Фазы, стадии двс синдрома — причины и симптомы двс синдрома

ДВС-синдром также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Это не отдельная патология или нозологическая единица.

Он представляет собой сложный процесс, состоящий из нескольких этапов, во время которых в просвете кровеносных сосудов отмечается повышенное тромбообразование. Это достаточно распространенная ситуация.

Чаще других с ней сталкиваются врачи хирургического профиля, а также педиатры. Лечение ДВС-синдрома крайне сложное, требующее ранней диагностики процесса.

Причины ДВС-синдрома

Причины ДВС синдрома обусловлены заболеваниями, которые его спровоцировали. Самыми распространенными пусковыми механизмами служат.

1. Тяжелые инфекционные патологии – сепсис, сопровождающийся шоковым состоянием, вирусные процессы.
2. Другие виды шока, который по своей сути является основной причиной ДВС-синдрома. К ним можно отнести травматический, гиповолемический, инфекционно-токсический и даже болевой.
3. Любое терминальное состояние способно спровоцировать диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
4. Хирургические операции, особенно массивные, при которых используют аппараты искусственного кровообращения.
5. Раковые заболевания.
6. Гемодиализ.
7. Чрезмерная кровопотеря.
8. На фоне массивной гемотрансфузии также возникает эта патология.
9. В акушерской практике ДВС-синдром встречается при отслоении плаценты, осложнении родовой деятельности эмболией околоплодными водами, токсикозах, резус-конфликте.
10. Патологии сердечно-сосудистой системы.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови обусловлено тяжелыми патологическими процессами или терминальными состояниями. При этом у здоровых новорожденных деток патология практически не встречается. Здесь важно правильно его дифференцировать от других коагулопатий, таких как гемофилия или болезнь Виллебранда.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Врачи классифицируют это состояние по-разному. Все эти деления основываются на этиологических, патогенетических особенностях, а также вариантах клинического течения. С учетом механизмов запуска патологии, выделяют такие стадии ДВС-синдрома.

1. Сначала возникает гиперкоагуляция.
2. Она сменяется так называемой коагулопатией потребления, которая плавно сменяется третьей стадией.
3. Гипокоагуляция – терминальная стадия шока, если на данном этапе не оказать помощь пациенту, то процент летальности будет очень высоким.
4. Восстановительная, включает процесс восстановления организма после коррекции шокового состояния.

Патогенез

Патогенез ДВС-синдрома основывается на механизмах, протекающих во время всех его стадий. Несостоятельность гемостатической системы организма обусловлено повышенной стимуляцией свертывания крови, а также истощением антикоагулянтных и фибринолитических механизмов.

Патофизиология ДВС-синдрома зависит от многих факторов, которые служат активаторами процесса свертывания. Они действуют самостоятельно, либо же выступают медиаторами воздействия на эндотелий сосудистой стенки.

Активаторами всех стадий ДВС-синдрома служат токсины, продукты жизнедеятельности бактерий, иммунные комплексы, снижение объема циркулирующей крови и многие другие. Именно они определяют варианты течения ДВС.

Читать также  Анемия и свертываемость крови

Патологическая составляющая основывается на стадиях процесса.

1. Первой фазой ДВС-синдрома является гиперкоагуляция, во время которой внутри сосудов клетки начинают склеиваться. Она запускается за счет попадания в кровяное русло тромбопластина. Ее длительность составляет несколько минут.
2. Патофизиология ДВС-синдрома включает коагулопатию потребления, при которой отмечается выраженный дефицит фибриногена и других факторов свертывания за счет быстрого расхода, а организм не успевает их возместить.
3. Вторичный фибринолиз сопровождается гипокоагуляцией, кровь сворачивается очень медленно, либо не сворачивается вообще.
4. Восстановление характеризуется остаточными явлениями или осложнениями.

Клинические проявления

Симптомы ДВС-синдрома не подвергаются сомнению при возникновении кожных проявлений (они могут называться геморрагическими проявлениями), снижения диуреза, поражении легких. Это главные признаки патологии.

Симптоматика обусловлена главным звеном патогенеза, это повышенная свертываемость крови. Первыми страдают паренхиматозные органы и кожа. Тяжесть состояния зависит от выраженности тромбообразования.

1. При вовлечении кожи отмечается геморрагическая сыпь, она напоминает незначительные кровоизлияния, участки некроза ткани.
2. Легкие реагируют развитием острой дыхательной недостаточности. Возникает одышка, тяжелые случаи сопровождаются отеком легких или остановкой дыхания.
3. При избытке фибрина в плазме крови запускаются почечные проблемы – почечная недостаточность, терминальная стадия проявится анурией и электролитным дисбалансом.
4. Поражение головного мозга определяется по наличию неврологической симптоматики.

Помимо вышеописанных изменений, у пациента могут развиваться массивные наружные или внутренние кровоизлияния, гематомы.

Диагностика ДВС-синдрома

Чтобы определить у больного наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания, необходимо тщательно собрать анамнестические данные и установить диагноз, которые спровоцировал это состояния.

ДВС-синдром требует лабораторной диагностики, которая включает коагулограмму, общий анализ крови, исследование факторов свертывания крови.

Очень важным моментом является определение степени тяжести больного для назначения адекватной коррекции.

Необходимо учитывать то, что больной может кровоточить сразу из нескольких мест. При этом если развился хронический процесс или он не очень агрессивный, то гиперкоагуляцию можно обнаружить только при лабораторной диагностике.

Врач обязан назначить:

• анализ крови с целью определения тромбоцитов;
• коагулограмму, которая отобразит количество фибриногена, время свертывания крови, уровень тромбина, протромбина, АЧТВ.

Существуют специфические тесты – РФМК, Д-димер. Они выполняются методом иммуно-ферментного анализа.

Читать также  Какие ионы крови влияют на свертываемость

Основными критериями ДВС-синдрома врачи считают определение фрагментированных эритроцитов, недостаточное количество тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена. Также отмечается низкая активность антитромбина-III, увеличенная длительность АЧТВ и тромбинового времени. Слабое образование сгустка или его нестабильность косвенно указывают на нарушение гемостаза.

Врач обязан проверить функциональную работоспособность органов, которые первыми подвергаются шоку – почки, печень, легкие.

Хронический ДВС-синдром

Основными характеристиками хронического ДВС-синдрома являются.

1. Постоянное увеличенное попадание в системный кровоток веществ, которые выступают активаторами системы гемостаза.
2. Повышенная скорость образования фибрина внутри сосудов.
3. Снижение потребления тромбоцитов.
4. Вторичная активация фибринолиза отсутствует, также, как и генерализованный внутрисосудистый фибринолиз.
5. Фибрин блокирует микроциркуляцию паренхиматозных органов, провоцируя их выраженную дисфункцию.

