Сахарный диабет — тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины.
Согласно World Health Organization (Всемирная Организация Здравоохранения) 3% населения земного шара имеет сахарный диабет и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн.
человек, ежегодно их число увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России приближается к 10 млн. человек.
Диабетическая ретинопатия (Диабет глаза) – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в развитых странах. Она составляет 80-90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом (Kohner E.M. et al., 1992).
Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987). Патологические изменения на глазном дне при диабетической ретинопатии в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания и отмечаются в 97,5% случаев всех диабетических больных.
Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР), приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия глаз развивается более чем у 40% больных.
Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с инсулинозависимым, так и инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Симптомы диабетической ретинопатии
Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения.
Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения (рис.
2) в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки (см.
строение глаза), ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом (рис. 3). Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.
Профилактика слепоты при диабете
Большинство больных при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения глаза при сахарном диабете. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить, но не исключают риск слепоты от глазных осложнений диабета.
Факторы риска развития диабетической ретинопатии:
- продолжительность диабета,
- некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
- беременность,
- генетическая предрасположенность.
Наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.
Необходимая периодичность осмотров больных сахарным диабетом офтальмологом
| ВРЕМЯ НАЧАЛА ДИАБЕТА | СРОК ПЕРВОГО ОСМОТРА |
| Возраст до 30 лет | Через 5 лет |
| Возраст старше 30 лет | При постановке диагноза |
| Беременность | Первый триместр* |
| РЕЗУЛЬТАТЫ ОСМОТРА | ПЕРИОДИЧНОСТЬ ПОВТОРНЫХ ОСМОТРОВ |
| Отсутствие ДР | Ежегодно |
| Непролиферативная диабетическая ретинопатия | 4-6 мес. |
| Пролиферативная , препролиферативная ДР или диабетический макулярный отек | Назначается лазерное лечение, периодичность между этапами проведения которого колеблется от 2-3 недель до 4-6 мес. |
Назначается лазерное лечение, периодичность между этапами проведения которого колеблется от 2-3 недель до 4-6 мес.
* — при беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна.
При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных диабетом каких-либо других жалоб на зрение, обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.
Только специалист может определить степень диабетического поражения органа зрения.
Вам проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования.
Классификация диабетической ретинопатии
В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991).
Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определены степени ретинопатии, стадийность процесса диабетического поражения сетчатки.
Очень важно, что, пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки, нужно проводить лазерную коагуляцию сетчатки. Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.
| I. Непролиферативная диабетическая ретинопатия глаз характеризуется наличием в сетчатке патологических изменении в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов. |  |
| II. Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется появлением венозных (выраженное расширение и неравномерность калибра вен, их четкообразность и извитость, сосудистые петли) и интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), большим количеством твердых и ватообразных экссудатов, множеством крупных ретинальных геморрагий. Выраженность этих изменений напрямую связана с риском развития пролиферации. |  |
III. Пролиферативная ретинопатия сетчатки характеризуется двумя видами пролиферации – сосудистой и фиброзной. Пролиферация, как правило, формируется в области диска зрительного нерва (ДЗН) или по ходу сосудистых аркад, но может располагаться в любых других участках глазного дна. Новообразованные сосуды растут по задней поверхности стекловидного тела.
Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и к кровоизлияниям в стекловидное тело. Рецидивирующие кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия по такому сценарию может развиваться с различной скоростью — от 3-4 месяцев до нескольких лет. Но, как правило, процесс самостоятельно не останавливается. Острота зрения на этой стадии не отражает тяжести процесса, происходящего на глазном дне.
Довольно часто пациенты, обращающиеся по поводу ухудшения зрения на одном глазу, не подозревают о более тяжелой стадии ретинопатии сетчатки на другом глазу. Патологические изменения идут параллельно в обоих глазах, один глаз лишь несколько опережает другой по клиническим проявлениям.
Степень выраженности фиброза (и витреоретинальных тракций) имеет большое значение для наблюдения за развитием процесса и решения вопроса о целесообразности проведении хирургического лечения лазеркоагуляции сетчатки.
 |
 |
 |
 |
 |
Факторы риска значительного снижения зрения
Диабетическая катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней.
В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе).
В диагностике диабетической катаракты большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии слепота при диабетической катаракте поддается хирургическому лечению.
Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке.
В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления.
Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте.
