Три симптома, по которым своевременно диагностируется и лечится каудогенная хромота

Стадия онкологического заболевания дает информацию о том, насколько велика опухоль и распространилась ли она по организму. Это помогает врачам определять прогноз пациента и план лечения.

С помощью врача-онколога, резидента Высшей школы онкологии Сергея Югая разбираемся, как врачи устанавливают стадии рака и что каждая из них означает.

Стадирование нужно, чтобы спрогнозировать, какие у пациента шансы на выздоровление, а также чтобы определить, какой метод лечения будет наиболее эффективен в конкретном случае, — поясняет Сергей Югай.

Все начинается с медицинского осмотра и обследований — УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ-КТ и других методов в зависимости от вида рака. Затем врач берет кусочек опухоли — биопсию или удаляет опухоль целиком во время операции, а после отправляет материал на гистологический анализ, чтобы поставить диагноз.

Стадии рака по TNM-классификации

Стадии онкологического процесса описывают разными способами — это зависит от вида опухоли. Один из самых распространенных способов — стадирование с помощью TNM-классификации.

Т характеризует первичную опухоль, ее размеры и вовлечение окружающих структур в опухолевый рост, например, прорастание в стенку кишки или желудка. N говорит о наличии в лимфоузлах метастазов и количестве пораженных лимфоузлов, а М — о наличии отдаленных метастазов (во внутренних органах, костях, ЦНС или лимфоузлах, которые расположены далеко от первичной опухоли), — объясняет Сергей Югай.

Индекс Т принимает значения от 0 до 4. 0 означает, что первичная опухоль не обнаружена, 1 — опухоль маленькая, а 4 — опухоль проросла в прилегающие ткани. Таким образом, чем больше цифра рядом с Т, тем ситуация сложнее.

При некоторых видах рака N принимает значение 0 или 1, при других — 0, 1 или 2, а иногда — 0, 1, 2 и 3. 0 означает, что опухоль не проникла в ближайшие лимфоузлы, а 3 — что поражено множество лимфоузлов.

M0 показывает, что метастазов нет, а 1 — что метастазы есть.

Онкологи выставляют стадию по TNM клинически — до операции или когда операция не планируется и патоморфологически — при изучении удаленной во время операции опухоли, — объясняет Сергей.

Клиническая стадия обозначается буквой «c», например, cT2. Патоморфологическая — буквой «p», например, pN1.

От правильной стадии зависит тактика лечения. Например, пациент — мужчина с раком желудка и стадией cT1N0M0. Это значит, что опухоль прорастает в слизистую и подслизистый слой стенки желудка. В этом случае пациенту показана операция. Если же стадия выше (cT2N1M0, например), то есть опухоль пациента прорастает в мышечный слой, и есть метастазы в лимфоузлах, то может понадобиться химиотерапия перед операцией, которая позволит улучшить результаты лечения, — добавляет Сергей.

Стадию рака могут обозначать с помощью цифр — 0, I, II, III, IV. Что это значит?

• Стадия 0 — предраковое состояние. Предрак почти всегда успешно лечится, вовремя проведенное лечение позволяет избежать развития онкологического заболевания. Следующие стадии обозначают уже онкологический процесс.
• Стадии I, II — чем выше цифра, тем больше размер опухоли, но ее клетки, скорее всего, еще не проникли в ближайшие лимфоузлы.
• Стадия III — опухоль растет и распространилась на окружающие ткани и/или лимфоузлы.
• Стадия IV — есть отдаленные метастазы.

Клинические стадии (0, I, II, III, IV) тесно связаны с системой TNM. Как правило, одна клиническая стадия включает в себя несколько вариантов стадирования по TNM. Эти варианты характеризуются схожими прогнозом и подходом к лечению.

Например, стадии T1N3M0, T2N3M0, T3N2M0 рака легкого объединяются в IIIВ стадию, так как при любой из этих ситуаций пациент будет иметь примерно одинаковый прогноз и тактику лечения. В этом конкретном примере необходима химиолучевая терапия, а не операция, — комментирует Сергей Югай.

Меняется ли стадия после лечения, при прогрессировании заболевания?

Нет, стадия выставляется один раз. Но есть нюансы:

Например, мы хотим посмотреть, как опухоль ответила на лечение, чтобы понять, можно ли делать операцию. После лечения опухоль уменьшилась, и мы добавляем к стадии новые данные. При прогрессировании опухолевого процесса первоначальная стадия также остается прежней, но, к сожалению, прогноз будет менее благоприятный. Например, у человека II стадия рака желудка. Он прооперирован, и прогноз у него хороший. Через 2 года врачи обнаруживают у пациента метастазы в легких. Стадия остается II, но рак у пациента уже метастатический, что очень усложняет положение, — говорит Сергей.

Бывает, что люди сравнивают свою ситуацию с историями других пациентов. Если речь идет о разных онкологических заболеваниях, то такие сравнения некорректны — это заболевания с разными прогнозами и схемами лечения:

Например, с нейроэндокринным раком поджелудочной железы люди могут жить десятилетиями, а при метастатической стадии рака поджелудочной железы — полгода или год, — объясняет врач-онколог.