Острый процесс активируется за счет тромбопластина, попадающего в кровь из тканей, которые подверглись распаду за счет различных пусковых факторов. Это могли быть травмы, ожоги, хирургические манипуляции на органах-мишенях, деструктивные процессы, акушерские заболевания.

Гораздо реже триггерами ДВС-синдрома становятся фосфолипиды эндотелия сосудистой стенки или форменных элементов крови. Такой механизм больше характерен для бактериальных процессов, шоковых состояний.

Хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание обусловлено меньшей агрессией вышеперечисленных факторов активации, что способствует его медленному началу, лучшему прогнозу для жизни пациента.

Лечение

Успешное лечение ДВС-синдрома возможно лишь в том случае, если состояние было диагностировано на ранних этапах его развития.

Активные действия медицинского персонала необходимы при тяжелых проявлениях – кровотечениях, развитии полиорганной недостаточности. Неотложная помощь при ДВС-синдроме оказывается в условиях реанимации.

Хронический процесс требует коррекции гемодинамики, электролитных нарушений, симптоматической терапии.

Гиперкоагуляция корректируется фибринолитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами.

Пациенты с такой патологиях находятся под постоянным наблюдением медицинских работников, им проводится контроль системы гемостаза каждые 15-30 минут.

Заместительная терапия подразумевает гемотрансфузии, антифибролитические средства. Иногда возникает необходимость в применение гормональных препаратов, плазмаферезе, кислородотерапии.

С целью восстановления микроциркуляции, функционального состояния внутренних органов назначается сосудистая и метаболическая терапия. Хронический процесс требует введения вазодилятаторов, антиагрегантов, гепаринов.

Важно понимать, что лечение состояния сложное, требующее определенных знаний и умений со стороны врача. Именно от его сноровки зависит жизнь пациента.

Источник: https://gemato.ru/koagulopatiya/dvs-sindrom.html

ДВС-синдром — симптомы и лечение ДВС

ОБЪЯВЛЕНИЯ

Главная >> Разные статьи

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови — нарушение гемостаза, которое характеризуется рассеянным свёртыванием крови в циркуляции с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, которые вызывают блокаду микроциркуляции и глубокие дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления и нередко кровотечений.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром часто возникает как осложнение инфекционно-воспалительных процессов различной локализации. Наиболее характерно развитие ДВС при грамотрицательных инфекциях — при менингококковом сепсисе ДВС-синдром развивается в 100% случаев. Причинами развития ДВС могут быть также грамположительные инфекции, в том числе:

• брюшной тиф;
• стафилококковый сепсис с деструкцией лёгких;
• вирусная инфекция — герпес, краснуха, оспа, вирусный гепатит, геморрагические лихорадки и др.;
• микозы — гистоплазмоз, аспергиллёз;
• риккетсиозная инфекция;
• протозойные инфекции — малярия, трипаносомиаз.

Инфекции могут быть причиной ДВС у больных с удалённой селезёнкой.

В этих случаях часто развивается генерализованная, чаще всего пневмококковая, инфекция, которая почти во всех случаях приводит к развитию ДВС-синдрома.

Причиной диссеминированного внутрисосудистого свёртывания могут быть все виды шока — анафилактический, травматический, ожоговый, септический шок, а также шок, возникающий при синдроме длительного раздавливания.

К развитию ДВС может приводить острый внутрисосудистый гемолиз в случае переливания несовместимой крови, во время криза у больных гемолитической анемией, при отравлениях гемолитическими ядами, при микроангиопатической гемолитической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

ДВС-синдром может развиваться при злокачественных новообразованиях различных локализаций — рак желудка, рак предстательной железы, поджелудочной железы, рак яичников, лёгких и др. Другой причиной могут выступать злокачественные заболевания системы крови — острый лейкоз, особенно промиелоцитарный вариант, бластный криз при хронических лейкозах, эссенциальная тромбоцитемия и др.

Частой причиной развития ДВС являются массивные повреждения тканей. Причинами таких повреждений могут быть ожоги, тяжёлые травмы, синдром длительного сдавления, переломах трубчатых костей с жировой эмболией, электротравма. ДВС-синдром может возникать и при обширных травматичных хирургических вмешательствах.

ДВС-синдром может развиваться также при проведении операций с использованием аппаратов искусственного кровообращения.

ДВС часто развивается при акушерско-гинекологической патологии: преждевременная отслойка, предлежание плаценты, эмболия околоплодными водами, септический аборт и хориоамнионит, пузырный занос, внутриутробная смерть плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, тяжёлый поздний токсикоз беременности и др.

ДВС может развиваться при патологиях сердечно-сосудистой системы: врождённые пороки сердца, крупноочаговый инфаркт миокарда, атеросклеротическое поражение артерий, кавернозные и гигантские гемангиомы, застойная сердечная недостаточность, коарктация аорты, тромбоэмболия лёгочной артерии, заболевания миокарда (диффузный миокардит, кардиомиопатии).

Причиной ДВС могут выступать: системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и др.

; острые и хронические воспалительные заболевания почек иммуновоспалительного генеза; тяжело протекающие лекарственно индуцированные аллергические реакции; ерансплантация органов и тканей.

ДВС-синдром выявляется во всех случаях тяжёлых черепно-мозговых травм.

Другие причины ДВС-синдрома: сахарный диабет, острая интоксикация железом, отморожения, лучевая болезнь, эпилепсия (эпилептический статус), гипертермические и гипотермические состояния.

Клиническая картина ДВС-синдрома

Клиническая картина ДВС-синдрома характеризуется, с одной стороны, тромботическими и ишемическими повреждениями органов и тканей, а с другой — геморрагическим синдромом, при этом в первую очередь страдают органы и ткани, имеющие интенсивно функционирующую систему микроциркуляции (печень, почки, лёгкие, и др.).

Различают несколько типов течения ДВС-синдрома:

• молниеносное — ДВС-синдром развивается в течение часа;
• острое — патология развивается в течение нескольких часов;
• подострое — синдром развивается в течение нескольких дней;
• хроническое — синдром развивается месяцы и годы;
• рецидивирующее — характеризуется периодическим обострением ДВС с промежутками ремиссии;
• латентное.

В течении ДВС-синдрома выделяют несколько стадий (фаз):

1. фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации тромбоцитов;
2. переходная фаза — наблюдается тенденция к гипокоагуляции по одним тестам и гиперкоагуляция — по другим;
3. фаза гипокоагуляции и активации фибринолиза (геморрагическая фаза);
4. восстановительная фаза (при неблагоприятном течении — фаза тяжёлых осложнений и летального исхода).