Диагностика диабетических поражений органа зрения
Диагностика диабетической ретинопатии должна проводится на современном высокоточном оборудовании и включать следующие исследования:
- определение остроты зрения, что позволяет определить состояние центральной области сетчатки,
- исследование поля зрения (компьютерная периметрия), для определения состояния сетчатки на периферии,
- исследование переднего отрезка глазного яблока (биомикроскопия), что позволяет определить состояние радужной оболочки и хрусталика,
- исследование угла передней камеры (гониоскопия),
- исследование поля зрения (компьютерная периметрия),
- измерение внутриглазного давления (тонометрия).
Если позволяет уровень внутриглазного давления, то дальнейшие исследования проводятся при медикаментозно расширенном зрачке.
- биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела,
- электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки,
- ультразвуковое исследование (сканирование) органа зрения для определения состояния стекловидного тела. Это исследование особенно важно при наличии помутнений в оптических средах, при которых офтальмоскопия глазного дна затруднена.
- исследование глазного дна (офтальмобиомикроскопия), что позволяет выявить состояние сетчатки и ее взаимоотношения со стекловидным телом, определить качественные изменения сетчатой оболочки и их локализацию. Офтальмобиомикроскопия должна проводиться с обязательной регистрацией и фотографированием полученных данных, что дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна, степени ретинопатии и достоверные результаты эффективности назначенного лечения.
В процессе исследования выявляются изменения сетчатки, указывающие на наличие ретинопатии с риском прогрессирующего поражения и слепоты, свидетельствующие о вероятности неблагоприятного исхода на протяжении следующего года.
Результаты перечисленных исследований позволят нашему специалисту рекомендовать необходимое Вам лечение для предупреждения потери зрения.
Основные принципы лечения диабетической ретинопатии
На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений.
Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии.
Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных сахарным диабетом на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии.
Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.
Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена.
По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазеркоагуляция сетчатки и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.
Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения Вы можете ознакомиться здесь
Источник: http://www.ophthalm.com/content/diabet.php
Клинические рекомендации: Сахарный диабет диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек
Название: Сахарный диабет диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек.
Б1 Алгоритм ведения пациента с диабетической ретинопатией Диабетический макулярный отек. МКБ 10: H36,0. Год утверждения (частота пересмотра): Год утверждения: 2013 (пересмотр каждые 3 года). ID: КР115. URL: Профессиональные ассоциации: • Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов». Утверждены. Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов». Согласованы.
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации.
2013.
Б.2 Алгоритм ведения пациента с диабетическим макулярным отеком
• Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов».
ГКС – глюкокортикостероиды. ДЗН – диск зрительного нерва. ДМО – диабетический макулярный отек. ДР – диабетическая ретинопатия. ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии. МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра. ОКТ – оптическая когерентная томография. ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГ – флюоресцентная ангиография. ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study.
VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor.
Диабетическая ретинопатия (ДР). Специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани.
Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии. Диабетический макулярный отек (ДМО).
Утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.
В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле. Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров. Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки. Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации. Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки. Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека. Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов: • активация эндотелиальных клеток и изменение их формы; • перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса; • миграция эндотелиальных клеток; • пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток; • дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.
Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела.
Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации.
Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела.
Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.
Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% — слабовидящими [24, 25, 26].
Классификация ДР, предложенная Kohner E. И Porta M. (1991 г. ) [26] [30], выделяет три стадии заболевания: • непролиферативная ДР; • препролиферативная ДР; • пролиферативная ДР. Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.
Таблица 1. Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20].
