦГ диагностируется по принципу исключения — задача непростая, поскольку среди критериев диагностики вестибулярной мигрени и болезни Меньера присутствует «исключение иных причин заболевания». Важную роль играет информация о способах купирования приступа, используемых пациентом: местные тепловые процедуры, анальгетики или триптаны, мочегонные средства, холинолитики.

Достоверного критерия диагностики ЦГ не существует, но наличие ряда составляющих считается обязательным [16, 46]: 1) исключение таких нозологических форм, как головокружение мигреньассоциированное, центральное, доброкачественное пароксизмальное позиционное, лекарственное, психогенное, ортостатическое, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит; 2) боль в шее, связанная с головокружением; 3) травма, в том числе связанная с пульсационными техниками мануальной терапии, или заболевание шейного отдела позвоночника в анамнезе; 4) хронологическая связь дебюта боли в шее и головокружения.

Диагноз считают обоснованным при наличии критериев 1—3, последний пункт принимается во внимание при травматической этиологии процесса.

Тестов, достоверно подтверждающих связь головокружения с патологией шеи, на сегодняшний день не существует. Применяются следующие группы проб: глазодвигательные, сосудистые, постурометрические и позиционно-суставные [47—49].

Глазодвигательные функции меняются при шейной патологии неспецифическим образом; большое значение имеют некоторые виды нистагма. «Шейный нистагм» был описан A. Philipszoon и J. Bos в 1963 г [50], способ его вызывания заключался в поворотах туловища пациента вокруг вертикальной оси при фиксированном положении головы.

Результат считают патологическим, если скорость нистагма превышает 2° [48]. В группу вестибулометрических тестов также входят тест плавного слежения, признаваемый положительным при скорости возникающих саккад более 2°/с [51, 52], и релокационный тест, результаты которого считают патологическими при ошибке более 4,5° [48].

Существенную помощь в диагностике проприоцептивного ЦГ оказывает мануальное исследование шейных и жевательных мышц: выявление асимметричных гипертонусов в парных мышцах, а также мышечных триггеров головокружения [53]. В то же время результаты применения постуро- и стабилометрических тестов противоречивы.

В случае подозрения на компрессионный механизм страдания ПА выполняется тест Де Кляйна: после аускультации шейных сосудов и измерения артериального давления пациент поворачивает и запрокидывает на максимальный угол голову, тест осуществляется в положении стоя или лежа и немедленно прерывается при появлении любых неприятных ощущений у пациента. Через 20—30 с от начала пробы оценивают субъективные ощущения больного (возникновение головокружения или неустойчивости), регистрируют нистагм. При диагностике ротационного синдрома ПА объективную информацию получают благодаря ультразвуковому и ангиографическому исследованию (магнитно-резонансная или компьютерная ангиография) [54, 55]. Чувствительным инструментом служит ультразвуковая допплерография ПА с повторными поворотами головы [56]: регистрация изменения линейной скорости кровотока в ПА более 15% свидетельствует об экстравазальных влияниях. Выполнение измерений при поворотах и наклонах головы позволяет судить об уровне, на котором происходит воздействие.

При помощи нейровизуализационных методов можно исключить такие причины головокружения, как патология мостомозжечкового угла, нейроваскулярный конфликт, ишемические церебральные очаги.

Рентгенологически подтверждаются травматические и дегенеративные процессы в телах и суставах позвонков, межпозвонковых дисках, аномалии краниовертебральной области.

Однако обнаружение патологии позвоночника или основания черепа само по себе не позволяет подтвердить диагноз ЦГ.

Лечение. Возможности лечения при ЦГ зависят от его варианта. Наиболее эффективна при синдроме Барре—Льеу транскутанная лазерная декомпрессия диска [57]: положительный эффект достигается в 70—80% случаев при иссечении поврежденных участков диска и задней продольной связки с последующей фиксацией поврежденных позвонков [58].

Спектр лечебных возможностей при ротационном синдроме ПА простирается от простых поведенческих рекомендаций (избегание поворотов головы) до применения антикоагулянтов, эндоваскулярной хирургии и декомпрессионных операций [59, 60]. Множество работ [61, 62] демонстрирует положительный эффект консервативных подходов, делая обоснованным именно такое начало лечения с дальнейшей коррекцией тактики в зависимости от полученного эффекта.