Симптомы острого ДВС-синдромаОстрое течение ДВС-синдрома характеризуется, как говорилось выше, развитием симптоматики в течение нескольких часов. Острая форма патологии наблюдается при сепсисе, тяжёлых комбинированных травмах, обширных ожогах, отморожениях, синдроме длительного сдавливания и других состояниях.

В гиперкоагуляционной фазе развивается картина гемокоагуляционного шока, который характеризуется спутанностью сознания, заторможенностью больного, сильным падением артериального давления (АД).

Больной бледен, кожа покрыта холодным потом, отмечается акроцианоз, кисти и стопы холодные на ощупь. Пульс нитевидный, часто аритмичный, отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия.

Может наблюдаться клиническая картина тромбоэмболии лёгочной, почечной и других артерий. Возможны тромбозы вен.

Появляется одышка, кашель с примесью крови. При аускультации лёгких отмечается крепитация и мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних отделах, в некоторых случаях — рассеянные сухие хрипы.

Рентген лёгких показывает усиление лёгочного рисунка.

Поражение почек диагностируется у 66-70% больных и проявляется симптомами острой почечной недостаточности. Больных беспокоят выраженные боли в пояснице, уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются цилиндры, эритроциты, белок в моче. Повышается уровень мочевины и креатинина в крови, что является отражением почечной недостаточности.

Поражение печени наблюдается примерно у половины больных. Проявляется болями в правом подреберье, ощущением горечи и металлического привкуса во рту, исчезновением аппетита, бледно-желтушной окраской кожи, потемнением мочи, увеличением размеров печени.

При поражении печени развивается тяжёлая печёночная недостаточность, появляются печёночный запах изо рта и симптомы печёночной энцефалопатии — спутанное сознание, бред, галлюцинации и пр. Тяжёлое поражение печени может привести к развитию полной печёночной комы.

Возможно возникновение острого тромбоза печёночной или воротной вены. При тромбозе воротной вены появляется сильная боль в животе, кровавая рвота, быстро развивается асцит, размеры печени при этом остаются нормальными.

Острый тромбоз печёночных вен проявляется интенсивной болью в эпигастрии и правом подреберье, рвотой (иногда кровавой), печень быстро увеличивается, развивается асцит, примерно у половины больных появляется желтуха.

Поражение микроциркуляторного русла миокарда проявляется одышкой, аритмиями, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и пр. Тяжёлое поражение микроциркуляторного русла миокарда приводит к возникновению левожелудочковой недостаточности.

Возникновение микротромбозов в кровяном русле надпочечников приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности. Появляется слабость, адинамия, тошнота, рвота (иногда с кровью), боль в животе, частый жидкий стул, резкое падение АД, нитевидный пульс.

Острая надпочечниковая недостаточность значительно утяжеляет течение гемокоагуляционного шока и может привести к летальному исходу.

При ДВС-синдроме часто наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Характерны дистрофические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, микротромбирование и стаз в их сосудах.

Отмечаются множественные эрозии и геморрагии. Появляются боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды, рвота (часто кровавая), изжога, отрыжка кислым.

В некоторых случаях развиваются мезентериальные тромбозы, ведущие к инфарктам кишечника.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС)в гиперкоагуляционной стадии ДВС-синдрома обусловлено тромбозами в микроциркуляторном русле.

Поражения ЦНС характеризуются такими общими симптомами, как: головокружение, головная боль, спутанность сознания и др. Возможно развитие клинической симптоматики тромбозов сосудов мозга.

При этом может наблюдаться психомоторное возбуждение с последующей потерей сознания, судороги, парезы и параличи вследствие ишемического инсульта.

В фазе гипокоагуляции и активации фибринолиза развиваются коагулопатия и тромбоцитопения потребления, значительно активируется фибринолиз, что в результате приводит к развитию тяжёлого геморрагического синдрома. На коже возникают петехии, иногда обширные кровоизлияния, гематомы, экхимозы. Характерны кровотечения в местах подкожных инъекций, венепункций.

Возникают локальные кровотечения в тканях и органах, которые подверглись травмам, хирургическим вмешательствам. Тяжёлые нарушения гемостаза приводят к возникновению кровотечений — желудочно-кишечных, почечных, маточных. Отмечается кровоточивость дёсен и носовые кровотечения.

Могут развиваться внутримозговые кровоизлияния, кровоизлияния в перикард, полость плевры, брюшину.

В восстановительной фазе, при успешном лечении ДВС наблюдается купирование симптоматики и постепенное восстановление функционального состояния поражённых органов. Однако, иногда наблюдается тяжёлое течение ДВС-синдрома, при котором возможны глубокие нарушения функций поражённых органов, которые завершаются неполным или незначительным их восстановлением или даже летальным исходом.

Следует отметить, что такая стадийность развития ДВС-синдрома не всегда ярко выражена. Часто гиперкоагуляционная фаза быстро переходит в гипокоагуляционную, когда на первый план выступают тяжёлые геморрагические проявления. Промежуточная фаза распознаётся преимущественно лабораторными методами.

Симптомы подострого течения ДВС-синдромаПодострое течение ДВС-синдрома характеризуется развитием клинической симптоматики в течение нескольких дней (до трёх недель).

Клиническая картина при подостром течении ДВС в целом аналогична таковой при остром типе течения. В то же время она менее выражена и приводит к меньшим отрицательным последствиям для организма.

Преобладают нарушения микроциркуляции и дисфункция внутренних органов.

Симптомы хронического ДВС-синдромаХроническое течение ДВС продолжается месяцы и годы. Характерной особенностью хронической формы ДВС-синдрома является то, что при обострении основного заболевания, а также с нарастанием его тяжести, усиливаются симптомы ДВС.

Развивается геморрагический синдром, возникают тромботические явления, микроциркуляторные нарушения. Обострение симптоматики ДВС в свою очередь значительно ухудшает течение основного заболевания.

Клиническая картина хронической формы ДВС часто протекает под видом неспецифических воспалительных заболеваний отдельных органов (хронический нефрита, гепатит, панкреатит, пневмония). Обострения ДВС-синдрома могут вызывать также обострение ишемической болезни сердца.

Симптомы рецидивирующего ДВС-синдромаРецидивирующий ДВС имеет длительное многолетнее течение, характеризующееся частыми обострениями, рецидивами с последующим наступлением ремиссии. В периоде обострения основного заболевания наблюдается также обострение симптоматики ДВС.

Это проявляется гиперкоагуляцией, тромботическими симптомами, микроциркуляторными нарушениями и расстройствами функции органов. Довольно часто в периоде обострения заболевания доминирует геморрагический синдром, который исчезает в периоде ремиссии.

При частых рецидивах ДВС постепенно развиваются значительные дистрофические изменения в органах и тканях, что в результате приводит к нарушению их функций.