Что может повлиять на прогноз людей с одинаковой стадией и одним видом рака?

Сергей Югай выделяет три фактора:

1. Биология опухоли — опухоли разные, и мы не все знаем об этих различиях.
2. Организм пациента — возраст, сопутствующие заболевания, особенности обмена веществ — все это отражается и на поведении опухоли в организме, и на переносимости лечения.
3. Лечение — протоколы лечения могут варьироваться, многое зависит от квалификации лечащих врачей, некоторые пациенты в силу противопоказаний вообще не получают лечения.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

• 

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно про­грессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мел­коочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.

Синонимы:

• дисциркуляторная энцефалопатия,
• хроническая ишемия мозга,
• медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения,
• хроническая ишемическая болезнь мозга,
• цереброваскулярная недостаточность,
• сосудистая энцефалопатия,
• атеросклеротическая энцефалопатия,
• гипертоническая энцефало­патия,
• атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия,
• сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм,
• сосудистая (поздняя) эпилепсия,
• сосудистая деменция.

Наиболее широко в отечественную невроло­гическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраня­ющий своё значение и на сегодняшний день.

Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:

Основные:

• атеросклероз;
• артериальная гипертензия.

Дополнительные:

• болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообраще­ния;
• нарушения сердечного ритма;
• аномалии сосудов, наследственные ангиопатии;
• венозная патология;
• компрессия сосудов;
• артериальная гипотензия;
• церебральный амилоидоз;
• сахарный диабет;
• васкулиты;
• заболевания крови.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови.

Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соот­ветствует 20% всего кислорода, поступающего в организм.

С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарас­тании хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения.

При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб.

 Параллельно развиваются эмоциональные рас­стройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

• —  вестибуломозжечковый синдром  — жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе, сочета­ющиеся с нистагмом и координаторными нарушениями;
• —  пирамидный синдром — характеризу­ется сухожильными рефлексами, парезы выражены нерезко, их нали­чие указывает на перенесённый ранее инсульт;
• —  паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригид­ностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кро­вообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;
• —  псевдобульбарный синдром — возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма;   
• —  психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;

—  цефалгический синдром (головная боль) — по мере прогрессирования забо­левания уменьшается. Этиологию и патогенез головных болей можно рассматривать как проявления остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также как головную боль напряжения (ГБН) — нередко возни­кающую на фоне депрессии.

В основе всех синдромов, свойственных дис­циркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.

Преходящие нарушения спинномозгового кровообращения

К преходящим (транзиторным) радикуломиелоишемиям относятся только такие формы, при которых очаговые спинальные симптомы регрессируют до 24 ч. Клиническая картина расстройств кровотока в верхнем и нижнем артериальных бассейнах различна. Встречаются следующие клинические варианты.

Синдром «падающей капли» характеризуется внезапным возникновением резкой слабости рук и ног при быстром повороте головы в сторону или запрокидывании головы кзади, когда больной неожиданно падает. Сознание не изменяется, часто ощущается боль в области затылка и шеи.

Спустя 2-3 мин сила в конечностях восстанавливается. Глубокие рефлексы на руках понижены или отсутствуют, на ногах равномерно оживлены, может вызываться рефлекс Бабинского с двух сторон. Через несколько десятков минут неврологический статус нормализуется.

Пароксизмы тетрапареза возобновляются при повторных резких поворотах головы.

Возникают они при выраженных дегенеративно-дистрофических поражениях шейного отдела позвоночника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных артерий, и связаны с преходящей ишемией сегментов шейного отдела спинного мозга.

Синдром Унтерхарншейдта

Характеризуется внезапно появляющимися параличами верхних и нижних конечностей с выключением сознания на короткое время (2-3 мин). Когда сознание у этих больных восстанавливается, они не могут пошевелить ни руками, ни ногами.

Однако спустя еще 3-5 мин возобновляются произвольные движения в конечностях, больные испытывают общую слабость и страх повторного пароксизма. В межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупой боли в шейном отделе позвоночника.

Обычно такие пароксизмы возникают при резких поворотах головы, как и у больных с синдромом «падающей капли», в отличие от последних, к слабости конечностей присоединяется утрата сознания.

Возникает синдром Унтерхарншейдта при шейном остеохондрозе и связан с ишемией не только шейного утолщения, но и мозгового ствола (бассейн позвоночных артерий).

Миелогенная перемежающаяся хромота

Наступает при появлении ишемии в нижнем артериальном бассейне спинного мозга. Клинически она характеризуется тем, что при длительной ходьбе или другой физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах, иногда это сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию и дефекации.

После непродолжительного отдыха (5-10 мин) эти явления проходят и больной может продолжать ходьбу. В неврологическом статусе в период слабости ног выявляют снижение коленных и ахилловых рефлексов, гипотонию икроножных мышц, фасцикулярные подергивания в них, иногда рефлекс Бабинского. Однако эти неврологические расстройства быстро проходят.