В терапии проприоцептивного ЦГ более актуальны методы физио- и мануальной терапии [63—65]. В рамках мануальной терапии целесообразно применение мягкотканных техник с осторожным использованием манипуляционных приемов [66].

Одно из редких контролируемых рандомизированных исследований, посвященных применению мануальной терапии при ЦГ, было завершено S. Reid и соавт. в 2014 г. [67].

Авторы зарегистрировали достоверный эффект апофизиального скольжения по Mulligan и пассивных мобилизаций по Maitland с сопоставимой эффективностью двух методик в ближайшем после применения периоде и в течение 12 нед.

Таким образом, противники выделения ЦГ в самостоятельную нозологическую единицу обосновывают свое мнение отсутствием специфического диагностического теста, а также возможностью объяснения большинства симптомов иными причинами. Однако все возрастающее число исследований в данной области и накопление данных приводят к постепенному изменению взглядов ведущих отоневрологов мира на ЦГ [19, 62, 68].

Еще один аргумент основан на отсутствии четкой связи между степенью выраженности локальных изменений позвонков и дисков и интенсивностью болей.

Объяснить данный феномен можно сохранной подвижностью шейных позвоночных двигательных сегментов при начальных изменениях костно-суставного аппарата. Высокая подвижность приводит к существенному воздействию на рецепторные элементы.

При прогрессировании патологии амплитуда движения позвонков убывает, что влечет за собой снижение ирритации воспринимающих структур.

Описанные варианты ЦГ целесообразно рассматривать как элементы единого патогенетического процесса в рамках одной нозологической формы. Прежде всего дистрофические явления при остеохондрозе и спондилезе вовлекают межпозвонковые диски, тела позвонков и межпозвонковые суставы.

Как следствие, развиваются блоки и нестабильность позвоночных двигательных сегментов, подвывихи и спондилолистезы, что вызывает нарушение тонуса шейных мышц и связок, приводящее к ирритации симпатических нервных окончаний в этих структурах, т. е. одновременно формируется основа синдрома Барре—Льеу, проприоцептивного головокружения и шейной мигрени.

Костно-связочные изменения и миофасциальный синдром могут создать условия для компрессии ПА, ротационного синдрома.

Нам удалось продемонстрировать, что собственно нестабильность шейных позвоночных двигательных сегментов ведет к изменению скорости кровотока и достоверному нарушению реактивности ПА при пробах с поворотами головы [69], а стимуляция триггерных точек в кивательной мышце может провоцировать приступы меньеровского типа [70]. Аналогичным образом могут развиваться изменения после хлыстовой травмы (рис. 2).

Рис. 2. Схема патогенеза ЦГ после хлыстовой травмы шеи.

Таким образом, описанные разновидности ЦГ могут сосуществовать у одного больного в составе единого многокомпонентного патофизиологического процесса. Доминирующий процесс определяет клиническую картину в каждый конкретный момент времени, а изменение превалирующего механизма приводит к появлению нового симптомокомплекса.

Большое влияние на результирующий синдром оказывают не только локальные шейные особенности, но и взаимодействие всех компонентов постуральной системы.

Помимо описанных явлений, мышечный тонус находится под прямым воздействием стрессорных факторов, а психоэмоциональный фон оказывает существенное влияние на порог болевой чувствительности и клиническую картину ЦГ в целом.

• Для уточнения предлагаемых положений требуются контролируемые рандомизированные исследования.
• Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
• *e-mail: stu-clinic@mail.ru

Синдром нижней косой мышцы головы / Мануальный терапевт Алексей Тимофеев

Лю­бые пуб­ли­ка­ции на этом сай­те не пре­тен­ду­ют на роль учеб­ни­ка или эн­цик­ло­пе­дии по ка­ко­му ли­бо из раз­де­лов ме­ди­ци­ны. По­мощь вра­ча эф­фек­тив­ней, чем са­мо­ле­че­ние. Все пуб­ли­ка­ции — это толь­ко по­пыт­ка рас­ши­рить ме­ди­цин­ский кру­го­зор па­ци­ен­тов.