Латентное течение ДВС-синдромаКлинически латентное течение ДВС никак не проявляется. Наблюдается только симптоматика основного заболевания. Обнаружить ДВС можно лишь при лабораторном обследовании больного.

Лечение ДВС-синдрома

Лечение ДВС-синдрома представляет значительные трудности и не всегда бывает успешным. Частота летальных исходов при острых формах ДВС достигает 30%.

Лечение направлено в первую очередь на борьбу с патологическими процессами, вызывающими и усугубляющими течение ДВС-синдрома.

Основанием для начала такой терапии могут быть данные о связи ДВС с инфекцией, абортом, признаки менингиального синдрома, воспалительного процесса в лёгких, брюшной полости, мочевыводящих путях и др.

Резкое повышение температуры тела, изменения показателей крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) являются дополнительным показанием для назначения антибактериальной терапии.

Другим ведущим направлением в лечении ДВС является купирование шокового состояния.

Быстрая ликвидация нарастающих явлений шока может если не прекратить развивающийся ДВС-синдром, то значительно смягчить его осложнения.

Для купирования шокового состояния применяют внутривенные инъекции солевых растворов, струйно-капельные вливания плазмы, реополиглюкин, глюкокортикоиды, наркотические анальгетики.

На ранних этапах развития ДВС назначают альфа-адреноблокаторы (фентоламин и др.). Эффективность их применения обусловлена улучшением микроциркуляции в органах, снижением агрегации тромбоцитов и предупреждением тромбирования сосудов.

Применяют внутривенное введение гепарина – в стадии гиперкоагуляции в дозах 20 000-40 000 ЕД/сут, в переходной стадии — в дозах, не превышающих 20 000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции его применяют в малых дозах — по 2500 ЕД перед переливаниями крови и плазмы.

При сочетании с контрикалом и другими антипротеазами гепарин могут назначать в более высоких дозах. В фазе гипокоагуляции, при присоединении обильных кровотечений, несвертываемости крови, выраженной гипокоагуляции, применение гепарина категорически противопоказано.

Ещё одним противопоказанием служит прогрессирующая тромбоцитопения, поскольку гепарин может резко усугубить это явление.

В стадии глубокой гипокоагуляции, кровотечений и тромбоцитопении прибегают к введению а больших доз ингибиторов протеаз (контрикал). При ДВС, возникшем на фоне кровотечений или связанном с поражениями внутренних органов, такими как стафилококковая деструкция лёгких, высокие дозы контрикала назначаются с самого начала лечения.

Основу лечения ДВС-синдрома составляет трансфузионная терапия, которая обеспечивает коррекцию нарушений гемостаза; возмещение объёма циркулирующей жидкости и восстановление ЦВД.

Это достигается переливанием плазмы, содержащей все компоненты системы свёртывания крови и других ферментных систем. Переливание свежезамороженной плазмы начинают сразу, на стадии гиперкоагуляции, и продолжают до исчезновения всех признаков ДВС.

Помимо плазмы могут применяться солевые растворы, раствор альбумина, полиглюкин.

Анемизация, снижение гематокрита, обильные кровотечения являются показанием к замещению эритроцитов. Для этого назначают переливания эритроцитной массы, эритроцитной взвеси.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_raz.php?id=51

Стадии ДВС-синдрома

ДВС-синдром (синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания) является вторичным заболеванием.

Нередко он сопровождает инфаркт миокарда, кардиогенный шок, акушерскую патологию, сепсис, аутоиммунные болезни, цирроз печени, злокачественные новообразования, значительно осложняя их течение.

При ДВС-синдроме нарушения гемостаза проходят 4 стадии, начиная от гиперкоагуляции и заканчивая полной несостоятельностью свёртывающей системы крови. Соответственно лечение на каждой фазе имеет свои особенности и зависит от состояния гемостаза.

Краткая характеристика ДВС-синдрома

Первая стадия ДВС-синдрома — гиперкоагуляция. Длится она от нескольких часов до нескольких суток и сопровождается появлением в сосудах большого числа микротромбов.

ДВС-синдром может протекать в острой, подострой и хронической форме. Наиболее чётко стадийность развития патологии проявляется при остром течении болезни. Тогда выделяют 4 стадии ДВС-синдрома:

• гиперкоагуляция;
• переходная;
• гипокоагуляция;
• восстановительная.

При ДВС-синдроме нарушается свёртывание крови. В сосудах образуются микротромбы. Так развивается стадия гиперкоагуляции. Возникшие нарушения циркуляции крови приводят к ишемии органов.

После интенсивного сворачивания крови возникает стадия гипокоагуляции. На этой фазе кровь практически не сворачивается, а это приводит к геморрагиям.

Эти фазы могут сменяться практически мгновенно. Иногда сразу за 1 стадией следует фаза гипокоагуляции. А переходную фазу определяют только после клинического исследования крови. При неблагоприятном течении заболевания, особенно при молниеносной форме болезни, высока вероятность летального исхода.

Обязательно при ДВС-синдроме назначают лечение, направленное на восстановление гемостаза. Рекомендуют инфузионное вливание:

• плазмы;
• солевых растворов;
• раствора альбумина.

При ДВС-синдроме пациент нуждается в постоянном наблюдении и мониторинге состояния гемостаза. Ведь каждая стадия характеризуется не только определёнными нарушениями сворачиваемости крови, но и необходимым лечением.

Стадия 1 (гиперкоагуляция)

ДВС-синдром может возникнуть при различных патологиях, вызывающих повреждение тканей. Тогда в кровь поступает чрезмерное количество тканевого тромбопластина, активирующего свёртывание крови. В микроциркуляторном русле образуются тромбы. Так возникает первая стадия ДВС-синдрома. Она может длиться от нескольких часов до 2 суток.

Как проявляется

На начальном этапе возникает гиперкоагуляция. Кровь сворачивается мгновенно, особенно это выражено при взятии её на анализ. Она вязкая, густая и сворачивается непосредственно при её заборе прямо в шприце. Иногда нельзя провести анализ, и тогда из лаборатории приходит ответ о невозможности исследования, так как кровь свернулась.

Кровотечения на 1 стадии практически не бывает, или же оно не является коагулопатическим. Вытекающая из раны кровь образует полноценные сгустки. Такое кровотечение останавливают хирургическим путём.

На первой стадии ДВС-синдрома развивается гемокоагуляционный шок, характеризующийся:

На начальном этапе кожа больного бледная, «мраморная», покрытая холодным потом. Затем проявляется акроцианоз.

Необходимое лечение

Основой лечения ДВС-синдрома является терапия первичного заболевания. Так, если заболевание вызвано инфекционными процессами, обязательно назначают антибиотики.