| Уровень по ETDRS | Стадия ретинопатии | Офтальмоскопическая картина |
| Непролиферативная диабетическая ретинопатия | ||
| 10 | нет ретинопатии | Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют. Может быть расширение венул сетчатки. |
| 14-35 | начальная | Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий. Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты |
| 43 | умеренная | Один из признаков: — умеренное количество микроаневризм и геморрагий; — умеренно выраженные интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в одном квадранте. |
| 47 | выраженная | Оба признака 43 уровня или один из признаков: — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии в двух-трех квадрантах; — множественные зоны ИРМА в одном-трех квадрантах; — четкообразность венул хотя бы в одном квадранте |
| 53 | тяжелая | Сочетание двух-трех признаков 47 уровня или один из признаков: — множественные микроаневризмы и микрогеморрагии во всех квадрантах; — выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте; — четкообразность венул в двух и более квадрантах. |
| Пролиферативная диабетическая ретинопатия | ||
| 61 | начальная | Один из признаков: — фиброз на диске зрительного нерва (ДЗН) или сетчатке без неоваскуляризации. — неоваскуляризация сетчатки меньше половины площади ДЗН; |
| 65 | выраженная | Один из признаков: — неоваскуляризация сетчатки более половины площади ДЗН; — неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади; — неоваскуляризация сетчатки менее половины площади ДЗН без неоваскуляризации ДЗН, но при наличии преретинальной или витреальной геморрагии площадью менее 1,5 ДЗН. |
| 71 | тяжелая (высокого риска 1) | Один из признаков: — преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН, — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетание с неоваскуляризацией сетчатки более половины площади ДЗН; — преретинальная или витреальная геморрагия площадью менее 1,5 ДЗН в сочетании с неоваскуляризация ДЗН менее трети его площади; — неоваскуляризация ДЗН более трети его площади. |
| 75 | тяжелая (высокого риска 2) | Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН. |
| 81-85 | далеко зашедшая | Один и более признаков: — невозможно оценить площадь неоваскуляризации; — глазное дно офтальмоскопируется частично или не офтальмоскопируется в заднем полюсе; — преретинальная или витреальная геморрагия в заднем полюсе площадью более 4 ДЗН; — ретиношизис в макулярной зоне. |
| 90 | градация невозможна | Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно |
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1 b).
Источник: https://kiberis.ru/?p=50019
Ретинопатия при сахарном диабете: важные рекомендации эндокринологов по сохранению остроты зрения
Ретинопатия при сахарном диабете, называемая также диабетическим поражением глаз является одним из основных хронических осложнений сахарного диабета.
Диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения среди экономически активного населения в развитых странах. Осложнения на зрение наблюдаются у 85% больных диабетом 1 типа и наш город тому не исключение.
Пройти первичный осмотр и консультацию в городе Мариуполе можно в городской больнице № 2 на приеме у эндокринолога, с получением направления на обследование к офтальмологу.
Рассмотрим основные симптомы, причины, методы лечения и профилактику данного заболевания.
Основной причиной развития ретинопатии является повреждение мелких кровеносных сосудов глаза, которые снабжают кровью сетчатку.
Данное осложнение возникает в результате повышенного уровня сахара в крови. Уровень сахара в крови действует как токсин, разрушающий нервы и кровеносные сосуды.
В результате происходит разрушение кровеносных сосудов в глазном яблоке, сетчатке глаза и в стекловидном теле. Глаз, лишенный кровоснабжения медленно разрушается вплоть до слепоты.
По данным ВОЗ, в 2016 году, диабетическая ретинопатия была причиной слепоты среди 1,8 миллиона человек (4,8%) в мире.
Симптомы диабетическрй ретинопатии
Ранняя ретинопатия обычно протекает бессимптомно. Аномалии в ходе развития ретинопатии, на которые стоит обратить внимание, следующие:
- периодически возникающие нарушения зрения (рефракции);
- хроническая боль;
- покраснение глаз;
- постепенное ухудшение и потеря зрения;
- безболезненная внезапная потеря зрения;
- дефекты видимости, возникающие в поле зрения;
- нарушения ночного видения.
Диагностика заболевания
Больные сахарным диабетом 1 типа должны в первую очередь быть проверены на предмет ретинопатии. Пациентам с диабетом 2-го типа также рекомендуется прохождение исследования остроты зрения и осмотр глазного дна на момент постановки диагноза.
Исследования диабетической ретинопатии включают в себя:
- проверку остроты зрения;
- исследование цветового зрения — Оптическая когерентная томография сетчатки (ОКТ);
- исследование глазного дна — офтальмоскопию через зрачок
Причины и факторы риска
- Длительность диабета — тем дольше заболевание, тем больше риск диабетической ретинопатии.
- Неконтролируемые уровни глюкозы — тенденция к высоким содержанием сахара в крови или гипергликемии.
- Сопутствующая неконтролируемая артериальная гипертензия.
- Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия.
Типы и этапы диабетической ретинопатии
- Ретинопатия при сахарном диабете развивается в течение многих лет, и это процесс, который можно задержать или ускорить в зависимости от образа жизни и уровня гликемического контроля.