Пульсация артерий нижних конечностей не изменяется. Больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в ногах. Эти критерии используют для дифференциальной диагностики между периферической перемежающейся хромотой (при атеросклерозе или эндартериите сосудов нижних конечностей).

Больные с миелогенной перемежающейся хромотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе. Возникает этот вариант хромоты вследствие поясничного остеохондроза с воздействием грыжи диска на одну из нижних корешково-спинномозговых артерий (при низком варианте артерии Адамкевича или при наличии нижней дополнительной корешково-спинномозговой артерии).

Поэтому миелогенная хромота у таких больных развивается на фоне люмбалгии или люмбоишиалгии. Реже причиной этого синдрома является спинальный васкулит или атеросклероз брюшной части аорты и ее ветвей.

Каудогенная перемежающаяся хромота

Возникает при врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела.

У таких пациентов при ходьбе сначала появляются мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, онемения в дистальных отделах ног, вскоре эти ощущения поднимаются до паховых складок, распространяются на промежность и половые органы. При превозмогании этих ощущений и попытке продолжать ходьбу у больных развивается слабость ног.

После короткого отдыха такие расстройства проходят. В неврологическом статусе обычно выявляются симптомы раздражения нескольких пояснично-крестцовых рефлексов. Сглажен поясничный лордоз, ограничена подвижность поясничного отдела позвоночника.

Изредка наблюдается сочетание миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты, тогда выраженными являются как парестезии, так и слабость ног.

Хроническая недостаточность спинального кровообращения вначале протекает в виде преходящих расстройств, однако в последующем появляются признаки стойкого, нередко прогрессирующего поражения различных структур спинного мозга.

Иногда такая клиническая картина возникает спустя некоторое время после ишемического спинального инсульта. Клиническая картина характеризуется смешанным пара- или тетрапарезом в сочетании с пятнистой гипестезией, нарушением функции тазовых органов.

Иногда развивается синдром БАС с длительным течением и толчкообразным прогрессированием.

Корсаковский синдром – симптомы и лечение

Психиатр Глеб Поспелов о синдроме Корсакова

…Но в памяти такая скрыта мощь,Что возвращает образы и ­множит…Шумит, не умолкая, память-дождь,И память-снег летит и пасть не ­может.

Расстройство, о котором пойдет речь, значимо для врачей целого ряда специальностей: неврологов, реаниматологов, нейрохирургов. Хотя преимущественно лечением корсаковского синдрома занимаются ­психиатры.

Для меня это расстройство важно и еще по одной, личной причине. Так уж вышло, что первый мой пациент страдал именно этим недугом. Ну а первый пациент для любого эскулапа, как первая любовь, — не забывается ­никогда.

Вкратце опишу этот эпизод — для большей наглядности повествования. В психосоматическое отделение поступил 56‑летний мужчина-алкоголик. Небритый, всклокоченный, растерянный, он охотно шел на контакт, но в беседе добиться от него чего‑то разумного не удавалось.

Человек много лет злоупотребляет спиртным, пил беспробудно несколько месяцев (отказывая себе ради «беленькой» буквально во всех остальных радостях, включая пищу). Когда же, наконец, возможность алкоголизироваться закончилась — товарищ пришел на работу, но вел себя настолько странно, что коллеги (они же собутыльники) вызвали скорую.

Николай, назовем его так, — от лечения не отказался, тем более что на тот момент вообще перестал понимать, где он находится и что вообще происходит. Я назначил лечение — дабы предотвратить «белую горячку», которая, судя по всему, начиналась, — и наивно настроился на скорое исцеление моего клиента. Не тут‑то было. Нет, грозный делирий у Николая в полной мере так и не развился.

Сознание было достаточно ясным, галлюцинаций не было, а субъективное самочувствие быстро улучшалось. Однако… По мере возвращения к подопечному дара речи стало понятно, что он ничего не запоминает. Вообще ничего. Ни моего имени, ни блюда, которое только что с аппетитом съел на завтрак, ни даже своей койки в палате.

А на утреннем обходе с удовольствием рассказал мне, как «вчера участвовал в битве на Курской дуге». Коля увлеченно описывал поле боя, танки, взрывы. Внезапно попросил позвать для «важного разговора» своего сына — и указал на безногого старичка-соседа по палате. Так я познакомился с синдромом Корсакова.

Амнестический (корсаковский) синдром — психопатологический комплекс, наиболее часто связанный с поражением мозга у больных алкоголизмом, вызванным дефицитом витамина В1 (тиамином).

Проявляется потерей памяти на текущие события (фиксационная амнезия) при относительной сохранности памяти и навыков прошлого.

Наблюдается амнестическая дезориентировка во времени и окружающем, парамнезии в виде замещающих конфабуляций обыденного ­содержания.