Для коррекции гемостаза на первой фазе ДВС-синдрома назначают:

• ингибиторы протеаз;
• препараты, улучшающие реологические свойства крови;
• антитромботические средства.

На стадии гиперкоагуляции рекомендуют гепаринотерапию. Иногда прибегают к комплексному лечению контрикалом и гепарином. Такая терапия эффективна, поскольку:

• купирует ДВС-синдром;
• подавляет распад тканей;
• снимает интоксикацию;
• уменьшает поступление тромбопластина в кровь.

В обязательном порядке при ДВС-синдроме проводится трансфузионная терапия. Начинать её необходимо с первой фазы и продолжать до полного восстановления.

На стадии гиперкоагуляции пациентам назначают инфузионное введение свежезамороженной плазмой. Её предварительно размораживают в воде (37-38 0С) в течение 20 минут до температуры 21 0С.

Лечение продолжают до полного исчезновения проявлений ДВС-синдрома.

При отсутствии свежезамороженной плазмы её заменяют:

• антигемофильной плазмой;
• нативной плазмой.

Эти препараты менее эффективны.

На стадии гиперкоагуляции помимо внутривенного введения плазмы, солевых растворов рекомендуют реополиглюкин. Этот препарат:

• эффективный кровезаменитель;
• уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов;
• улучшает микроциркуляцию в органах.

Какие препараты и в каком количестве вводить, зависит от состояния больного, прогрессирования болезни.

Стадия 2 (промежуточная)

Из-за того, что в 1 фазе вырабатывается огромное количество веществ, необходимых для сворачивания крови, резко возникает их дефицит. Так гиперкоагуляция сменяется промежуточной стадией.

Как проявляется

Зачастую 2 фаза быстро протекает. Иногда её даже не выявляют, так как все характерные изменения, особенно при молниеносном течении, проявляются исключительно в лабораторных анализах. При этом результаты тестов противоречивы. Часть из них указывает на повышенную сворачиваемость крови, а другая часть – на гипокоагуляцию.

Для промежуточной фазы при вялотекущей патологии характерно:

• повышенная кровоточивость (в местах инъекций, тканях операционного поля, родовых путей);
• образование рыхлых сгустков крови.

Из-за нарастания дефицита антикоагулянтов (антитромбина ІІІ, протеинов С, S), накопления конечных продуктов протеолиза возникают признаки геморрагического синдрома и полиорганных нарушений.

Необходимое лечение

На промежуточной фазе продолжают трансфузионную терапию. При этом снижают количество вводимых противосвёртывающих препаратов.

Промежуточная фаза быстро сменяется 3 стадией ДВС-синдрома. В некоторых случаях переход с 1 фазы на 3 протекает незаметно.

Стадия 3 (гипокоагуляция)

Характерные проявления 3 стадии ДВС-синдрома — геморрагическая сыпь на коже и кровотечения.

При прогрессировании ДВС-синдрома из-за дефицита основных коагулянтов кровь практически не сворачивается. Нарушается функция тромбоцитов, усиливается тромбоцитопения. Это приводит к нарастанию геморрагического синдрома.

Как проявляется

К коагулопатическому типу кровотечения присоединяется капиллярно-гематомный тип. Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома характеризуется:

На 3 фазе возникают ярко выраженные изменения на коагулограмме. Увеличивается тромбиновое время.

Стадия гипокоагуляции может проявляться кровоизлияниями в головной мозг, перикард. Наиболее сильно при ДВС-синдроме поражаются органы, в которых хорошо развита капиллярная система:

• почки;
• лёгкие;
• головной мозг;
• печень;
• надпочечники;
• желудочно-кишечный тракт.

Это приводит к острой почечной недостаточности, «шоковому лёгкому» и другим опасным для жизни состояниям.

При внутренних кровотечениях переход с промежуточной фазы на стадию гипокоагуляции определяют по резкому снижению артериального давления, нарастанию анемии. На 3 стадии тактика лечения резко изменяется.

Необходимое лечение

При фазе гипокоагуляции отменяют гепарин. Его вводят в незначительных дозах перед проведением трансфузионной терапии, чтобы избежать сворачивания крови и закупорки сосуда в месте введения инфузионных препаратов.

При сильных кровотечениях рекомендуют антиферменты:

Отменяют реополиглюкин, так как он дополнительно вызывает нарушения гемостаза.

Кровотечения на 2-4 стадии не останавливаются хирургическим путём. При геморрагическом синдроме необходимо переливание эритроцитарной массы.

Стадия 4 (восстановление)

Эффективная терапия приводит к купированию симптомов, восстановлению работы поражённых органов.

ДВС-синдром в 30 % случаев приводит к смерти пациента. Неблагоприятным диагностическим признаком является удлинение свёртываемости крови в пробе с ядом эфы.

Стадия 4 (неблагоприятное течение)

При молниеносном ДВС-синдроме или тяжёлом течение заболевания на 4 стадии развиваются полиорганные нарушения.

Как проявляется

Для 4 фазы характерно полное несвёртывание крови. Оно проявляется сильным кровотечением даже из неповреждённых слизистых. Вытекающая кровь не образует сгустков.

Усиливаются:

• геморрагический синдром;
• тромботические явления;
• микроциркуляторные нарушения.

В поражённых органах и тканях развиваются склеротические изменения, возникают функциональные нарушения. Значительно прогрессирует основное заболевание.

Необходимое лечение

При затяжных и рецидивирующих формах ДВС-синдрома показаны плазма- и цитофорез. При этой процедуре из крови пациента удаляют по 600-800 мл плазмы вместе с иммунными и белковыми комплексами и замещают её свежезамороженной плазмой. При 4 стадии ДВС-синдрома лечение направлено не только на восстановление гемостаза, купирование симптомов нарушения сворачиваемости крови, но и профилактику:

Поэтому кроме трансфузионной терапии назначают такие препараты:

• фуросемид;
• осмотические диуретики;
• медикаменты, восстанавливающие электролитный баланс.

Помимо этого пациенты нуждаются в искусственной вентиляции лёгких.

Где лечат ДВС-синдром

ДВС-синдром – тяжёлое нарушение гемостаза. Лечением таких больных успешно занимаются гематологи. Для выздоровления важно вылечить и ту болезнь, которая привела к развитию ДВС-синдрома. Поэтому необходима консультация узких специалистов (хирурга, акушера, травматолога, кардиолога).

Хроническая форма характерна для злокачественных опухолей (тогда необходимо обратиться к онкологу), заболеваний печени (в этом случае поможет гепатолог, гастроэнтеролог).

При остром, а тем более при молниеносном течении патологии пациенты направляются в отделение реанимации или палату интенсивной терапии. Там им необходимо не только лечение, но и постоянное наблюдение. Особенно важен мониторинг гемостаза.