В лег­ких слу­ча­ях это по­мо­га­ет че­ло­ве­ку разо­брать­ся в се­бе, не об­ра­ща­ясь за по­мо­щью. В тя­же­лых слу­ча­ях это зна­чи­тель­но улуч­ша­ет вза­и­мо­по­ни­ма­ние меж­ду па­ци­ен­том и вра­чом, а, сле­до­ва­тель­но, убыст­ря­ет и уде­шев­ля­ет воз­мож­но­сти ди­а­гно­сти­ки, ле­че­ния и про­фи­лак­ти­ки.

Так что, в боль­шин­стве слу­ча­ев, знать – по­лез­нее, чем не знать.

Син­дром ниж­ней ко­сой мыш­цы. Спазм ниж­ней ко­сой мыш­цы.

Симп­то­ма­ти­ка син­дро­ма ниж­ней ко­сой мыш­цы го­ло­вы: ло­мя­щая или но­ю­щая го­лов­ная боль, в верх­ней шей­но-за­ты­лоч­ной об­ла­сти, по верх­ней вый­ной ли­нии. Боль ча­ще по­сто­ян­ная, без склон­но­сти к при­сту­по­об­раз­но­му уси­ле­нию.

Па­ци­ен­ты опи­сы­ва­ют ее как «боль за гла­зом, боль в вис­ке с ир­ра­ди­а­ци­ей за глаз или на­обо­рот», ко­то­рая при этом со­про­вож­да­ет­ся фо­но- и фо­то­фо­би­ей (шу­мом в ушах, мель­ка­ни­ем му­шек пе­ред гла­за­ми или од­ним гла­зом, ощу­ще­ние пе­ле­ны пе­ред гла­за­ми, неистин­ным сни­же­ни­ем зре­ния), го­ло­во­кру­же­ни­ем.

Дли­тель­ная на­груз­ка на мыш­цы шеи про­во­ци­ру­ет на­рас­та­ние бо­ли, при этом боль со­че­та­ет­ся с па­ре­сте­зи­я­ми в об­ла­сти за­тыл­ка. У ча­сти па­ци­ен­тов воз­мож­но сни­же­ние боле­вой чув­стви­тель­но­сти в зоне ин­нер­ва­ции за­ты­лоч­но­го нер­ва.

При­мер­но у 25% боль­ных к бо­ли при­со­еди­ня­ет­ся ир­ри­та­ция сим­па­ти­че­ско­го спле­те­ния по­зво­ноч­ной ар­те­рии, о чем сви­де­тель­ству­ет пуль­си­ру­ю­щие или жгу­чие бо­ли в зоне «сни­ма­ния шле­ма», кохлео-ве­сти­бу­ляр­ные и зри­тель­ные на­ру­ше­ния.

Име­ет ме­сто бо­лез­нен­ность ме­ста при­креп­ле­ния ниж­ней ко­сой мыш­цы го­ло­вы к ости­сто­му от­рост­ку ак­си­са. При од­но­сто­рон­нем по­ра­же­нии мыш­цы боль уси­ли­ва­ет­ся при ро­та­ции го­ло­вы в здо­ро­вую сто­ро­ну. Важ­ным ди­а­гно­сти­че­ским симп­то­мом яв­ля­лось ку­пи­ро­ва­ние бо­ли по­сти­зо­мет­ри­че­ской ре­лак­са­ци­ей (ПИР).

Ча­сто та­кая боль ди­а­гно­сти­ру­ет­ся как миг­рень или нев­рал­гия трой­нич­но­го нер­ва и дол­гие го­ды без­успеш­но ле­чить­ся. Это при­во­дит к хро­ни­за­ции про­цес­са и раз­ви­тию ком­плек­са дру­гих про­блем. Ди­а­гно­сти­ка это­го за­боле­ва­ния очень слож­на и тре­бу­ет опы­та и ква­ли­фи­ка­ции.