- Есть 3 основные стадии диабетической ретинопатии:
- Непролиферативная ретинопатия — ранняя стадия развития ретинопатии. На данном этапе нет явных симптомов, но следует регулярно контролировать зрение у офтальмолога. Специфические особенности: твердые экссудаты, макулярный отек и очаговые изменения в крови.
- Ретинопатия препролиферативная – тяжелое состояние, в котором явно выражены проблемы со зрением. Мы наблюдаем в этом случае отек и кровотечение сетчатки, которая может препятствовать зрению. Кровотечение проявляется как темное пятно на поле зрения, но может исчезнуть через несколько месяцев.
- Ретинопатия пролиферативная — данный этап поражения глаз может привести к полной слепоте. Возможны осложнения в виде рака глаза, кровоизлияния в стекловидное тело, фиброзно-сосудистая пролиферация. На этом этапе чаще всего происходит диабетическая makulotapia, которая является прямой причиной слепоты.
При сахарном диабете 2 типа пролиферативная ретинопатия в первые 3-4 года болезни развивается у 4—5% больных, через 10-12 лет — у 7—20%, а через 20 лет > 50%.
Диабетическая макулопатия (makulotapia) — происходят изменения в макуле глаза. Изменения в макулы блокируют поток света. Макулопатия всегда связана с нарушением остроты зрения и является ведущей причиной слепоты. Диабетическая макулопатия может сопровождать каждую стадию ретинопатии, хотя, как правило, наблюдается при пролиферативной ретинопатии.
Лечение ретинопатии при сахарном диабете
- Предотвратить развитие осложнений гораздо важнее, чем их лечение. Поэтому необходим строгий контроль уровня сахара в крови (глюкозы), что благотворно влияет при любой стадии ретинопатии, задерживая появление изменений в сетчатке, тем самым, замедляя скорость ее развития.
- Не стоит недооценивать какие-либо симптомы, указывающие на проблемы со зрением. Важно немедленно сообщать о них своему врачу.
- В случае непролиферативной ретинопатии — повреждение глаз первой стадии лечение предполагает регулярное обследование глаз у офтальмолога.
- В случае пролиферативной ретинопатии и препролиферативной ретинопатии в некоторых случаях пациенту назначается лазерное лечение, включая уничтожение изменений в глазном дне с помощью лазера. Данное лечение полностью не восстановит утраченное зрение, но остановить изменения в области развития осложнений вполне возможно.
- Интравитреальная фармакотерапия — в настоящее время используется медикаментозное лечение действует в основном благоприятно.
- Хирургическое лечение — основной метод лечения осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии является Парс Plana витрэктомия (PPV) — удаление стекловидного тела для лучшего доступа к поврежденной сетчатке.
Это операция на сетчатке и стекловидном теле проводится через плоскую часть цилиарного тела и удаления пораженной клетки. Это выполняется, когда ретинопатия диагностируется уже поздно.
Осложнения ретинопатии при сахарном диабете
Диабетическая ретинопатия, как известно, хроническое осложнение основного заболевания сахарного диабета. Тем не менее, это также приводит к более тяжелым осложнениям, которые в сочетании с существующим диабетом очень трудно лечить.
Основные осложнения диабетической ретинопатии включают в себя:
- отслоение сетчатки, как правило, происходит за счет образования рубцовой ткани на глазе;
- кровоизлияние в стекловидное тело — вызывает пятна в вашем видении, если кровь полностью заполняет глазное яблоко, полностью блокирует вид;
- дефекты зрения или слепота из-за неоваскулярной глаукомы.
Предотвращение осложнений
- Основой профилактики является постоянный контроль уровня глюкозы в крови, рекомендовано применение инсулинотеропии нового поколения.
- Основными методами профилактики являются здоровое питание, активный образ жизни и регулярные осмотры.
- Вы также должны бросить курить и ограничить потребление алкоголя.
- Кроме того, необходимо проводить офтальмологические обследования, по крайней мере один раз в год.
- Если вы беременны и у вас выявлен диабет, вы должны пройти обследование глаз в первом триместре беременности, а затем каждый месяц, и каждые 3 месяца после родов.