В специальной литературе, помимо основного названия (синдром Корсакова), часто ­упоминаются:

• корсаковский ­синдром;
• амнестический синдром ­алкоголика;
• корсаковский ­психоз;
• синдром при энцефалопатии Гайе-­Вернике.

Это специфическое расстройство психики впервые было описано русским психиатром Сергеем Корсаковым в 1887 ­году.

В 1876 году он начал работу над диссертацией «Об алкогольном параличе», которую защитил через 11 лет. Корсаков описал весьма распространенное заболевание алкоголиков — поражения периферических нервов сочетались с нарушениями памяти и пространственно-временной ориентировки.

В 1897 году на XII Международном съезде врачей, который в Большом театре открыл Александр III и где перед лицом более чем 8 тыс.

клиницистов и ученых всей планеты великий немецкий естествоиспытатель Рудольф Вирхов воскликнул: «Учитесь у русских!», описанному Корсаковым заболеванию было единодушно присвоено международное название «корсаковского ­синдрома».

Важность этого синдрома для медицинской науки сложно переоценить. Описав причины болезни, фазы развития, характерные нарушения в организме, Корсаков выделил ее в самостоятельную нозологическую единицу.

Ранее различные психические болезни рассматривались как разновидности единого психоза. Корсаковский синдром стал одним из первых психических расстройств, где были обнаружены органические поражения нервной ткани.

Таким образом подтвердилось, что в основе психозов лежат не некие «нравственные» отклонения, а именно нейробиологические ­нарушения.

Причины развития

Основная причина, вызывающая корсаковский синдром, — нехватка витамина В1 (тиамина). Чаще всего корсаковский синдром возникает при алкоголизме, но иногда амнестический синдром может возникнуть после серьезных травм или гипоксии головного мозга, либо вследствие постоянного нарушения ­питания.

Длительное злоупотребление алкоголем вызывает дефицит тиамина в организме из‑за нарушения его всасывания.

Как следствие, развивается острая энцефалопатия Вернике: делирий (белая горячка), атаксия походки и другие неврологические расстройства.

Если хронический алкоголик, особенно в состоянии острой энцефалопатии, не получает в полном объеме своевременного лечения, то приблизительно в 85 % случаев развивается корсаковский амнестический синдром или психоз ­Корсакова.

Корсаковский синдром наблюдается также при многих неврологических заболеваниях. Это опухоли и инфаркты мозга, черепно-мозговая травма, герпетический энцефалит, лимбический энцефалит, дегенеративные деменции: болезнь Альцгеймера и болезнь Пика. Известны случаи, когда синдром развивается как последствие операции на височной доле с целью лечения ­эпилепсии.

Общее для всех этих заболеваний — двустороннее поражение одной или нескольких лимбических структур — глубоких и древних в эволюционном отношении участков головного ­мозга.

Симптомы Корсаковского синдрома

В корсаковском синдроме тесно переплелись негативная симптоматика (амнезия) и продуктивные симптомы ­(парамнезии).

Обязательными симптомами корсаковского синдрома ­являются:

1. Фиксационная амнезия. При корсаковском синдроме все события настоящего и недавнего прошлого проходят мимо больного, не задерживаясь в памяти. Воспоминания о событиях молодости или детства сохраняются. Память хранит всё, произошедшее до болезни (например, пациент может спокойно вспомнить имена своих одноклассников). А вот дальше — белое полотно, на котором возникают искажения памяти (корсаковские парамнезии). Фиксационная амнезия иногда проявляется так интенсивно, что больной утрачивает способность обучаться, плохо переносит перестановки дома, появление новых лиц, а особенно — переезд на новое место. Такое травмирующее событие может подтолкнуть больного к корсаковскому ­психозу.
2. Амнестическая дезориентировка. Не только касается времени и пространства, но и затрагивает основные жизненные навыки. Человек просто не понимает, где он и куда ему нужно. Поэтому чаще всего заболевший оказывается совсем беспомощным, не может жить без поддержки и заботы. В случае корсаковского синдрома также наблюдается выраженная анозогнозия (утрата критичности к ­состоянию).
3. Парамнезии. При корсаковском синдроме бывают трех ­видов:
   • Конфабуляции (от лат. confabulari — «болтать», «рассказывать») — вымышленные воспоминания, которыми больной неосознанно заполняет пробелы в памяти. Часто они носят фантастический характер. На вопрос: «Где ты вчера был?» — пациент может ответить, что путешествовал в космосе, побывал в других странах, был на войне. Это расстройство еще называют «честной ложью», поскольку пациенты не стремятся обманывать и часто не подозревают, что их информация ложна. В беседе пациенты очень уверенно говорят о своих воспоминаниях, несмотря на доказательства, опровергающие их истинность. Эти воспоминания могут быть непротиворечивыми, очень сложными и ­детальными.
   • Наиболее часто при корсаковском синдроме возникают замещающие конфабуляции (похожие на окружающую больного реальность). Если же они принимают фантастический вид, можно говорить о развитии корсаковского ­психоза.
   • Криптомнезии. Ситуации, в которых некогда прочитанное или увиденное воспринимается как часть собственной жизни, либо, наоборот, собственная жизнь кажется эпизодом книги или фильма. Человек не может вспомнить, когда было то или иное событие, написал ли он стихотворение или просто запомнил когда‑то прочитанное, был ли он на концерте известного музыканта или только слышал разговор об этом. Забывается источник той или иной информации. Чужие идеи и чужое творчество, когда‑то воспринятые человеком, через некоторое время осознаются как ­свои.
   • Псевдореминисценции — смещение во времени событий, действительно имевших место в жизни пациента. Они также заполняют собой пробелы в памяти на текущие события. Прошлое выдается за настоящее. Пациенты, рассказывая о текущих событиях, сообщают факты, которые происходили в другое время. Псевдореминисценции содержат, как правило, события обычной жизни, о которых больной говорит обыденно и правдоподобно. Отвечая на тот же вопрос: «Что ты вчера-позавчера делал?» — больной может ответить, что ездил на рыбалку (в командировку, ­отпуск).
4. Добавочными признаками амнестического синдрома выступают: снижение воли, тревога, растерянность, эйфоричность, бездеятельность, а также эмоциональная неустойчивость. Пациенты могут быть либо безынициативны, либо, напротив, — суетливы. В зависимости от причин и локализации поражения могут наблюдаться также дефекты полей зрения, нарушение движений глаз, координации движений. Но во многих случаях неврологические симптомы отсутствуют — иногда это приводит к ошибочному диагнозу психического заболевания и неправильному лечению больного с черепно-мозговой травмой или герпетическим ­энцефалитом.