Ди­а­гно­сти­че­ским кри­те­ри­ем яв­ля­ет­ся ло­ка­ли­за­ция бо­ли и ло­ка­ли­за­ция ее пер­во­ис­точ­ни­ков в об­ла­сти шеи и ир­ра­ди­и­ру­ю­щая в од­ну или несколь­ко зон го­ло­вы и/или ли­ца.

Од­на­ко в ря­де слу­ча­ев кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний в об­ла­сти шеи не бы­ва­ет о чем пи­шет в сво­их мо­но­гра­фи­ях O. Sjaastad, G. Bovim, 1991. Так­же Г.Р. Та­бе­е­ва, 2014 г.

утвер­жда­ет что в 50 % слу­ча­ев син­дро­ма ниж­ней ко­сой мыш­цы го­ло­вы име­ют в ос­но­ве сво­ей пе­ре­не­сен­ную в про­шлом трав­му шей­но­го от­де­ла по­зво­ноч­ни­ка.

Мой опыт по­ка­зы­ва­ет, что до­сто­вер­но опре­де­лить на­ли­чие спаз­ма ниж­ней ко­сой мыш­цы го­ло­вы мож­но ис­клю­чи­тель­но про­паль­пи­ро­вав ее (про­щу­пав).

У боль­шин­ства боль­ных жа­ло­бы ко­мор­бид­ны (Симп­то­мы несколь­ко за­боле­ва­ний на­кла­ды­ва­ют­ся друг на дру­га и мас­ки­ру­ют тем са­мым пер­во­ис­точ­ник). В та­кой си­ту­а­ции толь­ко вни­ма­тель­ный осмотр и паль­па­ция мышц да­дут до­сто­вер­ную ин­фор­ма­цию.

Очень ча­сто об­ра­ща­ют­ся па­ци­ен­ты с вы­ше­опи­сан­ны­ми жа­ло­ба­ми с пе­ре­не­сен­ной в ана­мне­зе «хлы­сто­вой  трав­мой» шей­но­го от­де­ла по­зво­ноч­ни­ка. 

Пер­спек­ти­вы ле­че­ния у нев­ро­ло­га/ма­ну­аль­но­го те­ра­пев­та. Как ле­чить? Что де­лать и че­го ждать?

В ред­ких слу­ча­ях син­дром раз­ви­ва­ет­ся с двух сто­рон. Боль мо­жет быть при­сту­по­об­раз­ной и со­че­тать­ся с фо­но- и фо­то­фо­би­ей, го­ло­во­кру­же­ни­ем, очень ча­сто оши­боч­но ди­а­гно­сти­ру­ет­ся как нев­рал­гия трой­нич­но­го нер­ва или миг­рень. Та­кие боль­ные стра­да­ют мно­гие го­ды от без­успеш­но­го ле­че­ния.

Ди­а­гно­сти­ка син­дро­ма ниж­ней ко­сой мыш­цы го­ло­вы крайне за­труд­не­на вви­ду то­го, что мыш­ца за­ле­га­ет в глу­бо­ком слое мышц шеи и не до­ступ­на пря­мой паль­па­ции. Для про­ве­де­ния диф­фе­рен­ци­аль­ной ди­а­гно­сти­ки необ­хо­ди­ма по­мощь нев­ро­ло­га/ма­ну­аль­но­го те­ра­пев­та.

По­сле вер­ной ди­а­гно­сти­ки и на­зна­че­ния ле­че­ния го­лов­ная боль от­сту­па­ет уже по­сле пер­во­го се­ан­са остео­па­тии/ма­ну­аль­ной те­ра­пии. Для пол­но­го из­ле­че­ния необ­хо­ди­мо 3-4 се­ан­са ма­ну­аль­ной те­ра­пии/остео­па­тии. Воз­мож­но пол­ное ис­це­ле­ние.

Немно­го тео­рии.

Об­ще­при­ня­то рас­смат­ри­вать син­дром ниж­ней ко­сой мыш­цы как раз­но­вид­ность цер­ви­ко­ген­ной го­лов­ной бо­ли (при­чи­на ко­то­рой, в шей­ном от­де­ле по­зво­ноч­ни­ка). Со­глас­но мне­нию кол­лек­ти­ва ав­то­ров во гла­ве с O.