Источник: https://www.doctordiabetes.ru/retinopatiya-pri-saxarnom-diabete-vazhnye-rekomendacii-endokrinologov-po-soxraneniyu-ostroty-zreniya.html
Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек. Клинические рекомендации
- диабетическая ретинопатия
- диабетический макулярный отек
- диагностика
- лечение
- профилактика
- ГКС – глюкокортикостероиды
- ДЗН – диск зрительного нерва
- ДМО – диабетический макулярный отек
- ДР – диабетическая ретинопатия
- ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии
- МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра
- ОКТ – оптическая когерентная томография
- ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия
- ФАГ – флюоресцентная ангиография
- ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
- VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor
1. Краткая информация
1.1 Определение
Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.
Диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.
1.2 Этиология и патогенез
В основе патогенеза ДР лежит ишемия, развивающаяся из-за окклюзии капилляров сетчатки. Причиной нарушения перфузии сетчатки является поражение эндотелия сосудов (эндотелиальный стресс), возникающее вследствие резкого усиления ретинального кровотока в условиях гипергликемии и приводящее к образованию тромбов в капиллярном русле.
Открытие шунтов (интраретинальных микрососудистых аномалий, ИРМА) в ответ на значительное снижение кровоснабжения лишь усугубляет ситуацию, поскольку перераспределяет кровоток в обход неперфузируемой сетчатки. Повреждение эндотелия, усиление агрегации тромбоцитов и активация факторов коагуляции способствует окклюзии капилляров.
Важная роль в этом процессе принадлежит свободным радикалам, которые оказывают повреждающее действие на эндотелиальные клетки.
Увеличение площади ишемии приводит к повышению экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF (vascular endothelial growth factor). Увеличение выработки VEGF выше критического уровня способствует развитию основных клинических проявлений диабетического поражения сетчатки – макулярному отеку и неоваскуляризации.
Воздействуя на эндотелиальные белки плотных межклеточных контактов, VEGF вызывает увеличение сосудистой проницаемости. Это в свою очередь усиливает экссудацию и накопление экстрацеллюлярной жидкости и белков в ткани сетчатки.
Жидкость, которая проходит через стенку капилляров, в норме должна реабсорбироваться пигментным эпителием (наружный гематоретинальный барьер) и соседними капиллярами сетчатки.
Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции жидкостей, возникают клинические признаки макулярного отека.
Процесс ангиогенеза – это упорядоченная последовательность сложных биохимических процессов:
- активация эндотелиальных клеток и изменение их формы;
- перицеллюлярная секреция протеаз и деградация матрикса;
- миграция эндотелиальных клеток;
- пролиферация и инвазия внеклеточного матрикса тяжами продвигающихся вперед эндотелиальных клеток;
- дифференцировка тяжей клеток в имеющие просвет сосуды, которые формируют капиллярные петли и аркады при отсутствии базальной мембраны.
Изменения в экстрацеллюлярном матриксе, обеспечивающие миграцию эндотелиальных клеток, повышенная экспрессия VEGF, разрушение контактов между эндотелиальными клетками способствуют появлению новообразованных сосудов, которые растут по задней поверхности стекловидного тела.
Стенка новообразованного сосуда неполноценна, что приводит к выходу за его пределы как компонентов плазмы, так и цельной крови. Это стимулирует разрастание соединительной ткани в зонах неоваскуляризации.
Поскольку соединительная ткань всегда стремится к сокращению, а адгезия фиброваскулярного конгломерата к задней поверхности стекловидного тела очень плотная, то развивается отслойка стекловидного тела.
Как правило, в этот момент происходит разрыв новообразованного сосуда с развитием преретинальных (перед поверхностью сетчатки) или витреальных (в полость стекловидного тела) кровоизлияний. Рецидивирующие кровоизлияния и происходящее вследствие этого рубцевание задних отделов стекловидного тела ведут к образованию патологических витреоретинальных сращений, которые могут вызвать тракционную отслойку сетчатки.
1.3 Эпидемиология
Диабетические поражения сетчатки (пролиферативная ретинопатия и макулярный отек) являются основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в экономически развитых странах и третьей по частоте причиной снижения зрения у лиц старше 65 лет (после возрастной макулярной дегенерации и глаукомы). В целом, при длительности сахарного диабета более 15 лет, примерно 2% пациентов являются слепыми и 10% — слабовидящими [24, 25, 26].
1.4 Кодирование по МКБ 10
H36.0* Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)
1.5 Классификация
Классификация ДР, предложенная Kohner E. и Porta M. (1991 г.) [26] [30], выделяет три стадии заболевания:
- непролиферативная ДР;
- препролиферативная ДР;
- пролиферативная ДР.