Динамика корсаковского синдрома может оказаться регрессирующей, стационарной (симптомы долгие годы остаются неизменными) или прогрессирующей (психоз ­Корсакова).

При корсаковском психозе: больной полностью дезориентирован в пространстве и времени, не узнает окружающих, возникают отдельные галлюцинации, нестойкие бредовые идеи, которые тут же ­забываются.

Диагностика и отличие от других недугов

Диагноз ставится на основе признаков, указывающих на дефицит витамина В1. Для этого берется анализ крови, а также тест на функции печени. Диагностика также включает в себя общий осмотр, после которого назначается внутривенное введение витамина В1.

Но всё же основной симптом синдрома Корсакова при постановке диагноза — проблемы с памятью на фоне хронического алкоголизма.

Для их выявления медицинские психологи или психиатры применяют пробу с запоминанием слов, а также другие психологические тесты на механическое и произвольное ­запоминание.

Патоморфологически (на вскрытии) определяется поражение глубоких отделов мозга: структурный дефицит в области ствола и диэнцефальных отделов, а также двустороннее поражение как минимум одной лимбической ­структуры.

Поскольку заболевание Корсакова возникает не только при употреблении алкоголя, его следует отличать от других алкогольных синдромов поражения нервной системы (деменции, делирия), а также от амнестических психических расстройств, не вызванных приемом алкоголя (нарушения памяти при деменции или делирии, при органических поражениях или заболеваниях головного мозга неалкогольной природы; диссоциативная амнезия; нарушения функций памяти при депрессивных ­расстройствах).

Лечение Корсаковского амнестического синдрома

Лечение амнестического синдрома направлено на устранение его причины (чаще всего поражений мозга на фоне алкоголизма).

Обычно в лечении применяется дезинтоксикация с введением высоких доз тиамина и других витаминов; используются ноотропные средства, за счет чего улучшаются память, внимание, обучаемость.

Также помогает фармакотерапия, направленная против возбуждения и тревоги. При психозе часто используются нейролептики в небольших ­дозах.

Лечение такого недуга, как синдром Корсакова эффективно в относительной степени: успех зависит от возраста и общего состояния пациента, алкогольного стажа, уровня социальной ­адаптации.

Дефект памяти на фоне терапии со временем может сглаживаться, однако может остаться неизмененным или же, в случае прогрессирования болезни, к фиксационной амнезии присоединяется ретроградная, то есть на события прошлого. К сожалению, многим нашим пациентам свойственно завидное упорство, с которым они сопротивляются лечению и заботе об их ­судьбе.

К счастью, корсаковский синдром стал довольно редким явлением в наркологической и психиатрической практике, поскольку современное лечение алкоголизма предполагает назначение витаминов группы В, что является своего рода мерой профилактики синдрома Корсакова.

 Однако актуальность корсаковского амнестического синдрома в России и мире по‑прежнему сохраняется.

Читая в свое время труд самого Сергея Корсакова, я имел отличную возможность убедиться, что симптомы этого расстройства, блестяще описанные автором век назад, — ничуть не ­изменились.

Синдром Кушинга – симптомы, причины, лечение * Клиника Диана в Санкт-Петербурге

Синдром Кушинга представляет собой набор симптомов, вызванных высокой концентрацией кортизола, гормона стресса. Синдром Кушинга может появиться у людей всех возрастов. К сожалению, известных методов, способных предотвратить возникновение этого недуга, не существует. 