Источник: https://myfamilydoctor.ru/stadii-dvs-sindroma/

ДВС-синдром: что это такое, лечение, причины, симптомы

ДВС-синдром, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром, характеризуется в сильном ускорении внутрисосудистой коагуляции, при которой образуются кровяные рыхлые сгустки и развиваются изменения в органах, возникает как осложнение после целого ряда заболеваний. Любой реаниматолог знает, как опасно такое состояние для пациента. Развитие синдрома происходит за короткий промежуток времени, лечить его сложно, для жизни человека это представляет большую опасность.

Определение

Что такое — ДВС-синдром? Синдром является сложным многокомпонентным патологическим процессом в комплексе реакций организма, направленных на остановку и предупреждение кровотечения. В результате синдрома начинается тромбообразование в микроциркуляторном русле сосудов.

Это состояние пациентов знакомо реаниматологам, акушерам-гинекологам, врачам скорых бригад, хирургам.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови является так же самой частой формой нарушения при свертывании крови, возникающей у пациентов любого возраста при интенсивных терапевтических действиях.

Коагулопатией называется состояние, при котором происходят изменения, связанные со свертыванием крови.

Существуют несколько видов коагулопатии, среди которых различают приобретенный вид, в состав которого входит ДВС-синдром.

Синдром сложно развивается и проявляется многообразием в клинике, распознать и назначить лечение ДВС-синдрома трудно. Кроме этого, синдром не значит самостоятельная болезнь, он возникает на фоне другой болезни.

О причинах

Существует многообразие причин ДВС-синдрома. Из-за любой патологии, сопровождающейся нарушением стенок сосудов, изменениями в свойствах крови, таких как скорость прохождения в сосудах, может запуститься реакция, приводящая к внутрисосудистой свертываемости крови.

К наиболее часто встречающимся причинам относятся следующие:

• при любой форме шока развивается этот синдром, так как это состояние повышает вязкость крови и ведет к повреждению стенок мелких сосудов;
• при тяжелых инфекциях, носящих септический характер, бактериальные токсины запускают процесс свертывания крови внутри сосудов напрямую либо в результате разрушения ими внутренних оболочек в сосудах;
• при массивном разрушении эритроцитов или гемолизе может возникнуть ситуация несовместимости или крови плохого качества, которую хотят перелить пациенту. К такому состоянию может привести сильное переохлаждение, тяжелые физические нагрузки, перепады погоды, прием ряда медикаментозных препаратов;
• при переливании крови объемом больше пяти литров происходит развитие тромбогеморрагического синдрома;
• при некрозах, возникающих в результате острых нарушений в кровообращении мозга головы (инсульта), инфаркта миокарда, некоторых форм панкреатита, при ожоговых повреждениях кожи, больших операциях, травмах, синдрома длительного сдавливания, происходит огромный сброс в кровоток тромбопластин. В результате запускается механизм гиперкоагуляции, развивающий синдром ДВС;
• недуги, связанные с иммунной системой ведут к возникновению синдрома;
• злокачественные опухоли;
• при родах и беременности возникают различного рода осложнения, приводящая к этому синдрому.

Классификация

Тромбогеморрагический синдром классифицируется в зависимости от того, как быстро идет его развитие и в чем выражается.

Различают следующие формы ДВС-синдрома:

• при первой форме, которую называют острой или молниеносной формой ДВС-синдрома , происходит массивный выброс тканевого фактора в кровоток. Различные травмы, акушерские недуги, большие операции, – в этих случаях возможно развитие этой формы. В ускоренных темпах меняются все стадии ДВС-синдрома при отсутствии нормальной защиты со стороны антикоагуляционных механизмов;
• вторая форма называется подострой формой ДВС-синдрома. Она зависит от патологий в сосудах, возникающих, например, при атеросклерозе сосудов;
• третья форма называется хронической и является формой самого распространенного ДВС-синдрома;
• рецидивирующая.

Тромбогеморрагический синдром может быть:

• локальным, когда синдром развивается в одном месте;
• генерализованным, когда поражен весь организм или несколько участков в нем.

По компенсаторным свойствам организма различают следующие формы ДВС-синдрома:

• компенсированная форма синдрома, характеризующаяся бессимптомным течением благодаря резервному восполнению факторов свертывания и усилению в процессе растворения тромбов и сгустков крови;
• субкомпенсированная форма синдрома, проявляющаяся гемосиндромом средней степени;
• декомпенсированная форма синдрома, характеризующаяся каскадной реакцией при реактивном фибринолизе, несворачиваемости крови.

Симптомы

Каковы при ДВС-синдроме симптомы? Перечислим их в зависимости от того, по какой причине развилось осложнение:

• от чего развился ДВС-синдром;
• от клинической картины шока;
• от того, какие звенья в гемостазе нарушены;
• от наличия тромбоза;
• от того, как сильно кровотечение;
• наблюдается ли анемия;
• есть ли патология в обменном процессе веществ.

Течение ДВС-синдрома характеризуется четырьмя стадиями:

• 1-ая стадия ДВС-синдрома называется гиперкоагуляцией и гиперагрецией тромбоцитов. Она характеризуется повышенной свертывающей кровью. Такое наблюдается во время хирургического вмешательства. Из-за быстрой сворачиваемости крови ее нельзя сдать пациенту на анализы. Обычно врачи не замечают течение первой фазы из-за скорости ее протекания. Артериальное давление при этом у пациентов понижается, кожа становится бледной, на ней выступает холодный пот. Начинаются проблемы с дыханием. Кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный окрас, конечности становятся холодными;
• 2-ая стадия ДВС-синдрома называется переходной фазой, когда свертываемость крови сдвигается то в гиперкоагуляцию, то гипокоагуляцию. Для второй стадии характерна та же симптоматика, что и для первой. Кроме этого, в почках происходит развитие почечной недостаточности, в пищеварительном тракте появляются признаки диареи, тошноты, рвота, болевые ощущения в области живота, происходят патологические нарушения в работе надпочечников. По причине образования в мозге головы микротромбов у пациента начинает болеть и кружится голова, он может потерять сознание или впасть в состояние комы, возможно кровоизлияние в мозг;
• 3-я стадия ДВС-синдрома называется фазой глубокой гипокоагуляции, когда кровь теряет совсем свое свойство сворачиваться. Для этой стадии характерно массивное кровотечение. К первичному участку подключаются кровотечения в кишечнике и желудке, из-за почечного поражения добавляется кровотечение в моче-половой системе, кровяные выделения при кашле. Развивается геморрагический синдром, при котором появляется большое кровоизлияние, петехии, начинают кровоточить десна, и пр.;
• 4 стадия ДВС-синдрома называется разрешающей фазой, при которой гемостаза нормализуется или начинают развиваться различные заболевания, которые могут привести к смерти. Если своевременно и правильно провести лечение ДВС-синдрома, то можно на этой стадии восстановить гемостаз и остановить кровотечение. Если слишком сильное кровотечение и много поражений в организме, то все может для пациента закончится плачевно.