Sjaastad (1993), в ос­но­ве фор­ми­ро­ва­ния та­ко­го ро­да го­лов­ной бо­ли ле­жат па­то­ло­ги­че­ские про­цес­сы в шей­ном от­де­ле по­зво­ноч­ни­ка, во­вле­ка­ю­щие сен­сор­ные во­лок­на ко­реш­ков СI-СIII и их свя­зи с ней­ро­на­ми ка­удаль­но­го яд­ра трой­нич­но­го нер­ва.

Ниж­няя ко­сая мыш­ца го­ло­вы не до­ступ­на пря­мой паль­па­ции и за­ле­га­ет в са­мом глу­бо­ком мы­шеч­ном слое шеи, при­креп­ля­ет­ся к по­пе­реч­но­му от­рост­ку по­звон­ка CI и ости­сто­му CII обес­пе­чи­ва­ет вра­ще­ние в по­зво­ноч­ном сег­мен­те CI-II по су­ще­ству это ана­лог вра­ща­тель­ных мышц. При од­но­сто­рон­нем со­кра­ще­нии обес­пе­чи­ва­ет по­во­рот го­ло­вы сто­ро­ну.

При спаз­ме ниж­ней ко­сой мыш­цы про­ис­хо­дит уве­ли­че­ние пло­ща­ди ее по­пе­реч­но­го се­че­ния и она сдав­ли­ва­ет по­зво­ноч­ную ар­те­рию ко­то­рая про­хо­дит под ее ниж­ним кра­ем и боль­шой за­ты­лоч­ный нерв что и объ­яс­ня­ет симп­то­ма­ти­ку.

При син­дро­ме ниж­ней ко­сой мыш­цы го­ло­вы ре­ко­мен­ду­ет­ся вы­пол­нять сле­ду­ю­щую ма­ни­пу­ля­цию: ле­жа на спине, с опо­рой на за­ты­лок, немно­го на­кло­нив го­ло­ву в боль­ную сто­ро­ну и на­зад.

По­ду­шеч­ка­ми паль­цев ру­ки (про­ти­во­по­лож­ной сто­роне бо­ли) об­хва­тить го­ло­ву и про­щу­пать бо­лез­нен­ные зо­ны, при­ме­няя при­е­мы по­гла­жи­ва­ния в про­доль­ном, по­пе­реч­но-бо­ко­вом и по­лу­кру­го­вом на­прав­ле­ни­ях, за­тем на­дав­ли­ва­ния и тол­ка­ния.

Вы­брав наи­бо­лее бо­лез­нен­ную точ­ку (пус­ко­вой — триг­гер­ный, — боле­вой пункт), сред­ним по­лу­со­гну­тым паль­цем да­вить до по­яв­ле­ния бо­ли. По ме­ре умень­ше­ния боле­во­го ощу­ще­ния дав­ле­ние паль­ца по­сте­пен­но уси­ли­вать. На­дав­ли­вать 1 — 2 ми­ну­ты с си­лой от 3 до 6 кг.

Ма­ни­пу­ля­цию по­вто­рить 3 — 6 раз. Па­ци­ент мо­жет про­де­лы­вать это са­мо­сто­я­тель­но, од­на­ко луч­ше до­ве­рить­ся спе­ци­а­ли­сту.

Ста­тья на­пи­са­на с озна­ко­ми­тель­ной це­лью. Име­ют­ся про­ти­во­по­ка­за­ния. Необ­хо­ди­ма кон­суль­та­ция вра­ча.

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром образуют признаки раздражения мозговых оболочек при их воспалении или субарахноидальном кровоизлиянии. Термином менингизм (Dupre E.

, 1895) обозначают симптомы раздражения мозговых оболочек, возникающие при интоксикациях, нарушениях обмена веществ, некоторых общих инфекциях, отеке мозга и гидроцефалии, но признаков воспаления оболочек и присутствия крови в ликворе при этом не отмечается.

При менингизме, в отличие от менингита, воспалительные изменения в ликворе не обнаруживаются.

Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек являются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Диагностическое значение имеет и ряд других симптомов.