Неизлечимый синдром Кушинга и болезнь Кушинга вызывают другие заболевания, такие как гипертония, диабет и остеопороз, и увеличивают риск смерти. Поэтому, чтобы понимать, находитесь ли вы в группе риска, важно знать, что вызывает синдром Кушинга. Правильно подобранное лечение дает шанс на нормальную жизнь.

Что такое синдром Кушинга

Синдром Кушинга или гиперкортицизм – это совокупность симптомов заболевания, возникающих из-за избытка кортизола в организме. Название патологии произошло от имени выдающегося нейрохирурга – Харви Кушинга, который первым наблюдал и описывал это заболевание.

Наиболее частая причина синдрома Кушинга — прием глюкокортикостероидов – препаратов от других заболеваний, повышающих уровень гормона стресса в крови.

Выделяют два варианта синдрома Кушинга:

• ActH зависимый — болезнь Кушинга. В этом случае аденома гипофиза (железа, расположенная в средней черепной ямке) выделяет чрезмерное количество АКТГ — адренокортикотропного гормона (кортикотропина). Этот гормон оказывает косвенное влияние на белковый, углеводный и минеральный баланс организма. Однако его слишком высокая концентрация оказывает негативное влияние на здоровье.

• Независимый от ACTH. Патология обусловлена возникновением опухолей коры надпочечников и экстравазальных опухолей (аденома или рак).

Кто чаще всего заболевает синдромом Кушинга?

Синдром Кушинга чаще всего встречается у людей в возрасте от 25 до 50 лет. В основном это касается женщин. Однако синдром Кушинга может возникать и у детей, особенно если они принимают глюкокортикоиды. У малышей обычно отмечаются те же симптомы, что и у взрослых. Дополнительный симптом, характерный для детей, — карликовость.

Симптомы синдрома Кушинга

Симптомы синдрома Кушинга хорошо заметны, однако, они не являются симптомами, характерными только для этого заболевания, из-за чего оно не всегда сразу диагностируется.

Люди, страдающие синдромом Кушинга, чаще всего сталкиваются с такими проблемами, как:

• увеличение веса и увеличение жира в организме, особенно в области шеи и лица (так называемая «шея буйвола» и лицо, похожее на луну);
• характерный силуэт – толстое лицо, тучный торс и очень тонкие конечности (руки и ноги);
• покраснения кожи лица;
• сильно видны растяжки на животе, бедрах, ягодицах и груди;
• проблемы с кожей – акне;
• нарушения менструального цикла и чрезмерные волосы у женщин;
• депрессия, нарушения сна и эмоциональная нестабильность;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет;
• ломкость костей и остеопороз;
• частые и рецидивирующие инфекции;
• подверженность появлению синяков на теле;
• задержка роста костей у детей, то есть карликовость.

Большинство из этих клинических признаков проявляются в запущенной фазе заболевания. Поначалу могут возникать только некоторые из них, что затрудняет диагностику синдрома Кушинга.

Причины синдрома Кушинга

Наиболее частая причина этого заболевания — применение глюкокортикоидных препаратов, увеличивающих количество стероидных гормонов в организме. Эти лекарства принимают во время лечения астмы, ревматоидного артрита, у пациентов после трансплантации органов (они предотвращают отторжение пересаженного органа).

Гормон стресса (кортизол), вырабатывающийся в коре надпочечников, способствует формированию синдрома Кушинга. Если надпочечники, контролируемые гипофизом, вырабатывают его в слишком больших количествах, причиной чего могут быть опухоли гипофиза или надпочечников, то чрезмерная концентрация кортизола действует неблагоприятно.

Синдром Кушинга также может вызвать болезнь Кушинга, являющуюся одним из видов гиперактивности передней доли гипофиза. Тогда причина чрезмерной концентрации АКТГ — опухоль.

Как диагностировать синдром Кушинга?

Для подтверждения возникновения синдрома Кушинга следует провести ряд лабораторных анализов. К какому врачу следует обратиться, чтобы диагностировать синдром Кушинга? При подозрении на патологию лучше всего обратиться к эндокринологу. Женщины могут обратиться к гинекологу, так как эти специализации тесно связаны.

Врач, на основании собеседования, назначит скрининговые тесты:

• Определение уровня кортизола в крови – уровень кортизола у здоровых людей вечером низкий, в то время как у людей с синдромом Кушинга его концентрация ночью повышается. При таком обследовании необходимо проводить анализ вечером.
• Тест на ингибирование дексаметазона. Анализ заключается в приеме 1 мг дексаметазона перед сном. На следующее утро нужно сделать анализ крови натощак, чтобы определить уровень кортизола. Обследование не требует пребывания в стационаре и может проводиться амбулаторно.
• Ежедневное выведение свободного кортизола с мочой. Для выполнения этого анализа, после первой мочи, сданной утром, соберите мочу в течение 24 часов в емкость. Последняя моча для сбора – это поступление с первого утреннего мочеиспускания (сразу после вставания) на следующий день. Рекомендуется определять свободный кортизол не менее чем в двух ежедневных сборах мочи.
• Тест стимуляции CRH. Кортикотропин-рилизинг-гормон принимается в виде инъекции. Тест состоит из трех определений концентраций кортизола и АКТГ. Их концентрацию измеряют впервые до введения CRH, затем через 30 минут после инъекции и через 60 минут после. У здоровых людей максимальная концентрация АКТГ наступает через 30 минут, а кортизола – через 60. Пациенты с синдромом Кушинга чаще всего не реагируют на CRH.