Осложненные формы ПДР включают развитие рубеоза радужки и вторичной неоваскулярной глаукомы, организовавшегося гемофтальма, тракционного синдрома и/или тракционной отслойки сетчатки вследствие образования витреоретинальных фиброглиальных шварт.
Таблица 1 – Классификация и клинические проявления диабетической ретинопатии ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1991) [20]
| Уровень по ETDRS | Стадия ретинопатии | Офтальмоскопическая картина |
| Непролиферативная диабетическая ретинопатия | ||
| 10 | нет ретинопатии | Микроаневризмы и другие изменения отсутствуют. Может быть расширение венул сетчатки. |
| 14-35 | начальная | Незначительное количество микроаневризм и микрогеморрагий. Могут выявляться “твердые” и “мягкие” экссудаты |
| 43 | умеренная |
|
| 47 | выраженная |
|
| 53 | тяжелая |
|
| Пролиферативная диабетическая ретинопатия | ||
| 61 | начальная |
|
| 65 | выраженная |
|
| 71 | тяжелая (высокого риска 1) |
|
| 75 | тяжелая (высокого риска 2) | Неоваскуляризация ДЗН более трети его площади и преретинальная или витреальная геморрагия площадью более 1,5 ДЗН. |
| 81-85 | далеко зашедшая |
|
| 90 | градация невозможна | Глазное дно не офтальмоскопируется даже фрагментарно |
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b).
Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/sakharnyj-diabet-diabeticheskaya-retinopatiya-diabeticheskij-makulyarnyj-otek_14252/
Рекомендации по диагностике и ведению пациентов с сахарным диабетом
Количество пациентов с сахарным диабетом (СД), которые достигают рекомендованного уровня гликозилированного гемоглобина (HbА1С), артериального давления и уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), за последние годы возросла.
Как показывают данные программы NHANES, средний показатель HbA1с на национальном уровне среди людей с СД снизился с 7,6% в 1999-2002 гг. До 7,2% в 2007-2010 гг. Это сопровождалось улучшением сердечно-сосудистых последствий и значительным снижением частоты микрососудистых осложнений.
Однако в 33-49% пациентов не удается обеспечить гликемический контроль , целевые уровни артериального давления и холестерина. Только 14% больных достигают глобальной цели — трех целей, которые являются главными в лечении при СД.
- СД 1-го типа (развивается вследствие аутоиммунной деструкции β-клеток, обычно приводит к абсолютному дефициту инсулина)
- СД 2-го типа (возникновение вызвано прогрессирующим снижением секреции инсулина β-клетками, часто сочетается с резистентностью к инсулину)
- гестационный СД (диагностируют в II или III триместр беременности у пациенток, которые не имели нарушений углеводного обмена до беременности);
- специфические типы СД, обусловленные другими причинами (моногенные синдромы, например СД новорожденных и СД взрослых у молодежи — MODY; СД на фоне нарушения экзокринной функции поджелудочной железы — при кистозном фиброзе и панкреатите; СД, индуцированный применением лекарственных средств или химическим путем — при использовании глюкокортикоидов на фоне лечения ВИЧ / СПИДа или после трансплантации органов).
Критерии диагностики СД (достаточно одного из перечисленных):
- концентрация глюкозы натощак ≥7 ммоль / л (период голода до момента выполнения исследования должен составлять не менее 8 часов; если результаты анализов противоречат друг другу, их нужно повторно проверить или в том же образце, или двумя отдельными тестами, выполненными в разное время)
- нарушенная толерантность к глюкозе (через 2 часа после нагрузки глюкозой уровень гликемии ≥11,1 ммоль / л);
- HbA1c ≥6,5%;
- уровень глюкозы крови ≥11,1 ммоль / л при случайном измерении и наличии классических симптомов гипергликемии.
Критерии скрининга СД и преддиабета в бессимптомных пациентов:
- Взрослые с избыточной массой тела (индекс массы тела (ИМТ) ≥25 или ≥23 кг / м 2— для американцев азиатского происхождения), что имеют ≥1 факторов риска:
- родственники первой линии, больные СД;
- высокий риск, связанный с принадлежностью к определенным этническим группам (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы, американские азиаты);
- кардиоваскулярные болезни в анамнезе;
- артериальная гипертензия (≥140 / 90 мм рт. Ст.) или применения антигипертензивной терапии;
- уровень холестерина липопротеинов высокой плотности 2,82 ммоль / л);
- женщины с синдромом поликистозных яичников;
- низкая физическая активность;
- другие клинические состояния, ассоциирующиеся с резистентностью к инсулину.