1) Ригидность (лат. rigidus – жесткий, твердый) затылочных мышц – следствие рефлекторного повышения мышечного тонуса мышц-разгибателей головы.

При пассивном сгибании головы лежащего на спине пациента сделать это не удается из-за невольного мышечного сопротивления. При этом верхняя часть туловища пациента может непроизвольно приподниматься.

Благодаря мышечной защите головные боли, неизбежные при менингите, при движении головой не усиливаются.

Ригидность затылочных мышц может быть и при выраженном синдроме паркинсонизма, наряду с другими проявлениями последнего (акинезия, брадикинезия, олигокинезия, гипокинезия, отсутствие содружественных движений, повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу – преимущественно в мышцах-сгибателях и с феноменом «зубчатого колеса» при пассивном сгибании конечностей, микробазия, микрография, тремор, поза «просителя», шаркающая «кукольная» походка – ступни про ходьбе ставятся параллельно).

Следует также отметить, что ограничение подвижности в шейном отделе позвоночника у пожилых пациентов может быть следствием остеохондроза, паратонии (нарушения тонуса мышц затылка, не связанного с паркинсонизмом). В отличие от этих состояний при менингите затруднено лишь сгибание головы, но не ее ротация или разгибание.

2) Симптом Кернига (1882) – рефлекторная защитная реакция в ответ на разгибание ноги в коленном суставе у лежащего на спине пациента. При менингите симптом положителен с обеих сторон (если у пациента нет гемипареза). Симптом может быть положительным и у пожилых пациентов при наличии у них мышечной ригидности (впервые этот симптом будто бы описал в 1810 г. студент-медик H. Strong).

3) Поза «легавой собаки» или «взведенного курка» – пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами, выгибаясь телом дугой вперед (имеется в виду опистотонус – тоническое сокращение мышц-разгибателей позвоночника; греч. opisthen – сзади, назад; tonos – напряжение). Руки при этом согнуты в локтевых суставах. Может быть тризм (греч. trismos – сжатие челюстей) – тоническое напряжение жевательных мышц.

4) Головные боли диффузного характера, усиливающиеся при воздействии внешних сенсорных стимулов.

5) Рвота – чаще рвоте предшествует тошнота, но так бывает не всегда. Рвота не связана с приемом пищи, жидкости или лекарства, она обильна и нередко многократна, облегчения не приносит. Возникает вследствие непосредственного раздражения ядер и волокон блуждающего нерва.

6) Сенсорная гиперестезия – сверхчувствительность к свету, звукам, прикосновению к коже и слизистым покровам, иным внешним и внутренним сенсорным стимулам, которые обычно увеличивают интенсивность головной боли в силу иррадиации возбуждения на ядра черепных нервов, рецепторы которых рассеяны в мозговых оболочках и сосудах мозга. При постукивании, например, молоточком по скуловой кости на лице пациента появляется гримаса боли – симптом Бехтерева, а перкуссия лобной кости вызывает усиление головной боли и вздрагивание – симптом Лихтенштерна. Дети становятся капризными и сопротивляются обследованию – оно усиливает их страдания.

• 7) Симптом подвешивания Лесажа – если ребенка первых лет жизни взять под мышки и приподнять над постелью, он подтягивает ноги к животу и фиксирует их в таком положении (здоровый ребенок семенит ногами, он как бы ищет опору).
• 8) Менингеальный симптом горшка – когда ребенок с менингитом садится на горшок, он стремится опираться руками о пол за своей спиной.
• 9) Симптом поцелуя колена – при раздражении мозговых оболочек пациент с менингитом не может из-за усиления головной боли коснуться губами своего колена.
• 10) Менингеальные симптомы Брудзинского – их четыре: а) шейный симптом – при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье и рука сгибается в локтевом суставе; б) верхний симптом – при попытке нагнуть голову лежащего на спине пациента его ноги непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу; в) средний или лобковый симптом – при надавливании на лобок лежащего на спине пациента его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу; г) нижний симптом – при попытке разогнуть согнутую в коленном суставе ногу лежащего на спине пациента он рефлекторно подтягивает другую ногу к животу.