Если результаты показывают, что в организме наблюдается повышенная концентрация кортизола, то необходимо провести несколько визуальных тестов, подобранных в зависимости от возможной причины синдрома Кушинга. К ним относятся:

• магнитно-резонансная томография гипофиза (при подозрении на болезнь Кушинга);
• компьютерная томография или магнитно-резонансная томография надпочечников (если предыдущие результаты анализов указывают на наличие опухоли надпочечников);
• компьютерная томография грудной клетки и живота;
• УЗИ щитовидной железы;
• радиоизотопные тесты.

Три последних исследования визуализации предназначены для того, чтобы помочь найти опухоль, секретирующую избыток адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Синдром Кушинга и болезнь Кушинга – чем они отличаются?

Болезнь Кушинга отличается от синдрома Кушинга, поэтому эти понятия невзаимозаменяемые. Хотя симптомы синдрома Кушинга такие же, как и в случае Болезни Кушинга и диагноз схож, причины их формирования различны. Болезнь Кушинга вызывается опухолью гипофиза, расположенной в средней черепной яме. Заболевание лечится хирургическим путем. 

В диагностике этих двух недугов может помочь тест на ингибирование дексаметазоном с использованием увеличенной дозы – 8 мг дексаметазона. Болезнь Кушинга может вызвать синдром Кушинга.

Синдром Кушинга – лечение

Метод лечения синдрома Кушинга зависит от его причины. Если синдром является следствием болезни Кушинга, которая вызвана аденомой, то необходима операция. Через сфеноидальный синус опухоль уничтожается лазером или ионизирующими лучами. 

После такой процедуры нужно находиться под постоянным наблюдением эндокринолога, так как есть риск рецидива заболевания. Может случиться так, что операция не удалась или удаление аденомы невозможно. Затем у пациентов применяется лучевая терапия.

Синдром Кушинга, вызванный экструзионными опухолями, лечится хирургическим путем или с применением лучевой терапии или химиотерапии.

От опухоли надпочечников, которая также может быть причиной синдрома Кушинга, можно избавиться, удалив пораженную железу. Обычно после такой операции нужно принимать лекарства, которые будут регулировать уровень кортизола, ведь оставшаяся одна железа может поначалу выделять слишком мало гормона.

Если причина недуга — глюкокортикоидные препараты, то следует обратиться к врачу, который снизит их дозу. Запрещено прекращать прием лекарств самостоятельно, так как это может стать причиной развития других заболеваний.

Ларингофарингеальный рефлюкс: симптомы и лечение

Ларингофарингеальный рефлюкс (ЛФР) — это заброс желудочного содержимого (кислоты и таких ферментов, как пепсин) в гортань, приводящий к появлению охриплости, ощущению кома в горле, затруднению глотания, кашлю, ощущению слизи в гортаноглотке.

Рефлюкс, как причина вышеописанных симптомов без гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), постоянно ставится под сомнение.

Руководства, выпущенные специализированными обществами в области ларингологии и гастроэнтерологии, представляют разные точки зрения.

Обе группы признают, что интерпретация существующих исследований затрудняется из-за неопределенных диагностических критериев ЛФР, различных показателей ответа на лечение и значительного эффекта плацебо при проводимом лечении.

Имеются относительно ограниченные данные о распространенности ЛФР: примерно у 30% здоровых людей могут фиксироваться эпизоды рефлюкса на суточной pH-метрии или обнаруживаться характерные изменения в гортани.

ЛФР может прямо или косвенно вызывать гортанные симптомы. Прямой механизм включает раздражение слизистой оболочки гортани едкими веществами — рефлюксатами (кислота, пепсин). Косвенный механизм включает раздражение пищевода, что приводит к гортанным рефлексам и появлению симптомов.

Инфекция Helicobacter pylori также может вносить свой вклад. Распространенность H. pylori среди пациентов с ЛФР составляет около 44%.

Ларингофангеальный рефлюкс и ГЭРБ

Хотя кислота желудка является общей как для ЛФР, так и для ГЭРБ, существует много различий, что делает ЛФР отдельным клиническим объектом.

• Обязательным условием ГЭРБ является изжога, которая достоверно наблюдается только у 40% пациентов с ЛФР.
• Большинство пациентов с ГЭРБ имеют признаки эзофагита при биопсии, в то время как пациенты с ЛФР только в 25% случаев.
• Считается, что ГЭРБ является проблемой нижнего сфинктера пищевода и возникает в основном в положении лежа. Напротив, ЛФР рассматривается в первую очередь как проблема верхнего сфинктера пищевода, и возникает в основном в вертикальном положении во время физических нагрузок.
• Для формирования ЛФР необходимо гораздо меньшее воздействие кислоты, чем при ГЭРБ.