- Пациенты с преддиабетом (HbА1С ≥5,7%, нарушение гликемии натощак или толерантности к глюкозе).
- Женщины с гестационным СД в анамнезе (скрининг каждые 3 года в течение жизни).
- Другие пациенты в возрасте> 45 лет.
Если результаты скрининга в пределах нормы, тестирование следует повторять каждые 3 года. В случае выявления нарушений — чаще.
Профилактика и отсрочка развития сахарного диабета 2-го типа
У лиц с преддиабетом нужен мониторинг развития СД 2-го типа с частотой не менее 1 раза в год. Необходимо мотивировать пациентов с преддиабетом менять образ жизни.
В программе профилактики СД (DPP) определено, что для отсрочки развития СД 2-го типа нужно уменьшить начальную массу тела на 7% и увеличить продолжительность физических упражнений средней интенсивности (например быстрой ходьбы) до ≥150 мин в неделю.
Важную роль играет правильное питание. Согласно рекомендациям Международной федерации диабета (IDF, 2018):
- следует отдавать предпочтение воде, кофе или чая вместо фруктовых соков, газированных и других сахаросодержащих напитков;
- по меньшей мере трижды в течение дня потреблять овощи; три раза в день есть свежие фрукты (1 порция = 1 вид фруктов);
- заменять орехами или фруктами перекусы подслащенными йогуртами или снеками;
- ограничить максимальное количество алкоголя двумя стандартными порциями в день;
- выбирать белое мясо или морепродукты вместо красного или обработанного мяса;
- заменять джемы и шоколадные пасты ореховым маслом;
- использовать цельнозерновой хлеб, коричневый рис в качестве альтернативы пшеничному хлебу, белому рису, макаронным изделиям (употреблять только твердые сорта);
- включать в рацион растительные масла (оливковое, кукурузное, подсолнечное) вместо кокосового, пальмового масел, сливочного масла, животных жиров.
Также следует уменьшить общую калорийность рациона, потребление углеводов, принимать пищу и напитки медленнее, увеличить в рационе содержание клетчатки, замедлить высвобождение желудка, ингибировать энзиматическое преобразования полисахаридов в моносахариды (например с помощью ингибиторов α-глюкозидазы, растительных средств).
Терапию метформином как способ профилактики СД 2-го типа можно рассматривать у пациентов с преддиабетом, особенно у лиц с ИМТ ≥35 кг / м 2 , больных в возрасте семаглутид> эксенатид; емпаглифлозин> канаглифлозин).
У пациентов с атеросклерозом и высоким риском / наличием сердечной недостаточности целесообразно использование ингибиторов SGLT2 (эмпаглифлозин, канаглифлозин).
У пациентов с СД 2-го типа и хронической болезнью почек оптимальным считается применение ингибитора SGLT2 или аналога ГПП-1, снижает риск прогрессирования хронической болезни почек и / или сердечно-сосудистых событий.
У большинства пациентов, нуждающихся в высшей сахароснижающей эффективности инъекционной терапии, аналоги ГПП-1 имеют преимущества по сравнению с инсулином и должны назначаться в первую очередь.
Кардиоваскулярные заболевания и управления рисками
Термином «Сердечно-сосудистые заболевания, ассоциированные с атеросклерозом (ASCVD)» определяются ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических артерий, которые, как считается, имеют атеросклеротическое происхождение.
Артериальная гипертензия / контроль артериального давления. Артериальное давление следует измерять при каждом рутинном клиническом визите.
У пациентов, у которых обнаружили повышенное артериальное давление (≥140 / 90 мм рт. Ст.), Следует провести несколько измерений, включая измерение в отдельный день, для диагностики гипертензии.
Все пациенты с АГ и СД должны осуществлять мониторинг уровня артериального давления в домашних условиях.
Для лиц с СД и АГ на фоне высокого сердечно-сосудистого риска (имеется ASCVD или 10-летний риск их возникновения> 15%) целевое значение артериального давления
Источник: https://www.eskulap.top/jendokrinologija/rekomendacii-po-diagnostike-i-vedeniju-pacientov-s-saharnym-diabetom/
Загрузка...