11) Симптом ладьевидного живота – напряжение брюшных мышц, вследствие чего возникает втянутость живота. Часто выявляется у детей, страдающих, в частности, туберкулезным менингитом.

12) Нередко встречаются признаки поражения черепных нервов, в частности косоглазие, двоение в глазах, снижение остроты зрения, шум в ушах и др.

13) Воспалительные изменения в ликворе – плеоцитоз, или увеличение числа лейкоцитов при гнойном менингите, лимфоцитов – при серозном менингите и одновременно, но в меньшей степени повышение в ликворе количества белка (клеточно-белковая диссоциация; при опухолях соотношение чаще обратное – белково-клеточная диссоциация). При иммунодефиците единственным признаком может быть изменение содержания в ликворе только белка и глюкозы. Нейтрофильный плеоцитоз и значительное повышение содержания белка рассматривается как плохой прогностический признак менингита.

14. Вегетативные симптомы – повышение температуры тела, замедление пульса, гипергидроз, гиперсаливация, нарушения дыхания и др. У детей с менингитом часто наблюдаются сонливость, прогрессирующее похудение и нарушение ритма сердечной деятельности – симптом Лесажа-Абрама. 

Вернуться к Содержанию

Невроз лица: симптомы и признаки, почему происходит онемение лицевых мышц, что такое парестезия лица, лечение

Такое состояние может иметь различную природу возникновения, провоцируется как объективными причинами, так и факторами психогенного характера.

Необычные ощущения

Бывает так, что человек может чувствовать в области лица и головы несвойственные обычному состоянию явления. Они носят название парестезий, проявляются такими симптомами:

• покалывание;
• жжение;
• «ползание мурашек»
• онемение;
• зуд и высыпания.

Нередко парестезии лица имеют органическую основу, и становятся признаком заболевания:

• неврит, невралгия черепно-мозговых нервов;
• рассеянный склероз;
• инсульт и другие нарушения кровообращения в головном мозге;
• опоясывающий лишай;
• мигрень;
• сахарный диабет;
• эпилепсия;
• гипертония.

В определенных случаях непривычные ощущения наблюдаются в отдельных частях лица. Например, подобные проявления в языке могут появиться по вышеперечисленным причинам, но часто имеют и другую этиологию. Провоцирует их рак языка и гортани, а также травматизация осколком зуба или протезом.

Стоматологические манипуляции вызывают онемение и другие нетипичные чувства, особенно после удаления зуба. Другим основанием к их появлению может стать неудобная поза во время сна или неподходящая подушка. Но ощущения, вызванные подобными явлениями, обычно вскоре проходят.

Другую группу провоцирующих факторов составляют психогенные и неврогенные расстройства.         

Нарушения лицевой иннервации

Невротическое лицо может развиваться из-за поражения нервов, которые иннервируют его. Чаще всего это тройничный и лицевой нервы.

Тройничный нерв – это 5 пара черепно-мозговых нервов. Он является самым крупным из всех 12 пар этих нервных волокон.

N. trigeminus отходят симметрично по обе стороны лица и состоят из 3 крупных ветвей: глазного, верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов. Эти три крупных отростка иннервируют довольно масштабную зону:

• кожу лба и висков;
• слизистую ротовой и носовой полости, пазухи носа;
• язык, зубы, конъюнктиву;
• мышцы – жевательные, дна ротовой полости, нёбные, барабанной перепонки.

Лицевой нерв – 7 пара черепно-мозговых нервов. Его ветви окружают височную и глазную область, скуловую дугу, спускаются к нижней челюсти и позади нее. Они иннервируют все мимические мышцы: ушные, круговые глазные и скуловые, жевательные, верхней губы и углов рта, щечные. А также мышцы нижней губы и подбородка, вокруг рта, мышцы носа и смеха, шею.

N. facialis также парный, и располагается по обе стороны лица.

В 94% случаев поражение этих нервных волокон носит односторонний характер и только 6% приходится на двусторонний процесс.

Нарушение иннервации также может носить первичный и вторичный характер.

Первичным является поражение, которое изначально задействует нерв. Это может быть переохлаждение или его ущемление.