Между слизистой оболочкой пищевода и гортани есть существенные различия.

• Верхним пределом нормы для кислотного рефлюкса в пищевод считается до 50 эпизодов в день, при этом 4 эпизода заброса рефлюксата в гортань уже не является вариантом нормы.
• В гортани, в отличие от пищевода, который при перистальтике устраняет кислоту, рефлюксат сохраняется намного дольше, вызывая дополнительное раздражение.
• Эпителий гортани тонкий и плохо приспособлен для борьбы с едкими химическими повреждениями от того же пепсина и кислоты.

Симптомы ларингофарингеального рефлюкса

• Дисфония или охриплость;
• кашель;
• ощущение кома в горле;
• дискомфорт и ощущение слизи в горле;
• дисфагия (нарушение глотания).

Некоторые исследователи считают, что хроническое раздражение гортани может приводить к развитию карциномы у пациентов, не употребляющих алкоголь или не курящих, хотя данных, подтверждающих это, нет.

Симптомы, характерные для ЛФР, также могут быть обусловлены следующими состояниями:

• постназальный синдром;
• аллергический ринит;
• вазомоторный ринит;
• инфекции верхних дыхательных путей;
• привычное покашливание;
• употребление табака или алкоголя;
• чрезмерное использование голоса;
• изменение температуры или климата;
• эмоциональные проблемы;
• раздражители окружающей среды;
• блуждающая нейропатия.

Диагностика

Существуют значительные разногласия по поводу подходящего способа диагностики ЛФР.

Большинству пациентов диагноз ставится клинически — на основании симптомов, связанных с ЛФР.

При ларингоскопии (осмотре гортани) отмечается отечность и гиперемия (краснота) различной степени. Однако относительно слабая корреляция между симптомами и эндоскопическими данными является аргументом против использования эндоскопических методов диагностики.

• Шкала рефлюксных признаков и индекс рефлюксных симптомов хорошо подходят как для диагностики, так и для мониторинга ответа на терапию.
• Суточная Ph-метрия зондом с двойным сенсором, несмотря на превосходную чувствительность и специфичность, ставится под сомнение, так как результаты этого диагностического метода зачастую не коррелируют с тяжестью симптомов.
• Еще одним вариантом диагностики может быть эмпирическое назначение терапии ИПП.

Изменение образа жизни и диета являются основным подходом при лечении ЛФР и ГЭРБ. Роль медикаментозной терапии более противоречива.

Нуждаются ли в лечении пациенты без симптомов заболевания, со случайно выявленными признаками ЛФР, неизвестно.

Существуют теоретические опасения, что ЛФР может увеличить риск злокачественных новообразований, но это пока не доказано. В любом случае, пациентам с бессимптомный ЛФР рекомендуется соблюдение диеты.

Пациентам рекомендуется отказаться от курения, алкоголя, исключить продукты и напитки, содержащие кофеин, шоколад, мяту. К запрещенным продуктам также относятся большинство фруктов (особенно цитрусовых), помидоры, джемы и желе, соусы для барбекю и большинство заправок для салатов, острая пища. Питание рекомендуется дробное.

Следует избегать физических упражнений в течение как минимум двух часов после еды, воздерживаться от еды и питья за три часа до сна.

Медикаментозная терапия обычно включает ингибиторы протонной помпы (ИПП), блокаторы H2 и антациды. ИПП рекомендуется принимать в течение шести месяцев для большинства пациентов с ЛФР.

Данная цифра основана на результатах эндоскопических исследований (именно это время необходимо для уменьшения отека гортани), а также высоком проценте рецидива в случае трехмесячного курса терапии.

Прекращение терапии следует проводить постепенно.

Если терапия ИПП и блокаторами Н2 оказалась безуспешна, следует рассмотреть вариант лечения трициклическими антидепрессантами, габапентином и прегабалином, так как один из возможных механизмов развития рефлюкса — повышенная чувствительность гортани.

Как проходит лечение ларингофарингеального рефлюкса в клинике Рассвет?

Все пациенты с жалобами на охриплость, ощущение кома в горле, затруднение глотания, кашель, ощущение слизи в гортаноглотке осматриваются оториноларингологом и гастроэнтерологом.

Проводится эндоскопическое исследование полости носа, носоглотки и гортани для исключения других заболеваний, которые, помимо ЛФР, могут провоцировать эти симптомы. Гастроэнтеролог также назначает весь необходимый спектр обследований, в том числе исключает инфекцию H. Pylori.

Залог успешной терапии — совместное ведение пациента оториноларингологом, гастроэнтерологом, в ряде случаев психиатром и психотерапевтом.

Чекалдина Елена Владимировна оториноларинголог, к.м.н.