Диагностика

Иногда первые признаки ДВС-синдрома указывают на его присутствие, так как целому ряду болезней сопутствуют патологии в гемостазе. Это происходит при шоковом состоянии, ожогах, змеиных укусах, определенных формах сепсиса.

Но есть много заболеваний, при которых затруднено диагностирование ДВС-синдрома. В этом случае рекомендуется применить дифференцированный подход распознавания патологий гемостаза. Для этого необходимо провести коагулиационные тесты. При выявлении тромбоцитопении, отклонений в показателях коагулограммы можно заподозрить развитие ДВС-синдрома.

Кроме этого для диагностирования ДВС-синдрома используются лабораторно-инструментальные методы исследования больного, при которых определяют показатели крови, рассчитывают протромбиновое время, по тромбоэластограмме определяют нарушения в показателях, изучают результаты паракоагуляционных тестов.

При необходимости диагностическое обследование ДВС-синдрома дополняют антикоагуляционным тестом, пробами на токсины яда змеи.

Для определения правильного лечения необходимо определить чувствительность больного на медикаменты Гепариновой группы.

Важно не делать выводы о развитии ДВС-синдрома при получении только одного анализа, а подходить к диагностированию комплексно. Ошибкой будет, если провести исследование только в показателях гемостаза. Осложнение поражает почти все внутренние органы человека, поэтому необходимо полное его обследование.

Больные, у которых диагностируется сердечная недостаточность (характеризующаяся застойной формой) и онкологическое заболевание, наблюдается так же хронический ДВС-синдром.

При этом диагнозе увеличивается уровень продуктов разрушения фибриногена.

При хроническом ДВС-синдроме, наблюдаемом у человека с миелопролиферативным недугом, диагностируется высокая вязкость крови, повышенный гематокрит, микроциркуляторные патологии, ведущие к образованию небольших инфарктных участков.

Почечная недостаточность, носящая хронический характер, характеризуется активацией коагуляционного звена гемостаза. Сопутствующие симптомы ДВС-синдрома тромбоцитопатия и анемия вызывают патологии в этих процессах.

Тяжелую форму ДВС-синдрома наблюдают у пациентов, которые постоянно вынуждены делать гемодиализ.

Лечение

В чем состоит при ДВС-синдроме лечение? Общего курса при лечении ДВС-синдрома не существует. Но основные пункты профилактики и терапевтического лечения ДВС-синдрома, благодаря характерным этапам и особенностям в них выделить можно.

Надо принять меры по устранению причин, приведших к развитию ДВС-синдрома что в лечении называется этиотропным направлением:

• если у пациента наблюдается осложнение в виде гнойного септического заболевания, то в лечении назначают антибиотикотерапию;
• если пациент пострадал от кровопотери, то надо как можно быстрее восполнить объем кровотока;
• если больной находится в шоке, то поддерживать деятельность сердца и сосудов и нормализовать артериальное давление;
• в роддомах обеспечить своевременной хирургической помощью и профилактическими мероприятиями по предотвращению осложнения;
• если пациент получил травматический шок или какие-либо повреждения, надо обеспечить его обезболиванием.

Патогенетическое и симптоматическое направление в лечении подразумевают выполнение следующих мер:

• необходимо проведение антикоагулянтной терапии;
• обязательно использовать Фибринолитики и Антифибринолитические средства, при этом учитывать фазу болезни;
• делается назначение заместительной инфузионной терапии;
• чтобы улучшить реологические свойства плазмы, используют лекарственные средства с целью нормализовать микроциркуляцию;
• проводят экстракорпоральную детоксикацию.

Антикоагулянтная терапия при лечении ДВС-синдрома имеет огромное значение. С ее помощью можно восстановить нормальную свертываемость крови, удалить тромбы, она является препятствием в их образовании.

Это способствует улучшению функций в больных тканях и органах.

При заместительной инфузионной терапии в лечении устраняют недостаток свертывания крови. Для этого используют свежезамороженную кровь. Назначение Ингибиторов Протеаза и других препаратов помогают в борьбе с гипокоагуляцией и являются хорошим средством для снижения активности ферментов. Использование Контрикала, Гордокса в лечении помогает при шоковом состоянии.

Использование Аспирина, Волювена и пр. при лечении ДВС-синдрома улучшают тканевые микроциркуляции.

В терапевтическом лечении ДВС-синдрома главным является использование плазмафереза, цитафереза, гемодиализа.

Как видно, терапевтический курс лечения непрост, хотя назначение медикаментозных средств иногда надо делать быстро.

При назначении курса лечения ДВС-синдрома надо придерживаться стадий его развития. При этом необходимо постоянно контролировать в лаборатории, как свертывается кровь, кислотное и щелочное равновесие, электролитный баланс.

Пациенты с ДВС-синдромом нуждаются в быстрой госпитализации, так как вероятность смертельного исхода велика.

Профилактика

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови очень опасное осложнение. Профилактические меры состоят в лечении основного значимого заболевания, которое может его спровоцировать. Важно как можно раньше начать терапевтический курс лечения ДВС-синдрома и выбрать при этом правильную тактику, чтобы нормализовать гемостаз и осуществить выздоровление пациента.

Источник: https://krov.expert/zabolevaniya/dvs-sindrom.html

ДВС-синдром — причины, симптомы, лечение, стадии — Здоровье человека, симптомы и лечение заболеваний

Свертывающая система крови – это совокупность биологических механизмов, обеспечивающих сохранение и поддержание крови в жидком состоянии, предупреждение и остановку кровотечения.

В целом, в организме насчитывается три основных системы, которые поддерживают баланс между жидким и свернувшимся состоянием крови: свертывающая система, противосвертывающая, система фибринолиза (фибринолитическая).

В нормальном, обычном состоянии кровь в сосудах находится в жидком виде.

В случае, если возникает необходимость (при нарушении целостности сосуда, при кровотечении) местно происходит усиление тромбообразования, в результате чего дефект закрывается вновь «слепившимся» из фибрина и клеток крови тромбом.

Гемостаз осуществляется за счет стенки сосуда, тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови. В первую очередь на травму реагирует сам сосуд – происходит его спазм, уменьшение просвета.

Затем открываются артерио-венозные шунты выше места травмы, в результате чего кровь просто сбрасывается в другие, неповрежденные сосуды в обход травмированного. В последнюю очередь реагируют на травму сосуда клетки крови – тромбоциты. Свертывание крови при этом происходит уже вторично (речь идет о коагуляционном гемостазе).