Вторичное поражение развивается как следствие других заболеваний.

Другая причина развития лицевого невроза – это неврогенные и психические расстройства. Когда неприятные ощущения в лицевой части и голове возникают на фоне психоэмоционального возбуждения, потрясения или как результат стрессовых ситуаций.

Невроз лицевого нерва

Неврит (невроз N. Facialis) или паралич Белла происходит из-за воспаления нервного волокна. Причины, приводящие к данному состоянию:

• ущемление нерва в результате сужения канала, по которому он проходит. Это может быть врожденным явлением или стать следствием воспаления;
• переохлаждение;
• другие заболевания и инфекции: герпес, паротит, отит, инсульт, онкозаболевания, инфекции ЦНС;
• травма N. Facialis.

Начало заболевания обычно постепенное. Проявляется болью в заушной области. Через пару дней появляются неврологические лицевые симптомы:

• сглаживание носогубной складки, опущение угла рта;
• лицо становится асимметричным с перекосом в здоровую сторону;
• веки не опускаются. При попытке это сделать,  глаз подкатывается;
• любая попытка проявить хоть какую-то эмоцию заканчивается неудачей, так как больной не может шевелить губами, улыбаться, манипулировать бровями. Такие проявления способны обостряться вплоть до пареза и паралича мышц лица, то есть до частичной или полной обездвиженности пораженной части лица;
• снижается вкусовая чувствительность, появляется слюнотечение;
• глаза сухие, но наблюдается слезотечение во время еды;
• обостряется слух на пораженной стороне.

Выраженность патологических симптомов зависит от степени и участка поражения нервного волокна. Если заболевание лечилось неадекватно, возможно появление осложнения в виде мышечных контрактур (обездвижения).

Так как болезнь носит воспалительный характер, то и лечение ее направлено на его устранение. Для этого больному прописывают гормональные противовоспалительные препараты – глюкокортикоиды, а также противоотечные средства.

К другим методам относят:

• назначение сосудорасширяющих и анальгезирующих препаратов, витаминов группы В;
• антихолинестеразные средства для повышения нервной проводимости;
• препараты, улучшающие метаболизм в нервной ткани;
• физиотерапия;
• массаж, ЛФК в стадии выздоровления.

И только в крайних случаях, когда консервативная терапия недейственна, прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Невралгия тройничного нерва

Оно имеет несколько причин возникновения, которые разделяют на идиопатические – при ущемлении нерва, и симптоматические.

Главным симптомом невралгии становятся пароксизмальные ощущения в виде боли на лице и в ротовой полости.

Болевые ощущения имеют характерные отличия. Они «стреляющие» и напоминают разряд током, возникают в тех частях, которые иннервируются n.trigeminus. Появившись однажды в одном месте, они не меняют локализацию, но распространяются и на другие области, каждый раз следуя четкой однообразной траектории.

Характер боли – приступный, длится до 2 минут. В самый его разгар наблюдается мышечный тик, то есть мелкие подергивания мышц лица. В этот момент больной имеет своеобразный вид: он как будто застывает, при этом не плачет, не кричит, лицо не искажается от боли. Он старается производить минимум движений, так как любое из них усиливает боль. После приступа следует период затишья.

Акт жевания такой человек производит только здоровой стороной, в любой период. Из-за этого в пораженной области развиваются уплотнения или атрофия мышц.

Симптомы болезни довольно специфичны, и ее диагностика не составляет труда.

Терапия невралгии начинается с приема противосудорожных препаратов, которые составляют ее основу. Их доза подвергается строгой регулировке, назначается по определенной схеме.

Представители этой фармакологической группы позволяют снизить возбуждение, степень чувствительности к болевым раздражителям. И, следовательно, уменьшить болевые ощущения.

Благодаря этому у больных появляется возможность свободно употреблять пищу, разговаривать.

Применяют также физиотерапию. Если данное лечение не дает должного результата, переходят к оперативному вмешательству.

Примеры из реальной жизни

Некоторые известные люди, слава о которых трубит порой по всему миру, также были заложниками патологии лицевого нерва.