Сосудистые механизмы, направленные на остановку кровотечения: спазм сосуда, выработка простациклинов, увеличивающих степень агрегации тромбоцитов.

Функция тромбоцитов в остановке кровотечения заключается в следующем: поскольку эти клетки обладают ангиотрофическими свойствами, т.е. способностью образовывать тромбоцитарную «заплату» внутри сосуда, они, таким образом, полностью или частично прекращают истечение крови.

Основными моментами гемостаза являются: спазм сосудов в месте повреждения, усиление адгезии тромбоцитов, формирование сгустка крови (тромба). Затем подключается фибриностабилизирующий фактор крови, в результате чего первичный тромб становится плотным, «зрелым».

Однако свертывание крови из реакции защиты может превратиться в опасное патологическое состояние, которое может даже погубить пациента. Одно из проявлений нарушений гемостаза – тромбоз, наступающий без каких-либо существенных причин (без повреждения сосуда) – может быстро привести к ишемии конечности либо внутреннего органа.

Для удаления тромба в этом случае может потребоваться операция.

Читать также Дифдиагностика геморрагических диатезов

Каким образом происходит свертывание крови?

Механизм свертывания крови был открыт более 130 лет назад (в 1872 году) профессором А.А. Шмидтом. По Шмидту этот процесс выглядел следующим образом: вначале происходит превращение протромбина в тромбин под действием тромбокиназы, а на завершающем этапе происходит синтез и выпадение фибрина.

Рассмотрим основные этапы свертывания крови подробнее: вначале запускается синтез вещества, активирующего свертывание крови — специфического фермента. Затем происходит реакция гидролиза протромбина в тромбин (в этом процессе участвуют ионы кальция). Длительность фазы достигает 0,5 мин.

На заключительном этапе наблюдается формирование тромба из-за воздействия тромбина на растворимый фибриноген, в результате этого образуется нерастворимый фибрин, который и составляет основу тромба. Длительность этапа 10-15 сек.

Таким образом, общая продолжительность свертывания крови в норме около 5 минут.

Кроме плазменных, существуют и тканевые факторы, отвечающие за свертывание крови, например, тромбопластин. Наибольшее количество этого вещества содержится в мышцах и околоплодных водах. Тромбопластин обладает высокой антикоагулянтной активностью и препятствует кровотечению, вот почему его больше всего в тех тканях, которые наиболее подвержены повреждениям и содержат много сосудов.

Противосвертывающая система крови также важный участник в противоборстве двух сил: коагуляции (свертывания крови) и фибринолизе.

Она способствует ограничению тромбообразования, поддерживает кровь в жидком состоянии. Чем ниже активность этой системы, тем выше риск возникновения тромбозов и эмболий.

Самые важные антикоагулянты в организме: антитромбин-3, гепарин, антитрипсин (ингибирует плазмин и трипсин), цефалины.

Фибринолитическая система способствует растворению уже сформированного тромба в сосуде. Основной компонент этой системы — плазмин или фибринолизин. Фибринолиз активируется за счет синтеза специальных веществ, образующихся в клетках или вводимых извне (например, стрептокиназа). При патологии системы гемостаза могут возникать как геморрагический синдром, так и тромбозы.

Геморрагический синдром может быть проявлением неблагоприятной наследственности или дефицита витамина К, которое обычно возникает при недостаточном питании, дисбактериозе кишечника и других энтеропатиях, при недостатке или отсутствии поступления желчи в кишку, при конкурентном вытеснении витамина К его антагонистами.

Кровотечения, возникающие при механической желтухе, носят название холемических (их распространенность достигает 30%).

ДВС-синдром

ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром, синдром дефибринации) – состояние, в основе которого лежит повышение агрегации тромбоцитов, блокирующих кровообращение в некоторых жизненно важных органах. Впоследствии в связи с истощением количества тромбоцитов развивается, наоборот, гипокоагуляция. ДВС-синдром может протекать остро, может быть затяжным или протекающим латентно.

Причины ДВС

Септические состояния и генерализованные инфекции; септический шок, травматический шок, ожоговый шок и другие виды шока; крайне травматичные операции; терминальные состояния; массивные кровотечения; переливание несовместимой крови; отравление ядом, обладающим свойствами гемокоагулянта (яд змей).

К ДВС приводит активация свертывающей системы крови различными экзо- и эндогенными факторами.

Протекает это состояние в три стадии: на первой происходит усиление агрегации (склеивания тромбоцитов, что проявляется тромбозами, на второй – нарастает коагулопатия и снижается число тромбоцитов в крови, на третьей возникает выраженная гипокоагуляция, при которой кровь практически утрачивает способность к свертыванию. Самая последняя стадия – стадия осложнений, т.к. ДВС способствует быстрому истощению всех систем коагуляции и гемостаза в организме.

Классификация ДВС-синдрома

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

• Острый ДВС синдром.
• Подострый ДВС синдром.
• Хронический ДВС синдром.

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М.С Мачабели выделяют 4 стадии.

• I стадия — гиперкоагуляции
• II стадия — коагулопатия потребления
• III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена.
• IV стадия — восстановительная.

По Федоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид.

• I стадия — гиперкоагуляции.
• II стадия — гипокоагуляции.
• III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза.
• IV стадия — полное несвертывание крови.

Симптомы ДВС-синдрома

Симптомы патологии многочисленны и разнообразны: на первое место выходят проявления основного заболевания, вызвавшего ДВС, а также симптомы гемокоагуляционного шока; кровотечения, кровоизлияния в кожу и органы.

Падает АД, центральное венозное давление, из-за заброса сгустков крови в органы возникает почечная недостаточность, повреждение тканей легкого, печени, сердца и т.д.

Наиболее подвержены воздействию повреждающих факторов при ДВС легкие (развивается легочная недостаточность, внешне проявляющаяся одышкой, снижением количества кислорода в крови), почки (острая почечная недостаточность), печень, желудок, кишечник. Также страдают и эндокринные железы (надпочечники и гипофиз).

Диагностика ДВС-синдрома

Обращают внимание на укорочение времени свертывания крови и повышение степени агрегации тромбоцитов. Во вторую стадию в крови уменьшается количество фибриногена, тромбоцитов, антитромбина-3. Имеет значение и определение количества электролитов, белков.

Лечение ДВС

Лечение должно начинаться немедленно после постановки диагноза. Направлено оно на купирование состояния, непосредственно вызвавшее ДВС-синдром, борьбу с шоком, связывание излишнего тромбина, растворение существующих тромбов (путем введения фибринолитиков), улучшение микроциркуляции.

Источник: https://mediccare.ru/dvs-sindrom-prichiny-simptomy-lechenie-stadii.html